马桑内酯局部癫痫持续状态大鼠大脑皮质的形态计量

用马桑内酯明胶淀粉微粒包埋于１０只大鼠左侧大脑半球的前肢运动区，诱发局部癫痫持续状态，发作高峰（６小时）时取材，用光镜、电镜和体视学方法研究大脑皮质运动区第Ｖ 的形态、结构，细胞数量及神经毡成分的变化，与对照鼠比较，癫痫鼠在脑皮质第Ｖ层神经元的数目减少，以灶区下降最多，灶旁区次之，胶质细胞数也明显减少，各区间下降程度相近，癫痫鼠皮质神经毡的突触性终末数及其面积分数明显下降，以灶区为甚，灶旁区次之，     

大鼠马桑内酯急性局灶型癫痫大脑运动皮质的形态计量研究

用微量马桑内酯注入Ｗｉｓｔａｒ大鼠左侧前肢运动皮质，造成急性局灶型癫痫。用光镜、电镜和体视学方法研究其运动皮质第Ｖ层结构的改变。结果显示：癫痫大鼠运动皮质灶区、灶旁区的神经细胞数和胶质细胞数均分别比对照大鼠灶区和灶旁区显著减少；灶区神经毡中突触性终末数，显著减少；突触性终末的面积分数明显减少，而树突的面积分数无变化；神经胶质突起的面积分数增加。     

大鼠马桑内酯点燃效应癫痫模型大脑运动皮质结构的定量研究

在光镜和电镜下，用图像分析和体现学技术定量研究马桑内酯点燃效应癫痫大鼠运动皮质第Ｖ层的结构。结果显示：神经细胞数量、锥体细胞体上的扣结密度和扣结覆盖胞体周长的长度百分数均无显著变化；神经毡中突触（或突触前终末）数减少，但终末的面积分数无变化；树突和无髓纤维的面积分数明显减少；有髓纤维面积分数增加；胶质细胞数增多，其突起在神经毡中的面积分数也增加。结果表明：马桑内酯所致点燃效应癫痫运动皮质第Ｖ层，除与其他癫痫长期发作一样有胶质增生外，其主要形态变化为锥体细胞的树突成分，特别是树突棘减少，及由浅层神经元来的轴突及其终末的数量减少。     

褪黑素对急性癫痫大鼠弓状核神经胶质细胞的影响

目的 :探索褪黑素 (MLT)对急性癫痫弓状核胶质细胞和神经毡的影响。方法 :30只SD大鼠随机分为对照组 (C)、癫痫组 (E)和治疗组 (T) ,采用光、电镜技术和体视学方法对弓状核胶质细胞和神经毡进行形态学研究。结果 :①三组间胶质细胞的面数分数和面数密度无显著变化 (P >0 0 5 )。②E组胶质细胞及突起明显肿胀神经毡内胶质细胞突起体积分数增加 (P <0 0 5 ) ,面数密度下降 (P <0 0 5 ) ,神经元胞突则无明显改变 (P >0 0 5 )。③T组胶质细胞及突起肿胀消失 ,神经毡与对照组间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :①急性癫痫大鼠弓状核胶质细胞的改变可能是一种保护性反应。②MLT对癫痫脑损伤具有保护作用     

马桑内酯癫痫大鼠海马的形态计量研究

用１０只健康成年ＳＤ大鼠，５只实验鼠在左侧大脑皮质前肢运动区注射ＣＬ３．８μｌ诱发癫痫；５只对照鼠注射等量生理盐水，无癫痫发作。在癫痫鼠发作６０分钟后与对照鼠同时取脑，比较海马的结构。发现癫痫鼠海马ＣＡ１区锥体细胞粗面内质网、溶酶体和线粒体的面积分数显著增加，表明癫痫发作６０分钟，海马ＣＡ１区锥体细胞已发生了某些超微结构改变，这为进一步研究癫痫脑神经元损伤的可复性打下了基础。     

马桑内酯癫痫大鼠海马的形态计量研究

用１０只健康成年ＳＤ大鼠，５只实验鼠在左侧大脑皮质前肢运动区注射ＣＬ３．８μｌ诱发癫痫；５只对照鼠注射等量生理盐水、无癫痫发作。在癫痫鼠发作６０分钟后与对照鼠同时取脑，比较海马的结构。发现癫痫鼠海马ＣＡ１区锥体细胞粗面内质网、溶酶体和线粒体的面积分数显著增加，表明癫痫发作６０分钟，海马ＣＡ１区锥体细胞已发生了某些超微结构改变，这为进一步研究癫痫脑神经元损伤的可复性打下了基础。     

马桑内酯所致癫痫大鼠的脑组织化学研究

以微量马桑内酯注入大鼠大脑左侧皮质运动区,引起急性局灶性癫痫。用组化技术显示AcPase和ATPase的变化,并用定量图象分析仪进行分析。结果显示:大脑皮质运动区和海马的锥体细胞、小脑蒲肯野氏细胞的AcPase活性增强;ATPase定位于星形胶质细胞和毛细血管,大脑皮质运动区和海马的酶活性增强,小脑未见显著性变化。     

猫大脑皮质体感Ⅰ区向丘脑腹后外侧核的纤维投射起源细胞的分布及形态特点

本文采用ＨＲＰ逆行追踪技术对猫大脑皮质体感Ⅰ区（颈、躯干、四肢）向丘脑腹后外侧核的纤维投射起源细胞及分布，在光镜水平进行了研究。结果表明，皮质丘脑投射神经元在体感Ⅰ区内分布于第Ⅴ层和第Ⅵ层皮质内，二层中以中型锥体形细胞为主，ＨＲＰ标记的神经元在乙状后回分布最多，外侧回前部次之，上薛氐回前部最少。本文所见标记的神经元均出现于ＨＲＰ注射部位的同侧大脑皮质内。     

杏仁核点燃大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白的表达

目的: 探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。 方法: 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果: 实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性（P＞0.05）,将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性（P<0.01）,同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论：点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。     

脑缺血性半影区胶质细胞和神经元重组的形态学观察

[目的]观察大脑皮制裁缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况。以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系。[方法]采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查24只成年雄性SD大鼠（分成假手术对照，缺血3d和2周组，每组8只）脑梗死灶半影区的星形胶质细胞，小数点胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达。[结果]大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化；表现为胞体肥大，染色加深，突起增粗，变长。细胞的变化显示为明显的时间依赖性，脑缺血3d时尤为显著，反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白（nestin)和S100蛋白的反应性增强，在脑缺血3d时尤为显著（ - ）。半影区小胶质细胞也显示肥大和增生，在脑缺血2周时更为显著，其补体3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达，脑缺血2周时最显著（ - ）。半影区神经元随缺血时间延长，由急性期损伤逐渐趋于稳定，脑缺血3d时，半影区出现大量神经元死亡，神经纤维断裂，排列紊乱，密度下降（ ），半影区神经元GAP43呈高表达（ ）。脑缺血2周时，半影区神经元的死亡减轻，神经纤维密度增加（ ），染色加深，GAP43表达减弱（ ）。[结论]慢性脑梗死灶半影区星形胶质细胞，小胶质细胞和神经元发生了形态结构和生物化学重组，提示大脑皮质缺血性半影区正积极进行着自我修复。