大黄治疗急性胰腺炎作用机制的研究进展

从抑制胰酶的分泌、调控炎症细胞因子、保护肠黏膜屏障的完整性、促进胰腺腺泡细胞凋亡、促进胰腺组织再生、改善微循环障碍、清除氧自由基及调控免疫功能等方面综述了大黄治疗AP的作用机制，认为大黄联合西医比单纯西医治疗AP疗效更优。     

骨髓间充质干细胞对慢性胰腺炎胰腺损伤修复的价值

慢性胰腺炎（CP）是目前公认的难治性疾病,它是指由各种原因引发胰腺实质的节段性或弥漫性进展的慢性炎症,其缓慢发展的病变最终可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺结构破坏和胰腺内、外分泌功能不全。持续性胰腺腺泡细胞被结缔组织替代最终导致纤维化是慢性胰腺炎的主要病理变化。     

粉防己碱拮抗胆盐致大鼠胰腺腺泡细胞损伤的作用及其机制

目的:研究粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对去氧胆酸钠(sodium deoxycholate,SDOC)导致的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制。方法:胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞,预先以Tet(50μmol/L、100μmol/L)处理15min后,再经SDOC(50μmol/L)或正常培养液处理,在不同的时间点(30min,1h,4h,10h)采集上清液、检测其中丙二醛含量、超氧化物歧化酶、磷脂酶A2的活性;MTT法检测胰腺腺泡细胞的活性;采用灌流方式给予药物或刺激剂,激光共聚焦显微镜观察经Fluo-3/AM负载的单个胰腺腺泡细胞(Ca2+)i。结果:Tet可减轻SDOC所致的细胞损伤(P<0.05);抑制SDOC诱发的胰腺腺泡细胞(Ca2+)i升高(P<0.05);降低细胞培养上清液中丙二醛含量和磷脂酶A2的活性、增加超氧化物歧化酶的活性。结论:Tet可能通过抑制钙超载、增强抗氧化能力以及降低胰酶活化的机制,发挥对胰腺腺泡细胞的保护作用。     

中药治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤机制的研究进展

急性胰腺炎是临床上最常见的消化系统疾病之一，其发病机制复杂且尚未完全明确，治疗不及时容易进展为重症急性胰腺炎，病情凶险且病死率高。肠黏膜屏障损伤是导致急性胰腺炎加重的关键环节。急性胰腺炎晚期肠黏膜屏障损伤促使肠道内有害菌群移位，细菌及其产生的内毒素进入血液循环引发内毒素血症和肠源性感染，引起多器官功能衰竭，甚至死亡。西医在治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤方面存在较大的局限性，而中药通过内服外用多种方式作用于急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的修复，治疗效果确切、肯定，得到广大医师和患者的认可。急性胰腺炎属于中医学的“脾心痛”“结胸”“胰瘅”等范畴，病因多为过食肥甘厚味，饮食不节、胆石症等导致湿热蕴结中焦，脾胃壅滞，肠腑不通，治疗宜通里攻下，清热解毒，行气活血。该文查阅近5年来国内外相关文献，归纳中药治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的作用机制，可能通过改善肠道微循环障碍、减轻肠道缺血再灌注损伤和氧化应激反应、减少炎症介质和细胞因子的释放、抑制肠上皮细胞的凋亡等保护肠黏膜机械屏障；通过促进胃肠功能恢复，缩短开放肠内营养时间而恢复肠黏膜化学屏障功能；调节肠道菌群微生态失衡而改善肠黏膜生物屏障；调节免疫细胞水平而增强肠黏膜免疫屏障。文章从急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤特点、中医治则及中药治疗机制进行综述，旨在为中药治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的深入研究及临床上合理应用提供理论基础和科学依据。     

药物性糖尿病小鼠颌下腺病变与中医消下病机相关性的研究

用四氧嘧啶建立８周糖尿病小鼠的胰腺及颌下腺组织学和组织化学观测表明：模型鼠胰腺与颌下腺均相应出现部分腺泡细胞萎缩，核固缩；胰腺腺泡电交易下细胞内超微结构发生病变；颌下腺腺泡细胞酶活性反应降低；刺激唾液腺后，唾液分泌量减少，为中医消渴证病机提供了部分实验依据。     

慢性胰腺炎辨治验案2则

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis, CP）是指胰腺腺泡和胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程，是一种以复发性或持续性腹痛及进行性胰功能不全为特点，最后导致胰内、外分泌功能丧失的病变。目前，西医无特效疗法及药物，临床常见的疗法有手术治疗、内镜治疗及药物的胰酶替代疗法等，治疗效果不理想。     

重症急性胰腺炎的中西医结合治疗

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的危重病之一,以胰腺本身和/或胰周组织坏死、出血、感染为主要病理变化,常引起多器官功能不全或衰竭而危及生命,是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病.目前国内在治疗sAP上已达成共识,即大多数患者可行内科保守治疗.     

茅苍术通过抑制内质网应激途径减轻AR42J细胞炎症反应

目的 研究茅苍术对急性胰腺炎的治疗作用及可能机制。方法 通过体外培养大鼠胰腺腺泡细胞系AR42J细胞,采用CCK-8方法检测不同浓度苍术对细胞活力的影响;通过雨蛙肽刺激AR42J细胞复制体外急性胰腺炎模型,ELISA方法观察苍术对急性胰腺炎腺泡细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量影响,及Western Blot检测细胞内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及核因子-κB (NF-κB)的蛋白表达的变化。结果 苍术1 mg/mL以下浓度对AR42J细胞活力无影响;苍术能减轻雨蛙肽引起的细胞炎性水肿,降低细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量;苍术降低雨蛙肽引起的细胞内GRP78高表达,抑制NF-κB核转移。结论 苍术能抑制腺泡细胞内质网应激,降低炎性细胞因子缓解急性胰腺炎的病理改变。     

大黄治疗重症急性胰腺炎的机制及作用研究进展

重症急性胰腺炎采用大黄治疗获得较为满意,其作用机制主要为对胰腺组织再生进行促进、对胰腺腺泡细胞凋亡进行促进、对完整黏膜屏障进行保护、对炎症细胞因子进行调控、对胰酶分泌进行抑制等,本研究主要对大黄的机制和作用研究进展进行综述,为其应用提供借鉴。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨大黄素保护AR42J胰腺腺泡细胞损伤的作用机制

目的基于JAK2/STAT3信号通路探讨大黄素保护AR42J胰腺腺泡细胞损伤的作用机制。方法将AR42J细胞以1×10~5/mL铺于6孔板,分为对照组、雨蛙素组(雨蛙素10~(-8) mol/L)、大黄素组(终浓度0.25、0.5、1.0mg/L),通过碘-淀粉比色法淀粉酶(AMS)试剂盒测定细胞上清淀粉酶活力水平,确定雨蛙素刺激AR42J胰腺腺泡细胞损伤的收样时间;ELISA法检测TNF-α活力;Western blot法分析JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果①与对照组比较,雨蛙素组中的AMS、TNF-α、JAK2/STAT3通路相关蛋白表达量显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。②与雨蛙素组比较,大黄素各干预组可显著降低雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤的淀粉酶活力、TNF-α含量、JAK2和STAT3的mRNA相对表达量,差异有统计学意义(P0.01)。③大黄素0.5、1.0 mg/L干预组的作用优于0.25 mg/L干预组,差异有统计学意义(P0.001)。结论大黄素能够减轻雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。     

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的研究大黄牡丹汤组方(RPDP)对急性胰腺炎(AP)模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法大鼠分为药物作用12 h假手术(SO)组、模型组和RPDP组,药物作用24 h SO组、模型组和RPDP组。经十二指肠壁浆肌层穿刺距离胆胰管开口0.3 mm处的胆管,加压注射3.5%牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g,建立大鼠AP模型。治疗组造模后立即给予RPDP 40 g/kg灌胃1次,SO组、AP模型组给予等量的生理盐水灌胃1次。经RPDP治疗后12 h和24 h,麻醉取血及胰腺组织,检测胰腺组织细胞凋亡率、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(iNOS)的活性。结果与模型组比较,RPDP组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低(P<0.05),胰腺组织内NO含量明显升高(P<0.05),胰腺细胞凋亡指数显著增加(P<0.05)。结论 RPDP可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,其机制应该与增加胰腺组织iNOS活性和NO含量有关。     

中西医结合治疗暴发性胰腺炎

暴发性胰腺炎是指在重症胰腺炎(SAP)病例在尚未出现感染的病程早期，即出现难以控制的多器官功能衰竭(MODS)，对这些病人临床缺乏有效治疗手段，病死率高达30-60％，国内外学者逐渐认识到早期器官功能障碍的发生与细胞因子等炎性介质引起的瀑布样级联反应密切相关，细胞因子等在重症胰腺炎早期的作用不容忽视，暴发性胰腺炎(FAP)实际上是在SAP早期(发病48或72小时内)病情急剧恶化的特重型SAP，表现为病程早期出现进行性多器官功能障碍。     

疏肝健脾法治疗慢性胰腺炎27例临床观察

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是各种原因所致的胰实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化,局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞畏缩或消失,常有假性囊肿形成。其临床特征是反复发作的上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧     

健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰腺组织形态学的影响

目的探讨健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰腺组织结构的保护作用和机理。方法取Wistar大鼠50只,雄性,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型。设空白组、模型组、健脾活血方(自拟)治疗组,于19周末处死大鼠,取胰腺制作光镜标本,并对其进行形态学观察。结果光镜下,模型组大鼠胰腺腺泡间有明显的脂肪组织增生,腺泡细胞体积缩小,胞浆减少,核浓缩,细胞核偏向一侧,胰岛体积缩小;治疗组大鼠内分泌部胰岛与外分泌部胰腺小叶清晰可辨,部分胰腺腺泡周围有少量空泡,胞浆较均匀,胰岛体积大,细胞核居中。结论健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰腺的病理变化有良性调节作用。     

大黄诱导急性胰腺炎大鼠早期腺泡细胞凋亡的研究

目的:探讨大黄素治疗急性胰腺炎(AP)的作用机理。方法:SD大鼠32只,随机分为对照组、急性胰腺炎模型组、大黄素治疗组,用雨蛙素制作大鼠AP模型,大黄素组分成二个亚组,分别在模型制作后1h、12h腹腔内注射大黄素2.5mg/kg,2h后重复1次,测定24h后各组大鼠血清TNF-α、IL-6,并取胰腺组织作病理学检查,同时应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果:发现造模1h后大黄素给药组血清TNF-α、IL-6水平明显降低,胰腺组织病变程度减轻,胰腺腺泡细胞凋亡指数较模型组高(P<0.05)。造模12h后大黄素给药组与模型组无显著差异。结论:早期给予大黄素可明显抑制大鼠TNF-α、IL-6的释放,诱导胰腺腺泡细胞凋亡,从而改善大鼠AP的病情发展。     

葛根素保护家兔肠黏膜再灌注损伤的形态学研究

肠缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理过程,不仅可以引起消化道局部的组织损害,而且可以导致肠内细菌和毒素移位到体循环,引起大量炎症介质和细胞因子的释放,甚至发生多器官功能障碍综合征[1]。因此肠缺血再灌注损伤日益受到人们的重视,其发生发展机制及防治措施的研究已成为危重病医学的重点课题之一。实验证明,葛根素具有改善组织微循环[2]以及抗自由基[3]、抗氧化[4]等药理作用,能减轻心、脑、肾等组织的再灌注损伤,但对肠组织的再灌注损伤有无保护作用,尚未见报道。本研究拟通过对肠黏膜组织结构,特别是肠黏膜屏障通透性的观察,探讨葛…     

复元活血汤对慢性非细菌性前列腺炎前列腺液细胞因子的影响

正慢性非细菌性前列腺炎(CAP)是前列腺炎中最常见的类型,目前对CAP病因及发病机制尚未完全阐明。一般认为,CAP的临床症状是一种由于潜在感染、性激素失调、情绪障碍等诱发的自身免疫性慢性炎症。其中促炎症细胞因子增加与抗炎细胞因子减少导致的免疫不平衡可能与CAP的疼痛症状有联系。因此本研究从前列腺液(EPS)细胞因子角度,尤其是通过促炎症细胞因子与抗炎细胞因子联合观察的方法,验证复元活血汤治疗     

调胃承气加味方治疗轻型急性胰腺炎并发肠麻痹31例

急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)是临床常见病、多发病 ,很多病人都有不同程度的肠麻痹症状 ,表现为腹胀、腹痛、恶心、呕吐、排气不畅、大便秘结等。本病临床治疗多以西药抗感染、抑制胰腺分泌为主 ,而抑制胰腺分泌的药物多易造成肠蠕动减弱 ,导致或加重肠麻痹 ,进而影响病     

白芍对大鼠离体胰腺腺泡淀粉酶活力及分泌的影响

高浓度白芍水提液对大鼠胰淀粉酶活力有明显抑制作用;浓度≤16mg/ml时不影响酶活力,但可使八肽胆囊收缩素(CCK-OP)诱导胰腺腺泡分泌淀粉酶的效价降低10倍,却不影响促胰液素刺激的酶分泌。这一选择性的拮抗作用说明白芍水溶性成分中可能有某种活性物质,可拮抗胰腺腺泡细胞膜上的 CCK 受体。这也许是白芍在清胰汤中对胰腺炎产生治疗作用的原因之一,但对其有效成分尚需进一步研究。     

COX-2、p53对慢性萎缩性胃炎作用机制的探讨及中医药治疗的研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)属于慢性胃炎的一种类型,表现为胃固有腺体减少、萎缩,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和(或)假幽门腺化生,其病因及发病机制复杂,目前尚未完全明确,是现今消化领域的常见病及难治病。CAG被认为是胃癌的癌前疾病,因此积极防治CAG对预防胃癌意义重大。胃黏膜损伤在CAG发生发展过程中起重要作用,COX-2高表达、p53基因发生突变参与到CAG发病的病理过程中,COX-2、p53表达的变化和胃黏膜损伤的关系机制已经成为近年的研究热点。现对CAG的发病机制进行新的探讨,并综述近年来中医药治疗CAG的研究进展,为临床上治疗CAG提供新思路。