容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

坎地沙坦对压力超负荷大鼠肥厚心肌组织中磷酸酶表达的影响

目的 观察肿瘤抑制因子磷酸酶(PTEN)在腹主动脉狭窄大鼠及坎地沙坦处理的腹主动脉狭窄大鼠左心室肌中的表达,探讨PTEN在压力超负荷心肌肥厚发生发展过程中的作用.方法 采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周测量左室重量/体重(LVW/BW)及全心重/体重(HW/BW),应用免疫组化方法,观察假手术组、手术组和坎地沙坦组大鼠左心室PTEN蛋白在心肌细胞中的定位及表达.结果 ①与假手术组相比,坎地沙坦组LVW/BW及HW/BW增高,但低于手术组.②与手术组相比,坎地沙坦组PTEN蛋白表达增高,但仍低于假手术组.③免疫组化结果提示PTEN蛋白主要在心肌细胞胞浆.结论 坎地沙坦能抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚,并能提高PTEN的表达,提示PTEN在压力超负荷心肌肥厚发生发展过程中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关.     

亚降压剂量依那普利预防大鼠压力负荷性心肌肥厚的作用

目的：观察心脏肾素-血管紧张素系统（RAS）在压力负荷性心肌肥厚中的作用，并了解亚降压剂量转换酶抑制剂（ACEI）－依那普利对RAS和心肌肥厚的作用。方法：采用腹主动脉缩窄造成大鼠压力负荷升高，其中一组术前1天始予以亚降压剂量依那普利干预。于术后4周测定心脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血浆AngⅡ、左室重量（LVW）、左室重量／体重比值（LVW／BW）、心肌细胞直径（DC）。结果：腹主动脉缩窄4周后实验手术组大鼠心肌局部AngⅡ（5．470132±0．52Pg／mg）较对照组（3．24±0.39Pg／mg）明显升高，且与LVW、LVW／BW、DC呈近相关（r分别为0．7152，0．8149，0．7528）；亚降压剂量依那普利干预后实验治疗组大鼠心肌局部AngⅡ，LVW，LVW／BW，DC均较手术组明显降低（3．48±0．41vs5．47±0．52pg／mg，438，9±4．22vs599．3±80.98mg，1.98±013vs2．64±0．19mg／g，16．45±0．4vs19．68±0．47um）；各组血浆AngⅡ无显著性差别（P＞0．05）结论：心肌局部RAS参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生发展过程；亚降压剂量依那普利能预防心肌肥厚的发生，并阻止心肌局部AngⅡ的升高。     

容量超负荷对大鼠心肌肥大和血压的影响

目的建立容量超负荷大鼠模型，分别测量全心室重、左心室重和右心室重与体重比值以及平均动脉压，观察容量超负荷条件下对大鼠心肌肥大和血压的影响，探讨容量超负荷引起心肌肥大和血压改变的机制。方法动静脉造痿将连有注射器的9号静脉针头斜向上刺穿下腔静脉壁和动静脉联合壁，若刺穿时有突破感，证实针头已进入动脉管腔，用肝素生理盐水冲洗管腔后退出针头。结果手术组与假手术组及正常对照组比较心肌明显肥大；假手术组与正常对照组比较无显著性差异。手术组与假手术组与正常对照组比较收缩压、舒张压及平均动脉压均无显著性差异。结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大，引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应，引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关。     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

胰岛素抵抗的肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的：从肾素血管紧张素系统(RAS)角度初步探讨在肾素依赖性高血压大鼠(RHR)中胰岛素抵抗(IR)与高血压左室肥厚(LVH)的关系,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对IR和LVH的逆转作用。方法：Wistar雄性大鼠50只,按Kuwajima法制成两肾—夹肾性高血压模型后,随机分为A、B、C 3组,A组为对照组,普通饲料喂养。B组为高糖组,高蔗糖饲料喂养,C组为氯沙坦组,高蔗糖饲料喂养的同时给予氯沙坦。3周、8周观察其空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的水平,8周时测其血浆和心肌组织的肾素、AngⅡ、醛固酮(AID)水平,以及左室相对质量(LVW／BW)。结果：不同饲料喂养后,氯沙坦组8周时FINS水平和胰岛素敏感指数与其3周时相比,无显著性差异(P＞0.05),与8周时高糖组和对照组相比,差异有显著性(P＜0.05)。8周时高糖组血浆肾素、AngⅡ水平与对照组相比无显著性(P＞0.05),血浆ALD水平较对照组增加28％,有显著性(P＜0.05)；心肌组织中肾素、AngⅡ、ALD水平与对照组相比分别增加20％、30％、23％,具有显著性(P＜0.01),氯沙坦组血浆和心肌组织的肾素、AngⅡ水平与高糖组和对照组相比明显升高,差异有显著性(P＜0.05),氯沙坦组血浆和心肌组织的ALD水平则明显降低,与高糖组相比,差异有显著性(P＜0.05)。高糖组LVW／BW与对照组和氯沙坦组相比明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),而氯沙坦组LVW／BW与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05)。结论：IR促进RHR LVH的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织RAS的激活有关；氯沙坦可以改善IR和逆转LVH。     

牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响.[方法]45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24 h仍存活的21只SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(10只)和罗格列酮组(11只).罗格列酮组术后24 h开始给予罗格列酮3 mg/(kg·d)共8周.8周后测定血流动力学,称量心脏、左室、右室、肺和肝质量,用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血浆肾素活性.[结果]与心肌梗死对照组相比,罗格列酮组明显改善左室±dp/dtmax[(-1 898±383)mmHg/s vs(-2 981±258)mmHg/s,P＜0.05,(2 110±461)mmHg/s vs(3 625±221)mmHg/s,P＜0.05)];显著降低肺体比和肝体比(P＜0.05);明显抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ[(0.23±0.02)ng/mg pro vs(0.14±0.01)ng/mg pro,P＜0.05]及醛固酮水平[(0.31±0.05)ng/mg pro vs(0.19±0.04)ng/mg pro,P＜0.05)],而对血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显影响(P＞0.05).[结论]PPARγ激动药罗格列酮改善心肌梗死大鼠血流动力学,抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统.     

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。     

钙调神经磷酸酶抑制因子在肾性高血压大鼠心肌肥厚的信号转导

目的：探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）抑制因子（Cain）表达及血浆相关活性因子的变化．方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组（n=7）,①假手术组;②手术组：通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A（CsA）组：CsA5mg／（kg·d）皮下注射;实验14d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量（LVW）及全心质量（HW）与体质量（BW）的比值,通过放免方法测定血浆醛固酮（Ald）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定心肌组织Cain表达的变化．结果：手术组与假手术组比较,LVW／BW及HW／BW显著增加,血浆Ald和AngⅡ水平明显增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加（P〈0．05）;而CsA组与手术组比较,LVW／BW及HW／BW下降,血浆AngⅡ和Ald水平显著下降,CaN活性减低,Cain的表达显著减少（P〈0．05）．结论：一肾一夹手术可以诱导大鼠血浆Ald和AngⅡ水平增加,通过CaN依赖的信号转导通路,诱导心肌肥厚反应的发生．同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控．     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响

目的分析小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响。方法将36只雄性BD大鼠,随机分为空白对照组、心肌肥厚组、小檗碱治疗组,每组12只,其中心肌肥厚组、小檗碱治疗组大鼠构建为心肌肥厚模型。小檗碱治疗组每日灌服小檗碱,其余两组给予等量生理盐水灌服。饲养4周后测量大鼠心功能指标、心重指数及左心室胶原分布。结果空白对照组大鼠左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、全心重量(Heart weight,HW)/体重(Body weight,BW)、左心室重量(Left ventricular weight,LVW)/BW、右心室重量(Right ventricular weight,LVW)/BW、心肌间质胶原容积分数(Interstitial collagen volume fraction,ICVF)、心肌血管周围胶原面积(Perivascular collagen area,PVCA)均低于心肌肥厚组、小檗碱治疗组,HR高于心肌肥厚组,低于小檗碱治疗组,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱治疗组LVEDD、LVESD、HW/BW、LVW/BW、RVW/BW、ICVF、PVCA均低于心肌肥厚组,而心率(HR)高于心肌肥厚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小檗碱可以有效修复大鼠心肌肥厚引发的心功能损伤,改善其心重指数,抑制Ⅰ型胶原增生,对临床治疗心肌肥厚有一定的指导作用。     

中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化影响的初步研究

目的探讨中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化、心室重构的影响.方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为未治疗组(M组)、中药复方861合剂治疗组(T组)及假手术组(S组).术后第14日及第56日时测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及心肌胶原含量.各组心肌组织MASSON染色,光镜下观察病理改变.结果T组在术后第14日HW、LVW、HW/BW、LVW/BW均明显低于M组及S组,术后第56日的上述指标显著低于M组但高于S组.T组术后14d及56d的胶原含量均显著低于M组,但仍高于S组.结论中药复方861合剂有明显的抑制和减轻大鼠AMI后心肌纤维化的作用,但并不能完全阻止其发生.     

β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

电针对压力超负荷大鼠心室重构影响

目的：通过电针内关和曲池穴作用于腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构的动物模型,观察电针的抗心室重构作用,分析其可能的作用机理。方法：不完全结扎大鼠腹主动脉造成压力超负荷型心室重构模型,假手术组动物除不进行结扎外其他操作与模型动物相同。造模第2天取存活的造模动物随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组和电针组。阳性对照药卡托普利40mg／（kg·d）组。电针组采用内关穴和曲池穴,20min／次,各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水溶液,每天给药1次,连续给药28d。电针组采用内关穴和曲池穴,20min／次,1次／d,连续28d。末次给药动物禁食不禁水12h,进行如下指标的检测：右侧颈总动脉插管测定血流动力学相关指标：称取体重、摘取心脏测定左心室指数及全心指数;HE染色光镜观察心肌结构,摄片对比。结果：给予相应药物及电针干预后,与假手术组相比,模型组动物的左心室指数、全心指数明显升高（P〈0．01）,SBP、DBP、MAP、±dP／dtmax明显升高（P〈0．05）;心肌纤维增粗,排列紊乱,细胞肿胀,细胞核大而深染,细胞间质增多,间隙增宽。与模型对照组相比,阳性药卡托普利40mg／（kg·d）可使左心室指数、全心指数明显降低（P〈0．01）,SBP、DBP、MAP、±dP／dtmax明显降低（P〈0．05）;电针组可使左心室指数降低,SBP、MAP、±dP／dtmax降低（P〈0．05）.心肌纤维排列欠整齐,间质较少,间隙较窄,心肌病理损害明显较轻。结论：电针内关穴和曲池穴能改善压力超负荷大鼠血流动力学指标,降低心脏质量指数,在一定程度上可以改善压力超负荷大鼠的心室重构。     

白芍总苷对不同药物诱导所致心肌重构的影响

目的：用白芍总苷作用于异丙肾上腺素（ISO）及左旋甲状腺素（L-thy）诱导所致的心肌重构整体动物150mg.kg-1.d-1组、白芍总苷300mg.kg-1.d-1组。各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,连模型,观察白芍中苷类成分的抗心肌重构作用,分析其可能的作用机理,以期为其抗心肌重构的可能临床应用提供实验依据。方法：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射ISO 2mg.kg-1.d-1,连续7天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药美托洛尔60mg.kg-1.d-1组、白芍总苷左旋甲状腺素0.25mg.kg-1.d-1,连续9天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药卡托普利45mg.kg-1.d-1组、白芍总苷100mg.kg-1.d-1组、白芍总苷200mg.kg-1.d-1组。各组动物造模的同时灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,每天给药1次。末次给药后24h,称取体重,摘取续给药7天。末次给药24h后称取体重,摘取心脏称重并取血,离心获得血浆。进行如下指标的测定：左心室指数,全心指数,放免法测定血浆中环磷酸腺苷的水平。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射平的明显升高（P〈0.05）。灌胃给予阳性药美托洛尔60mg.kg-1.d-1可使左心室指数、全心指数明显降低（P〈0.01）,血浆中环磷酸腺苷水平降低（P〈0.05）;灌胃给予白芍总苷150、300mg.kg-1.d-1可明显降低全心指数（P〈0.05）,300mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数（P〈0.05）;白芍总苷300mg.kg-1.d-1具有降低血浆中环磷酸腺苷水平的作心脏称重,测定左心室指数、全心指数,颈总动脉插管测定血压及心率。结果：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射异丙肾上腺素,连续7天,可以造成左心室指数、全心指数（P〈0.01）、血浆中环磷酸腺苷水义;灌胃给予卡托普利45mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数、全心指数（P〈0.05）;白芍总苷200mg.kg-1.d-1灌胃给药可以降低左心室指数、全心指数、减慢心率（P〈0.05）,白芍总苷100mg.kg-1.d-1仅表现出一定的作用趋势。结论：用趋势,但不构成统计学意义。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射左旋甲状腺素,连续9天,可以造成左心室指数、全心指数明显升高（P〈0.01）,心率明显加快（P〈0.05）,血压出现升高的趋势,但不构成统计学意白芍总苷灌胃给药具有一定的抗心肌重构作用,芍药苷可能是白芍总苷抗心肌重构的主要药效学成分。     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在压力超负荷心肌肥大中的作用

目的:观察一氧化氮(ＮＯ)和血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用。方法:利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测量平均动脉压(ＭＡＰ)和左心室质量/体质量比值(ＬＶＷ/ＢＷ)。结果:在ＳＤ乳鼠腹主动脉缩窄性高血压模型中,ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ呈时间依赖性增高,从术后第１周开始ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ均明显增高,至第８周达高峰;ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ和ＡｎｇⅡ１型受体(ＡＴ１)拮坑剂芦沙坦(Ｌｏｓ),明显阻断腹主动脉缩窄性高血压大鼠的ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ的增高效应;用ＮＯＳ抑制剂ＮＧ－硝基左旋精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡＭＥ)同时处理假手术组(Ｓｈａｍ)和腹主动脉缩窄性(ＣＯＡ)高血压组大鼠,ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ均进一步增高。结论:ＡｎｇⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生;ＮＯ具有抑制压力超负荷引起的高血压和心肌肥大反应。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM与ET变化的实验研究

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)的关系。方法:20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组。6周后观察尾动脉收缩压(SBP),左心系数(左心室重/体重LVW/BW)的变化,采用放免分析法检测心肌ADM和ET水平。结果:心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、LVW/BW分别增加161.7%和119.3%(P<0.01),心肌ADM、ET及ET/ADM值分别增加172.1%、246.1%、143.4%(P<0.01),ADM、ET、ET/ADM值与LVW/BW呈正相关,ADM与ET呈正相关。结论:在此心肌肥厚模型中心肌肾上腺髓质素升高,可能是作为心肌自分泌和/或旁分泌激素在组织局部起抗心肌肥厚的作用。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

miR-125b对大鼠心肌梗死后心室重构的调控作用

目的：探讨微小RNA-125b（miR-125b）通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,阐明其作用机制。方法：75只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和miR-125b抑制物组,每组25只。心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠建立急性心肌梗死模型,miR-125b抑制物组大鼠经尾静脉注射miR-125b抑制物。4周后处死大鼠,称大鼠体质量,取心脏,剪去大血管和左右心耳,冲洗干净,电子天平秤称心脏质量,计算心脏质量/体质量（HW/BW）、（左心室+室间隔）质量/体质量[（LV+S）/BW]和（左心室+室间隔）质量/心脏质量[（LV+S）/HW],HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,Masson染色观察大鼠心肌组织纤维化情况并计算心肌胶原容积积分,免疫荧光染色观察大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平,Western blotting法测定大鼠心肌梗死周边区心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、PI3K、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平。结果：HE染色,假手术组大鼠心肌细胞排列整齐;心肌梗死组大鼠心肌肥大,排列紊乱;miR-125b抑制物组大鼠心肌细胞排列较为整齐。与假手术组比较,心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW明显升高（P<0.05）,胶原容积积分升高（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平升高（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平升高（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.05）;与心肌梗死组比较,miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW降低（P<0.05）,胶原容积积分降低（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平降低（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平降低（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：抑制miR-125b可通过抑制PI3K/Akt信号通路进而抑制大鼠心肌梗死后心室重构,在逆转心肌梗死后心室重构中发挥重要作用。