MMP-2在糖尿病模型大鼠视网膜组织中的表达

目的：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型,观察糖尿病模型大鼠不同时期视网膜组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达水平,阐明MMP-2在糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法：雌性SD大鼠分为正常对照组（n=24）、4周模型组（n=30）、6周模型组（n=30）和8周模型组（n=30）,模型组大鼠连续5 d腹腔注射小剂量STZ复制糖尿病大鼠模型,正常对照组大鼠注射等量的柠檬酸钠溶液。4、6和8周时检测各组大鼠体质量和血糖水平。末次检测后麻醉获取大鼠右眼视网膜组织,采用RT-PCR和Western blotting法检测MMP-2 mRNA及蛋白表达水平,免疫组织化学染色观察大鼠视网膜组织中MMP-2表达情况。结果：造模前,各组大鼠体质量和禁食12 h的空腹血糖值比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。4周模型组大鼠死亡3只,6周时死亡5只,8周时死亡7只,存活动物继续进行实验。各模型组大鼠体质量均明显低于同时期正常对照组（P < 0.05或P < 0.01）,而空腹血糖值明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。各模型组大鼠视网膜组织中MMP-2 mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组（P < 0.05）。正常对照组大鼠视网膜结构层次清晰分明、细胞排列整齐,可见单层排列的神经节细胞,核圆形或椭圆形状,核较大;与正常对照组比较,模型组大鼠视网膜组织结构松散,内核层及视杆细胞层细胞外界膜模糊,数量减少。MMP-2阳性细胞可见棕黄色颗粒沉淀,在神经节细胞层胞浆和血管内皮细胞尤为集中。4、6及8周模型组MMP-2阳性表达水平均高于正常对照组（P < 0.05）。结论：MMP-2在糖尿病模型大鼠视网膜上表达,并随着糖尿病大鼠模型维持时间的延长呈递增趋势,说明MMP-2与DR有关。     

Survivin 基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达

目的:观察Survivin基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达。方法:取已确诊为PVR并行玻璃体切除术患者的PVR增殖膜,标本于术后立即由贮液瓶取至无菌器皿冰温运回,取出增殖膜放入多聚甲醛固定,并常规乙醇脱水,二甲苯透明、浸蜡、包埋、制备5μm连续切片,将切片行常规H-E染色,采用Survivin多克隆抗体(抗人及抗兔)行免疫组织化学实验,检测Survivin基因在玻璃体和增殖膜中的表达。结果:Survivin基因在PVR增殖膜中呈阳性表达,且随着PVR临床分级的增高,免疫组织化学染色阳性细胞百分率逐渐升高。结论:认为PVR的形成是由于Survivin基因的异常表达促进了细胞增殖,阐明PVR的形成机制。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达

目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P＜0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.     

促红细胞生成素在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的检测不同病程糖尿病大鼠视网膜组织中促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的表达部位并观察其动态改变,探讨EPO在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用。方法选用健康SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只,其中对照组30只(实验开始组10只,3个月对照组和6个月对照组各10只)腹腔注射枸橼酸缓冲液,实验组20只(3个月组和6个月组各10只)腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建立糖尿病动物模型,分别于3个月和6个月时摘除眼球,免疫组织化学技术检测EPO在视网膜组织中的表达部位及表达量的变化。结果实验组SD大鼠视网膜组织EPO的表达随着病程的延长而增强,表达部位主要在神经节细胞层、神经纤维层、内丛状层、外丛状层,内、外颗粒层亦有少量细胞表达。结论 EPO与糖尿病视网膜病变的发生、发展密切相关。     

CXC族趋化因子受体在糖尿病大鼠视网膜中的表达研究

目的 研究ELR+CXC族趋化因子受体(CXCR1、CXCR2及CXCR4)和ELR CXC趋化因子受体(CXCR3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达量及定位情况.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(M0组,n=10)、糖尿病病程2月组(M2组,n=10)、糖尿病病程4月组(M4组,n=10)和糖尿病病程6月组(M6组,n=10).采用1％链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法(60 mg/kg)建立糖尿病动物模型.伊文思蓝灌注视网膜铺片及HE染色法明确视网膜形态学改变;Western blotting法检测各组大鼠视网膜中CXC族趋化因子受体的表达量;免疫组织化学法观察CXC族趋化因子受体在视网膜各层的定位情况.结果 ELR+ CXC族趋化因子受体CXCR1在M2组表达量高于M0组(P＜0.01);CXCR2在M4及M6组的表达量均高于M0组(P＜0.05),但M6组表达较M4组下降(P＜0.05);CXCR4在M4及M6组的表达量高于M0组(P＜0.01),且M6组高于M4组(P＜0.05).ELR-CXC趋化因子受体CXCR3表达量在糖尿病组均高于M0组(P＜0.05),且随大鼠月龄增加而升高(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示:CXCR1在各组视网膜中未见明显阳性颗粒;CXCR2仅在M4和M6组视网膜内界膜及内颗粒层偶见阳性颗粒;CXCR3在各组糖尿病大鼠视网膜中均可见阳性异染颗粒,其主要表达在血管周围及神经纤维层;CXCR4在各组糖尿病大鼠视网膜中均有表达,并由主要在视网膜内界膜表达扩展至内颗粒层.结论 CXC族趋化因子受体在不同月龄糖尿病大鼠模型中表达量及部位不同,促血管化因子(CXCR1、CXCR2及CXCR4)与抑制血管化因子CXCR3表达量及部位随糖尿病病程变化,一定程度上可反映糖尿病视网膜病变进展情况,并为早期阻断提供了新的靶点.     

环氧化酶-2在早期糖尿病大鼠视网膜中表达的研究

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达,以探讨其在糖尿病视网膜病变发生和发展中的作用。方法：将140只SD大鼠随机分为两组,对照组（N组）与糖尿病组（DM组）,DM组采用链脲佐菌素（STZ）一次性尾静脉注射建立糖尿病模型。应用PV免疫组织化学染色分别于1、2．4、8、12周检测视网膜中COX-2蛋白的表达。结果：COX-2在正常对照组大鼠视网膜基本不表达,糖尿病模型诱导成功后1周。COX-2于内核层有弱表达（P〈0．05）,随时间的延长表达量逐渐增高,至糖尿病12周（DM12）COX-2的表达量约为糖尿病1周（DM1）的5倍（P〈0．05）。结论：COX-2在早期糖尿病视网膜细胞中呈高表达,可能在糖尿病视网膜病变发生和发展中起到重要的作用。     

缺氧诱导因子1-α在不同血糖浓度糖尿病大鼠视网膜组织中的表达

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在不同血糖浓度组糖尿病视网膜组织中的表达变化,探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组(CON)和糖尿病(DM)组.其中糖尿病组采用STZ一次性尾静脉注射建立糖尿病模型,制模成功后用胰岛素使其血糖分别控制在＜10、10～14、＞16.7mmol/L 3个不同水平(分别作为DM1、DM2和DM3组), 8周后处死大鼠,取眼球组织,应用免疫组化法检测各组大鼠视网膜组织中HIF-1α的表达变化.结果 免疫组织化学染色显示正常对照组大鼠视网膜几乎不表达HIF-1α,DM1组有少量表达,DM2组阳性细胞数量增多,DM3组表达更强,各组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血糖升高会引起HIF-1α的表达增强,提示HIF-1α参与了DR的发生、发展过程.     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠.正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃, 缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平.结果 正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(F=262.00,q=18.06～34.59,P<0.01);缬沙坦组NF-κB表达水平较模型组明显降低(q=15.29,P<0.01).结论 缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用.     

FAS和E-FABP在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义

目的探讨脂肪酸合成酶（FAS）和表皮型脂肪酸结合蛋白（E-FABP）与糖尿病视网膜病变的关系及作用机制。方法用半定量逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学方法检测FAS和E-FABP在Alloxan诱导糖尿病大鼠视网膜中的表达变化。结果 FAS主要于糖尿病大鼠视网膜视锥视杆细胞内节段表达明显上调,mRNA表达量比正常对照组明显升高（P〈0.01）。而E-FABP于外核层、外丛状层、内核层、内丛状层及神经节细胞层表达,和对照组相比表达量无明显差异,mRNA和蛋白的表达量无明显变化（P〈0.05）。结论 FAS可能通过异常的脂代谢途径在糖尿病视网膜病变过程中其重要的作用。E-FABP在细胞内外脂肪酸的共同调节作用下表达无明显差异。     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响

目的 检测灯盏花素对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长冈子(VEGF)表达的影响,探讨灯盏花抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法 采用链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(10只×2)和注射用灯盏花素治疗组(10只×2),另取等量正常大鼠做对照组.治疗组在出现糖尿病表现后按每日20 mg/kg腹腔注射灯盏花素溶液,糖尿病组和对照组同期注射等量生理盐水.注射后2、8周取左眼视网膜行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),右眼行免疫组化分别观察VEGF mRNA和蛋白的变化.结果 2周糖尿病组VEGF mRNA较对照组明显增加(P<0.05),蛋白表达无明显变化;灯盏花素治疗组VEGF较糖尿病组无明显变化.8周糖尿病组VEGF mRNA和蛋白表达均较2周时明显增加(P<0.05),而治疗组两者较糖尿病组明显减少(P<0.05).结论 灯盏花素明显抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,提爪灯盏花素nf能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF而缓解其糖尿病视网膜病变.     

碱性成纤维细胞生长因子在糖尿病大鼠视网膜病变中的表达

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 ( b FGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达情况。方法 :建立糖尿病大鼠动物模型后 1、3、5个月进行视网膜石蜡切片的原位杂交及免疫组化实验。结果 :b FGFm RNA从 3个月开始有表达 ( 78% ) ,5个月时增加至 89% ,b FGF蛋白质也从 3个月开始有表达 ( 5 6% ) ,5个月时增至 89%。结论 :b FGF在糖尿病大鼠背景期的视网膜病变中有表达     

锌对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的：观察锌对糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量变化以及视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：24只Wistar大鼠,随机分成3组,7周后处死,检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）的量以及血糖和血清胰岛素水平。TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组化SP法测定Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组血糖值、MDA含量增高,胰岛素水平和GSH含量降低,治疗组各指标介于二者之间;模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡数明显增多,Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3蛋白表达水平增高;治疗组与模型组比较,TUNEL阳性表达减少,Bcl-2阳性细胞数增多,Bax和Caspase-3蛋白表达水平下降。结论：锌不仅可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平。增强其应激能力;锌还具有抗凋亡作用。     

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜组织生长相关基因的影响

目的:使用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对实验性糖尿病大鼠视网膜生长相关基因(GRO-α)影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常组、糖尿病组、糖尿病+蒸馏水灌胃组、糖尿病+塞来昔布灌胃组,每组10只。通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,饲养3月后,处死大鼠取视网膜,HE染色观察视网膜形态学变化,SYBR荧光实时定量PCR检测视网膜组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、GRO-α mRNA的表达变化,Western blot检测大鼠视网膜中COX-2、VEGF、GRO-α蛋白的表达变化。结果:3月后,COX-2、VEGF、GRO-α mRNA和蛋白质在糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组表达最多,糖尿病+塞来昔布灌胃组表达多于正常组,而少于糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组,组间两两比较,糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组无统计学差异(P=0.121),其余各组间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:塞来昔布可能可以通过抑制糖尿病视网膜GRO-α mRNA及蛋白的表达来抑制糖尿病视网膜组织VEGF的表达。     

川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响

目的：观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍（100mg· kg-1· d-1）治疗组、糖尿病川芎嗪（150mg· kg-1· d-1）治疗组,除正常对照组,其余实验组分别腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离主动脉,测定组织非酶糖化,观察bcl-2,bax的表达,电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①治疗16周结束,糖尿病各实验组大鼠体重低于正常对照组（P＜0．01）,糖尿病各实验组间体重比较差异无统计学意义（P＞0．05）。②糖尿病各实验组血糖水平高于正常对照组（P＜0．01）,氨基胍治疗组与川芎嗪治疗组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。③与正常对照组相比,糖尿病组非酶糖化明显升高（P＜0．01）,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组较糖尿病组非酶糖化降低（P＜0．01）。④透射电镜下见糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组大鼠细胞凋亡改变减轻。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、川芎嗪抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,延缓糖尿病视网膜病变发展。     

胰岛素对糖尿病大鼠视网膜VEGF和Ang-2表达的影响

目的观察胰岛素治疗对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和血管生成素-2（angiopoietin-2, Ang-2）表达的影响,探讨胰岛素在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用。方法链尿佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导糖尿病大鼠动物模型,成模后经胰岛素治疗控制血糖,随机分为糖尿病血糖严格控制组、糖尿病血糖非严格控制组、糖尿病组和正常对照组。应用免疫荧光组织化学染色法检测大鼠视网膜组织VEGF、Ang-2的表达,用计算机-图像分析软件对VEGF、Ang-2免疫荧光强度进行半定量分析。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠视网膜VEGF、Ang-2平均荧光强度分别增加了2.38倍和2.41倍（P〈0.05）。与糖尿病组比较,血糖严格控制组大鼠视网膜VEGF、Ang-2的表达分别下降了1.47倍和1.51倍（P〈0.05）,而血糖非严格控制组VEGF、Ang-2的表达无明显下降（P〉0.05）。结论胰岛素治疗严格控制血糖可降低糖尿病大鼠视网膜VEGF、Ang-2的表达,对糖尿病视网膜病变的发生发展有保护作用。     

糖尿病大鼠视网膜VEGF表达与血-视网膜屏障损伤的实验研究

目的 观察糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达及早期血-视网膜屏障的改变,探讨二者之间的关系.方法 选取62只健康SD大鼠,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(N)、糖尿病0.5月组(DM0.5)、糖尿病1月组(DM1)、糖尿病3月组(DM3)及糖尿病5月组(DM5).分别行RT-PCR及Western Blot等实验方法,从mRNA及蛋白水平检测大鼠视网膜VEGF的表达程度.同时应用伊文思蓝法测量血-视网膜屏障的损伤.结果 正常对照组大鼠视网膜有VEGF mRNA及蛋白的表达,DM0.5组表达开始增高(P＜0.05),随病程延长,表达量逐渐增高,至DM5组视网膜VEGF表达量约为正常对照的2倍(P＜0.05).伊文思蓝法结果显示糖尿病大鼠视网膜血管渗漏较正常大鼠增强,DM0.5组鼠即有增高(P＜0.05),随病程延长,渗漏逐渐增强,至DM5组,伊文思蓝渗漏量约为正常对照的6倍(P＜0.05).结论 早期糖尿病大鼠血-视网膜屏障损伤,VEGF作为一种血管渗漏性因子可能在此过程中起重要作用.     

糖尿病大鼠早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的　探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变 (简称糖网病 )视网膜超微结构的改变 ,为糖尿病的研究提供形态学依据 ,并早期试用中西药治疗 ,观察疗效。　方法　用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 +氨胍组 (n=12 )。喂养 3个月 ,每月测体重、血糖 ,3个月后处死 ,取视网膜行透射电镜观察。　结果　川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低 ,两药相比 ,后者优于前者 ,两药合用疗效大于单独用药。糖尿病 3个月时大鼠眼底可见小动脉瘤形成 ,无出血、渗出 ,视细胞外节的膜盘排列紊乱 ,纵横交错 ,自成多个螺旋体 ,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀 ,椭圆体内线粒体排列稀疏 ,有的空泡化。早期色素上皮细胞微绒毛脱落 ,细胞膜内褶极少 ,内质网扩张 ,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善 ,而川芎嗪 +氨胍组视网膜超微结构基本正常。　结论　大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变。早期用药对防止糖网病病情的进展 ,减轻视功能的损害有重要意义。     

VEGF在糖尿病大鼠肾脏中表达变化的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾脏中表达的变化规律及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法 实验分为糖尿病模型组和正常对照组.采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、8、12、16、20、24周,用RT-PCR、免疫组织化学及计算机图像分析技术连续多时点观察肾脏VEGF表达变化,并分析其与肾脏病理变化指标的相关性.结果 VEGF mRNA在糖尿病模型组大鼠肾脏中持续高表达,各时点与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);糖尿病组2～24周肾小球VEGF蛋白表达强于对照组(P＜0.05), 24周时有所减弱,但仍强于对照组;糖尿病组各时点肾小管VEGF蛋白表达均强于对照组(P＜0.05),8周后表达明显增强;VEGF表达变化与肾质量/体质量(r=0.518,P=0.001)、尿蛋白(r=0.409,P=0.001)、肾小球面积(r=0.499,P=0.000)和体积(r=0.499,P=0.000)呈正相关.结论 VEGF在糖尿病大鼠肾脏中持续高表达,早中期以肾小球表达上调为主,中后期突出表达在肾小管,其表达变化与糖尿病大鼠肾脏病变发生发展相关.     

来曲唑对EM大鼠Survivin表达的影响

目的探讨来曲唑对子宫内膜异位症（endometriosis,EM）大鼠在位、并位内膜生存素（Survivin）表达的影响，为EM的临床治疗提供舞验依据。方法将EM模型大鼠随机分为对照组和来曲唑组，测定用药前后异位囊肿体积变化，应用SP法检测各组在位及异位内膜中Survivin的表达。结果①采曲唑组治疗后异位囊肿体积明显缩小（P〈0．05）。②对照组中异位内膜Survivin表达强度高于在位内膜（P〈0．05）；来曲唑组中异位内膜Survivin表达强度低于在位内膜（P〈0.05）；③在位内膜中Survivin表达强度来曲唑组低于对照组（P〈0.05）；异位内膜中Survivin表达强度来曲唑组明显低于对照组（P〈0．01）。结论来曲唑可以有效缩小EM大鼠异位囊肿，可能通过降低Survivin的表达而起到治疗作用。     

糖尿病早期大鼠视网膜功能的电生理学研究

目的:观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变,指导临床对糖尿病视网膜病变(DR)的防治。方法:用图形视网膜电图(PERG)和闪光视网膜电图(FERG)分别记录正常和链脲菌素诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时,并进行统计学分析。结果:糖尿病大鼠在1周时PERG-q波和FERG-b波的潜时与正常大鼠相比都显著延长(P<0.001),并且PERG-q波潜时在3天时就发生显著改变(P<0.001),早于FERG-b波潜时的改变(发生在1周)。结论:糖尿病大鼠早期在发现眼底可见的视网膜病变之前就有神经功能的异常,并且糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而神经节细胞以前的视网膜功能受损。