原发性肝细胞癌42例螺旋CT双期增强扫描表现

目的 探讨原发性肝癌的螺旋CT双期增强特征及其诊断价值.方法 对42例经手术病理和（或）临床证实的原发性肝癌螺旋CT双期增强表现进行分析.结果 42例患者共发现病灶64个.平扫44个病灶中低密度38个,6个病灶高密度,19例伴有肝硬化表现.动脉期64个病灶中高密度强化21个,不均匀性强化、中心低密度区强化不明显35个,低密度病灶8个.门静脉期54个病灶呈低密度44个,等密度和高密度各5个,8例可见到门静脉侵犯及癌栓.结论 螺旋CT双期增强扫描能充分反映原发性肝癌的特征,对原发性肝癌定性准确率的提高有重要价值.     

原发性肝细胞癌的CT动态增强表现与细胞DNA增殖水平的关系及其临床意义

目的探讨原发性肝细胞癌的CT动态增强表现与细胞DNA增殖水平的关系及其临床意义。方法原发性肝细胞癌（HCC）35例,根据CT动态增强表现分为典型组（A组）28例和非典型组（B组）7例,增强后记录各肿瘤结节的CT增强始增时间、峰值时间、始退时间及增强持续时间。所有病例均在行CT动态增强后行手术切除,术后标本送病理组织学检查与流式细胞术检查。分别记录各肿瘤结节细胞增殖的DNA各期比率以及增殖系数PI,计算2组间DNA非整倍体（异倍体）干系的百分比率。结果CT动态增强检查,始增时间2组间差异无统计学意义（P〉0．05）;峰值时间2组间差异无统计学意义（P〉0．05）;但始退时间A组明显短于B组（P〈0．05）;增强持续时间2组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。肿瘤细胞DNA分析,A组肝癌细胞表现为高增值的S期比率及增殖系数显著高于B组（P〈0．05）。A组异倍体峰出现率高达53．57％（15／28）,B组则无1例出现异倍体峰。结论CT动态增强持续时间在一定程度上反映了原发性肝细胞癌的生物学特性与恶性度。     

宫颈癌转移与抑癌基因PTEN表达的关系

目的 探讨宫颈癌转移与PTEN基因表达的关系.方法 官颈癌手术切除标本72例(宫颈癌组),宫颈良性肿瘤手术标本46例(对照组),检测两组标本PTEN基因表达情况,分析宫颈癌转移与PTEN表达之间的关系.结果 宫颈癌组PTEN检出率明显低于对照组(27.8%vs.95.6%)(P<0.01),27例宫颈癌转移患者PTEN阳性率为25.9%,而45例非转移患者阳性率为62.2%(P<0.01).结论 宫颈癌转移与PTEN基因表达受抑有一定的关联性.     

抑癌基因PTEN与原发性肝癌的研究进展

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1是1997年发现的具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的变异与人类多种肿瘤的发生发展及预后有关。本文就PTEN的研究进展及其与原发性肝癌(HCC)关系进行了综述。     

抑癌基因PTEN与泌尿系肿瘤

PTEN是继p53基因之后发现的人类肿瘤中最常发生突变的抑癌基因,美国有3家实验室于1997年几乎同时发现该基因[1].许多研究均已提示在多种类型的人类肿瘤细胞中,PTEN基因的突变或者缺失与之有着密切关系.动物实验同样证实了PTEN基因的缺失在多种肿瘤发生中发挥了重要的作用[2].PTEN基因在人类肿瘤发生发展中起着如此重要的作用,使其成为肿瘤研究中的热点.     

小肝癌多层螺旋CT影像学血供特征与病理表现的对照研究

目的探讨小肝癌(SHCC)螺旋CT血供分型与癌细胞分化程度、组织学类型的相关性。方法分析42例经手术病理证实的SHCC的螺旋CT征象及病理表现。将SHCC血供分为4型,分析SHCC血供类型与癌细胞分化程度和组织学类型的相关性。结果 42例SHCC中,肝动脉供血型共29例,占69%;肝动脉和门静脉双重供血型及少血供型,各5例,占11.9%;门静脉供血型3例,占7.2%。SHCC血供类型与癌细胞分化程度有显著性差异(P<0.05),分化程度较差组主要有肝动脉供血,而分化程度较好组除肝动脉供血外,门静脉亦参与供血。SHCC血供类型与病理组织学类型有显著性差异(P<0.05),大部分梁状型及实体型由肝动脉供血,纤维硬化型为乏血供。结论螺旋CT双期扫描能够反映SHCC血供分型,在一定程度上反映了癌细胞分化程度和组织学类型,有利于治疗方案的选择及预后评估。     

乳腺癌钼靶X线表现与抑癌基因PTEN的相关性研究

目的：探讨乳腺癌钼靶X线表现与抑癌基因PTEN的相关性。方法：对40例乳腺癌标本经免疫组织化学方法检测抑癌基因PTEN表达,并分析其与术前钼靶X线征象的相关性。结果：40例中钼靶X线表现为肿块并毛刺征30例（75．0％）,有钙化15例（37．5％）。PTEN高表达者22例（55％）。结论：乳腺癌钼靶X线征象在一定程度上反映了P53基因表达状态。     

抑癌基因PTEN在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的探讨抑癌基因PTEN在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法采用PCR法观察40例膀胱移行细胞癌标本中PTEN的表达情况。结果40例膀胱移行细胞癌组织中9例(22.5%)PTEN表达阳性。随着肿瘤分期的进展PTEN的改变有增高的趋势但与肿瘤的分级无显著相关性。结论PTEN异常表达在膀胱移行细胞癌的进展中有重要作用,PTEN基因可作为评价膀胱移行细胞癌进展及预后的指标。     

PTEN基因与消化道恶性肿瘤关系的研究进展

<正>PTEN基因作为第一个被发现的具有双重特异性磷酸酶活性的肿瘤抑制基因,在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面起着重要的调控作用,虽然已经证实PTEN基因的表达水平与多数消化系统肿瘤的发生、发展及预后存在相关性,但其精确作用点、作用机制以及它在消化系统肿瘤发生中的重要性等,均有待于进一步阐明。现对国内外PTEN基因在消化系统肿瘤中的研究进展作一综述。     

PTEN及Livin在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨抑癌基因PTEN及凋亡抑制蛋白Livin蛋白在舌癌(Tongue Squamous Cell Carcinoma TSCC)中表达水平,与临床病理指标的关系及预后意义.方法:免疫组织化学S-P方法检测10例正常舌黏膜和45例舌癌标本中PTEN及Livin蛋白的表达,并与组织学类型、组织学分级、淋巴转移和临床分期等生物学行为进行相关分析.结果:①PTEN主要表达在细胞浆中.正常舌黏膜中全部阳性表达,TSCC组织中阳性表达率为45. 0%,②Livin主要表达在细胞浆中.正常舌黏膜中全部阴性表达,TSCC组织中Livin蛋白表达率为53.0%,两者阳性表达与舌癌高、中、低分化;有、无淋巴结转移相关(P<0.05),与舌癌患者的性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).结论:PTEN和Livin的表达与舌癌发生、发展密切相关,在TSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率较低,说明PTEN失活在TSCC的发生发展中起着一定的作用,Livin抑制TNF-a和细胞色素C通路,表现为抗细胞凋亡,二者的联合检测有助于口腔鳞癌的早期诊断及判断预后指标.     

MMP-2和PTEN蛋白在肝癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨肝癌组织中MMP-2和PTEN的表达及两者与肝癌侵袭性的关系.方法 用免疫组化SP法检测61例肝癌组织和17例正常肝组织中MMP-2和PTEN蛋白质的表达,并分析两者与肝癌临床病理特征,侵袭性的关系.结果 HCC中PTEN阳性表达率明显弱于正常肝组织,而MMP-2阳性表达率明显高于正常肝组织,且两者呈负相关;PTEN蛋白阳性表达率与HCC组织分化程度、侵袭性有关(P＜0.05),而与性别、术前AFP水平无关(P＞0.05);MMP-2阳性表达率与HCC组织侵袭性有关(P＞0.05),而与HCC组织分化程度、性别、术前AFP水平无关(P＜0.05).结论 PTEN、MMP-2的表达一定程度上反映HCC侵袭性强弱;PTEN缺失可引起MMP-2表达增加,在HCC侵袭、转移中发挥作用.     

survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨凋亡抑制基因survivin和抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测120例NSCLC组织、20例正常肺组织中survivin及PTEN的表达情况,结合临床资料进行分析。结果 survivin随着肿瘤恶性程度增高,阳性表达率逐渐升高,而PTEN的表达则相反,二者在肿瘤中的表达呈负相关(r=-0.235,P<0.01)。结论 survivin和PTEN的异常表达与NSCLC的发生发展有关,可作为非小细胞肺癌预后的参考指标。     

肺癌中PTEN基因表达及其与凋亡的关系

目的:探讨非小细胞肺癌组织中PTEN的表达及临床意义与细胞凋亡的关系。方法:72例肺癌组织(NSGLG和SCLC)、16例癌旁正常肺组织和7例肺良性病变组织PTEN的表达采用免疫组织化学S-P法检测,34例SCLC组织肿瘤细胞凋亡采用TUNEL法检测。结果:PTEN基因在肺癌组织中的阳性表达率为54.16%,显著低于肺良性病变组织的93.75%(P<0.01)。小细胞癌组织中的阳性率为31.8%,显著低于鳞癌组织(62.96%)和腺癌组织(50.00%)(P<0.05)。结论:PTEN基因的缺失与肺癌的发生与发展密切相关,并可能影响肿瘤的分化和癌细胞凋亡。     

PTEN在脑胶质瘤表达的定性研究

目的 探讨抑癌基因PTEN在脑胶质瘤的表达情况及其临床意义。方法 应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法,检测45例胶质瘤组织与23例正常脑组织PTEN基因外显子1-9、1-8、5-9、5-8 mRNA失表达情况。结果 在45例肿瘤组织中,PTENmRNA平均失表达率为55.6％（25／45）。正常脑组织无1例失表达。胶质瘤组织和正常脑组织中PTENmRNA失表达水平存在明显差别（P〈0.05）。胶质瘤中PTENmRNA失表达水平与患者年龄、性别无关,但随着恶性程度分级增高其失表达水平明显升高（P＜0.05）。结论 PTENmRNA表达水平的异常在胶质瘤的发生和发展过程中起着重要作用。     

非小细胞肺癌中PTEN与微血管生成的检测

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中PTEN的表达与肿瘤微血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测75例肺癌组织和20例正常肺组织PTEN蛋白情况,以及不同PTEN表达组的肺癌组织中微血管密度(MVD)值的变化。结果肺癌组织中PTEN的阳性表达率为48%(36/75),低于其在正常肺组织中的阳性表达率95%(19/20)(P<0.05);PTEN阳性组MVD值34.53±10.26低于PTEN阴性组的MVD值49.40±12.54(P<0.05)。结论肺癌中PTEN表达的减低可能促使微血管密度增加,导致肺癌预后不良。     

磷酸酯酶蛋白及血管内皮生长因子在肾癌中的表达

目的 观察10号染色体缺失且与张力蛋白同源的磷酸酯酶（PTEN）蛋白及血管内皮生长因子（VEGF）在肾癌组织中的表达及其临床病理意义。方法 采用免疫组化法检测48例肾癌中PTEN及VEGF蛋白的表达。结果 PTEN蛋白在癌旁组织及肾组织中的阳性率明显高于肾癌组织,而VEGF则相反。PTEN与VEGF蛋白表达呈负相关。结论 PTEN蛋白表达降低与肾癌的临床分期,淋巴结转移密切相关,且与VEGF呈负相关。联合检测PTEN和VEGF有助于提高肾癌侵袭转移能力的评估,并可作为判定肾癌生物学行为的客观指标。     

PTEN和CerbB-2在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨子宫内膜腺癌组织中PTEN、CerbB-2蛋白表达异常及其与子宫内膜腺癌发生发展的关系。方法应用免疫组化S-P法对24例正常增生期子宫内膜组织、37例子宫内膜增生症组织、46例子宫内膜腺癌组织中PTEN、CerbB-2蛋白的表达进行研究。结果在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜腺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率呈递减趋势熏CerbB-2蛋白的表达率呈递增趋势。子宫内膜腺癌组织中PTEN蛋白阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜(P<0.01)及子宫内膜单纯性增生症组织(P<0.05);正常增生期子宫内膜、复杂性增生组织中PTEN蛋白表达具有显著性差异(P<0.05);子宫内膜腺癌组织中CerbB-2蛋白表达明显高于正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症组织,具有显著性差异(P<0.01,P<0.01);正常增生期子宫内膜CerbB-2蛋白表达与子宫内膜单纯性增生、复杂性增生组织间具有显著性差异(P<0..05,P<0.01)。PTEN蛋白的表达与子宫内膜腺癌的组织学分级、肌层浸润、5年生存率有关(P<0.05),与有无淋巴结转移无关(P>0.05);CerbB-2蛋白的表达与子宫内膜腺癌的组织学分级、肌层浸润有关(P<0.01,P<0.05),与有无淋巴结转移无关(P>0.05)。结论PTEN、CerbB-2蛋白的异常表达与子宫内膜腺癌的发生有密切的关系,PTEN基因异常表达可促使子宫     

螺旋CT征象与增殖细胞核抗原表达间关系

目的 探讨肾细胞癌(RCC)的螺旋CT(SCT)征象与增殖细胞核抗原(PCNA)表达间的关系.方法 对34例行SCT检查并经手术证实的RCC,采用免疫组化SABC法染色,检测肿瘤中PCNA的表达.结果 ①34例RCC的PCNA阳性表达20例(58.8%).SCT上,PCNA阳性表达和细胞核分级在瘤周无环状低密度影组、肿瘤中心有坏死不强化区组、瘤体直径＞3.0cm组分别高于瘤周有环状低密度影组、肿瘤内无坏死区组、直径≤3.0cm组(P均＜0.05).②细胞核分级Ⅲ级组PCNA阳性表达高于细胞核分级Ⅰ Ⅱ级组(P＜0.05);Robson分期Ⅲ Ⅳ期组PCNA阳性表达高于Ⅰ Ⅱ期组(P＜0.05).结论 RCC的部分SCT征象与PCNA的表达有关,可用于预测RCC的侵袭和转移.