葡萄籽原花青素对小鼠脂肪肝模型缺血再灌注造成的急性肝损伤的保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素对脂肪肝缺血再灌注(IR)损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为3组。喂食蛋氨酸胆碱缺乏高脂饲料3周后进行非酒精性脂肪肝造模,实验分3组:假手术组、对照组(肝脏缺血再灌注前灌服蒸馏水)、花青素缺血再灌注组(肝脏缺血再灌注前灌服原花青素)。再灌注6 h后处死小鼠,检测血清中丙氨酸转氨酶(AST)和天冬氨酸转氨酶(ALT)含量,观察肝脏组织形态学变化,分析肝脏组织损伤程度,巨噬细胞浸润程度,炎性因子TNF-α、IL-6、iNOS、INFγmRNA表达水平和肝脏组织内p38蛋白表达水平。结果 与对照组相比较,花青素组血清ALT和AST水平较低(P<0.05),巨噬细胞浸润和凋亡细胞明显减少,炎性因子mRNA的表达明显降低。蛋白水平p38基本无变化,磷酸化的p38表达显著升高。结论 花青素能够减轻脂肪肝小鼠肝脏IR损伤,其机制可能与抑制肝脏再灌注后氧化应激反应和炎症反应,促进p-p38的表达升高有关。     

排毒降脂合剂治疗非酒精性脂肪肝实验研究

目的:观察排毒降脂合剂对大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic steatohepatifis,NASH)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法:以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察排毒降脂合剂对大鼠肝脏血脂、转氨酶含量以及肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,排毒降脂合剂中、大剂量组能降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P＜0.01,P＜0.05),升高血清HDL-C(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组效果最显著.结论:排毒降脂合剂治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C有关.     

CML促进高脂诱导糖尿病ApoE－/－小鼠非酒性脂肪肝进展的研究

研究 Nε-羧甲基赖氨酸(CML)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响并探索其作用机制。首先通过体外实验,观察不同浓度CML对HepG2细胞脂质蓄积的影响。以6周龄雄性ApoE－/－小鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg/day连续五天,2周后将血糖水平≥300 mg/dL的小鼠纳入实验研究;用免疫组化染色法检测CML的表达,HE染色观察肝脏形态以及检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。结果显示,不同浓度CML处理后,上调肝组织中CML表达。CML浓度依赖性升高小鼠血清TC、TG、AST、ALT、MDA 的含量,降低血清中 SOD、GSH-Px含量,加重肝脏脂肪变性,并增加HepG2细胞内脂质蓄积。结果表明CML促进高脂诱导糖尿病ApoE－/－小鼠非酒性脂肪肝进展。     

余甘子对大鼠非酒精性脂肪肝疾病中肝损伤和炎症的抑制作用研究

目的探讨余甘子对大鼠非酒精性脂肪肝模型中肝损伤和炎症的抑制作用。方法将健康雌性SD大鼠21只随机分为3组。对照组大鼠以普通饲料喂饲,非酒精性脂肪肝组大鼠喂以添加10%的猪油以及2%胆固醇的高脂饲料。余甘子处理组大鼠的饲料与非酒精性脂肪肝组大鼠相同,另外每日每只大鼠注射0.06ml/g的余甘子萃取物。8周后取大鼠血清和肝脏进行检测。结果高脂饲料喂养8周后,非酒精性脂肪肝组大鼠血清中谷丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)显著上升,肝脏组织切片中出现明显的炎症位点和脂肪累积,肝脏中炎症因子(TNF-α、IL-1β、COX-2)的表达量亦显著上升。加入余甘子处理的非酒精性脂肪肝大鼠以上指标均有明显改善。结论余甘子可改善非酒精性脂肪肝形成过程中肝脏的损伤和炎症的发生。     

3种小鼠模型血清中转氨酶活性及脂质含量的比较

目的通过比较3种小鼠模型血清中转氨酶活性及脂质含量,为建立小鼠高脂性脂肪肝模型及探讨高脂血症与脂肪肝的关系提供实验基础。方法分别观察地塞米松加高脂饮食、四氯化碳、酒精所致小鼠动物模型血脂及转氨酶的变化,检测小鼠血脂水平和转氨酶活性。结果与正常对照组相比,四氯化碳模型组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);地塞米松模型组血清中两种转氨酶活性和血脂都显著性升高,差异有统计学意义(P<0.01);酒精模型组血清仅ALT活性显著升高。结论地塞米松加高脂饮食所致小鼠模型中同时存在血脂代谢紊乱及肝脏损伤,值得进一步全面评价。     

IL-17A基因敲除减轻脂多糖诱导的脂肪肝小鼠肝脏炎症性损伤及其机制

目的 在长程高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠中,探讨白介素17A(interleukin 17A,IL-17A)基因缺陷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤的作用及其可能的机制.方法 利用IL-17A基因敲除小鼠构建脂肪肝急性损伤模型,通过检测血浆中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)评估肝脏损伤情况,通过检测血浆中3种主要炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6评估机体炎症水平,通过肝脏病理形态观测肝脏组织炎症细胞浸润和肝细胞损伤情况.通过对肝脏组织表达mRNA进行转录组学分析,寻找IL-17A基因敲除在高脂膳食(high fat diet,HF)+LPS诱导的肝损伤中的发挥作用的相关分子信号机制.结果 在高脂膳食喂养辅之以一次性LPS刺激下,IL-17A基因敲除(gene knockout,KO)小鼠血浆中的ALT及AST水平显著降低(P＜0.05);KO小鼠血浆中炎症因子水平显著降低(P＜0.05),肝脏组织中浸润的炎症细胞显著减少(P＜0.05).肝脏转录组学分析结果显示,刺激后,KO小鼠下调的938个基因主要富集于氧化应激(P＜0.01)、过氧化氢代谢途径(P＜0.01)以及谷胱甘肽代谢途径(P＜0.01).Real-time PCR检测发现KO小鼠肝脏中与过氧化氢代谢相关的CAT、GPX1、IDH1、IDH2以及ME1基因的mRNA水平显著升高.同时,肝脏的氧化应激水平显著降低(P＜0.05).TUNEL检测进一步检测结果显示,KO小鼠肝脏凋亡细胞数量显著减少(P＜0.01).结论 IL-17A基因敲除可能通过促进过氧化氢代谢减轻LPS诱导的脂肪肝小鼠急性炎症性肝损伤.     

白藜芦醇亚甲胺通过抗氧化对小鼠酒精性脂肪肝的改善作用

【目的】探讨白藜芦醇衍生物白藜芦醇亚甲胺﹙resveratrol methyleneimine,RMI﹚对小鼠酒精性脂肪肝的作用及其作用机制。【方法】通过油红O染色观察RMI对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积的影响;建立小鼠酒精性脂肪肝模型,分别以RMI﹙5 mg/kg和10 mg/kg﹚灌喂6周后,检测酒精性脂肪肝模型小鼠肝脂质、血脂,血清中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中MDA、超氧化物歧化酶﹙SOD﹚和谷胱甘肽过氧化物酶﹙GSH-Px﹚的含量,同时观察肝组织切片病理变化。【结果】RMI可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。RMI组小鼠血清中总胆固醇﹙TC﹚、甘油三酯﹙TG﹚、低密度脂蛋白胆固醇﹙LDL-C﹚和肝组织中TC、TG和MDA的含量较模型组显著降低(均P0.05);而血清中的高密度脂蛋白胆固醇﹙HDL-C﹚、T-AOC,肝组织中SOD、GSH-Px含量较模型组显著升高(P0.05或P0.01);肝组织切片观察显示RMI组与模型组比较,肝细胞脂肪变性程度减轻,脂肪粒减少。【结论】RMI可能通过降低脂质过氧化物、增加机体抗氧化能力,而对酒精性脂肪肝有一定的改善作用。     

甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠的影响

目的 研究甘草酸二铵脂质配位体 (DGLL)对非酒精性脂肪肝(NCSH)大鼠的治疗作用.方法 用高脂乳剂灌胃诱导大鼠NCSH模型,并给予DGLL干预,9周后观察肝组织病理变化,酶标仪法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清脂质、血清载脂蛋白的变化.Western blot技术检测肝脏组织CYP 2E1蛋白表达水平.结果 与模型组相比,DG-LL能明显改善NCSH大鼠肝细胞的脂肪变程度,使脂滴减少,炎症减轻.明显降低AST、ALT、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙二醛水平,使高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶水平升高.DGLL下调肝脏组织CYP 2E1蛋白表达.结论 DGLL能显著减轻高脂饮食诱导的NCSH大鼠脂质过氧化反应,降低血清脂质,因而具有防治脂肪肝的作用.     

中国野生小鼠来源1号染色体替换系缺失突变的发掘及功能注释

目的 建立非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠模型,观察其病变及炎症因子的表达情况.方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、非酒精性脂肪性肝纤维化模型组.对照组小鼠予以蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料喂养,模型组小鼠予以蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饲料喂养造模.于造模8周末处死小鼠.观察肝脏组织病理学变化,检测小鼠血清草氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)肿瘤坏死因子-α(TNF-∞、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 造模8周末,模型组小鼠体质量显著下降.肝组织病理学观察显示严重肝脂肪变,肝细胞水肿,可见点灶状坏死及淋巴细胞浸润,局灶见界面肝炎,汇管区扩大,纤维组织增生.模型组小鼠肝脏炎症活动度得分和纤维化得分均显著高于对照组(P＜0.01).模型组小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6与对照组比较显著升高,而TG和TC水平显著下降(P＜0.01).结论 小鼠经MCD饲料喂养8周出现严重肝脂肪变、肝纤维化和炎症因子高表达,表明成功诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型.该方法造模简单,成模快,存活率高,适合用于非酒精性脂肪性肝纤维化发病机制和药物干预等方面的研究.     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位。方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型。观察续断水提物、70%乙醇提取物（粗提物B）及其不同提取部位（B-1、B-2、B-3）对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响。结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）水平以及体脂和肝脏指数均显著降低（P＜0.05、0.01）,SOD水平显著升高（P＜0.01）;血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）显著下降（P＜0.01）,高密度脂蛋白（HDL）显著升高（P＜0.01）;肝细胞脂肪变性显著修复。结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变。     

决明子、枸杞果、绿茶对非酒精性脂肪肝小鼠血脂代谢的影响对比

目的 对比决明子、枸杞果、绿茶对非酒精性脂肪肝模型小鼠血脂代谢以及脂肪肝发展的影响情况.方法 采用高脂饮食法(high fat diet,HFD)建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,用决明子、枸杞果、绿茶浓缩液分别对甲、乙、丙三组予以灌胃治疗,同时对丁组模型对照组和戊组空白对照组予等量的生理盐水灌胃.经过4周喂养后,每2周在各组分别取5只小鼠进行解剖,取肝脏做石蜡切片进行组织病理学观察.同时采集静脉血,采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(n＝5),并取肝脏,制肝匀浆,测定LTG、LTC.结果 模型治疗组与两对照组相比,HDL-C有所升高,差异有统计学意义( P <0.05),TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LTG、LTC明显降低,差异有统计学意义( P <0.01).结论 决明子、枸杞果、绿茶对于非酒精性脂肪肝模型对肝脏脂肪沉积以及肝内炎症发展均有一定程度的抑制作用,其抑制强度分别为决明子>枸杞果>绿茶.     

苦豆子总碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究苦豆子总碱(total alkaloid of sophora alopecuroides,TASA)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用和作用机制.方法:实验小鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、TASA低、中、高剂量组,连续灌胃给药7 d,然后以50％乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算小鼠肝脏指数,显微镜下观察肝脏病理切片.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),HE染色显示肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀、炎症细胞浸润且呈现大小不一的空泡;给药组与模型组相比,TASA组小鼠血清中ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);HE染色显示TASA组肝组织病理学变化减轻.结论:TASA对酒精所致的小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与TASA能减轻氧化应激作用有关.     

腹腔注射氢气对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用及机制

目的研究腹腔注射高纯氢气(H2)对小鼠非酒精性脂肪肝的影响及主要分子机制。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠(8周龄)分为对照组、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)组、MCD+H2组。MCD组和MCD+H2组饲喂蛋氨酸-胆碱缺乏饲料4周构建非酒精性脂肪肝的动物疾病模型,对照组小鼠给予MCD饲料的对照饲料饲喂。喂养第2周后,MCD+H2组采用腹腔注射高纯H2进行干预。H2治疗2周后,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),取肝脏组织,采用HE染色、油红O染色检测肝脏组织中炎症细胞的浸润、脂质的累积,检测肝脏组织中丙二醛(MDA)水平,利用免疫印迹检测肝脏组织中JNK、磷酸化JNK的表达。结果MCD饲喂2周、4周末,与对照组比较,MCD组和MCD+H2组小鼠体重下降,差异有统计学意义(P0.001)。与对照组比较,MCD组小鼠血清中的ALT、AST升高,TC、TG降低,差异有统计学意义(P0.05);与MCD组比较,MCD+H2组血清ALT、AST降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,与对照组比较,MCD组小鼠的肝脏组织可见大量的空泡样脂肪变性,并有大量的炎症细胞积聚;MCD+H2组肝脏组织中的空泡样脂肪变性及炎症细胞浸润明显减少。油红O染色显示,与MCD组小鼠的肝脏组织大量的脂质沉积比较,MCD+H2组肝脏组织中的脂肪细胞显著减少。与对照组比较,MCD组肝脏组织MDA水平升高;与MCD组比较,MCD+H2组MDA水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,MCD组小鼠的肝脏组织中JNK的磷酸化明显增强;与MCD组比较,MCD+H2组磷酸化水平明显下降,差异有统计学意义(P0.000 1)。结论腹腔注射H2可通过抑制氧化应激治疗小鼠的非酒精性脂肪肝。     

普洱茶醇提物对非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝保护作用研究

目的〓 研究普洱茶醇提物对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease ,NAFLD）模型小鼠血脂及肝脏病理改变的影响。方法 使用高脂饲料喂养ICR小鼠建立NAFLD小鼠模型,采用高、低剂量的普洱茶醇提物（5.0、2.0 g/kg）灌胃治疗模型小鼠,6周后测定小鼠体质量、脂肪含量、肝脏指数、血脂以及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase, AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）的水平,并进行肝脏组织病理学观察。结果 普洱茶醇提物能够显著降低NAFLD模型小鼠的体脂与血脂水平;降低小鼠肝脏及血清中ALT、AST含量;高剂量治疗组组织切片发现肝细胞脂肪变性明显改善。结论 普洱茶醇提物能够明显改善NAFLD模型小鼠脂肪沉积、血脂升高和肝脏组织病理改变,在非酒精性脂肪性肝病的治疗上展现出良好效果。     

赶黄草总黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠肝功能和脂质代谢的影响

目的:探讨苗药赶黄草总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的作用。方法:取健康、合格KM小鼠,雌雄各半,分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(33.3 mg/kg)、赶黄草总黄酮0.66、0.33 g/kg组和肝苏颗粒组(8.4 g/kg),灌胃给药,连续6 w,观察记录小鼠一般状态。给药结束后,取血清测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:与正常组对照相比,模型对照组小鼠血清中的AST、ALT、TBIL、CHO、TG水平均显著升高(P0.05或P0.01),表明NAFLD模型制备成功。与模型组相比,赶黄草总黄酮0.66g/kg、0.33g/kg、肝苏颗粒和非诺贝特组明显降低血清中AST、ALT、TBIL、TG水平,显著升高HDL-C水平(P0.05或P0.01)。结论:赶黄草总黄酮对NAFLD小鼠具有保护作用。     

二甲双胍对2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用研究

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝功能及肝组织病理形态学的影响,并探讨其可能的作用机制. 方法 按随机数字表法将36只Wistar大鼠分成正常组(12只)和造模组(24只),采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养建立T2DM伴NAFLD模型. 将造模成功的大鼠随机分为单纯模型组(14 只)和二甲双胍组(10只),比较各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDLC-)水平,肝组织TG、CHO、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平. 结果 与正常对照组比较,单纯模型组血清ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平均显著升高(P<0.05);肝组织TG、CHO、NO、NOS水平显著升高(P<0.05),SOD及CAT水平降低(P<0 0.5 ). 与单纯模型组比较,二甲双胍组血清ALT、AST、TG、CHO、LDL-C 水平均显著降低(P <0.05),肝组织 TG、CHO、NO、NOS 水平显著降低(P<0.05);SOD 及CAT水平升高(P<0.05). 结论 二甲双胍治疗可显著改善T2DM伴NAFLD大鼠的脂肪肝,其机制可能与二甲双胍改善肝脏组织应激有关.     

口服富氢水对小鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨富氢水对脂肪肝缺血再灌注损伤小鼠模型的保护作用。方法将30只C57BL／6小鼠随机分为3组。假手术组：喂蛋氨酸胆碱缺乏高脂饮食非酒精性脂肪肝造模;对照组：肝脏缺血再灌注前灌服蒸馏水;富氢水缺血再灌注组：肝脏缺血再灌注前灌服富氢水,再灌注6 h后处死小鼠,检测血清中AST和ALT含量,观察肝脏组织形态学变化,分析肝脏组织损伤程度、巨噬细胞浸润、炎性因子TNF-α、IL-6、OPN mRNA表达水平和肝脏组织内活化的Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比较,富氢水组血清ALT和AST水平较低（P＜0．05）,巨噬细胞浸润和凋亡细胞明显减少,炎性因子mRNA的表达明显降低。Caspase-3表达明显降低。结论富氢水能够减轻脂肪肝小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与富氢水抑制氧化应激反应和炎症反应,进而抑制Caspase-3蛋白表达有关。     

两种不同的酒精摄入方式诱导的小鼠酒精性肝损伤模型比较

目的筛选一种简便、稳定、可靠的酒精性肝损伤模型。方法通过酒精灌胃或给予LierberDe Carli酒精液体饲料8周来建立酒精性肝损伤小鼠模型。实验期间记录小鼠精神状态、摄食量和体重变化,HE染色进行病理学分析,分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)活性,血清和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量等肝损伤指标。结果造模8周后,两种方式均导致小鼠肝脏脂质聚集等组织病理学变化,血清ALT、AST、AKP活性、血清和肝脏TG含量均显著提高,提示出现明显肝损伤。酒精灌胃导致小鼠精神状态差,并显著减轻体重,而酒精液体饲料对小鼠精神状态和体重影响小。酒精液体饲料模型肝脏指数和血清TC水平显著增加,而且血清ALT、AST活性、血清和肝脏TG含量及肝脏脂质聚集等组织病理学变化幅度大于酒精灌胃模型,提示前者的肝损伤程度比后者严重。结论 Lieber-De Carli酒精液体饲料模型优于酒精灌胃模型。Lieber-De Carli酒精液体饲料模型相对酒精灌胃模型更适合用于酒精性肝损伤分子机制的研究和防治药物的筛选。     

木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病的作用研究

目的 探讨木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用。 方法 将52只昆明小鼠随机分为对照组(11只)和模型组(41只),对照组给予标准饲料,模型组给予高脂饲料。喂养8周,对照组和模型组各随机取一只,经病理确认建模成功后,将模型组随机分为4组,NAFLD模型组、木犀草苷低[50 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[200 mg/(kg·d)]剂量组,每组10只。木犀草苷组给予相应木犀草苷量灌胃,对照组和NAFLD模型组给予等量生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,测定血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,血清及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;并观察各组肝组织切片变化。 结果 与正常对照组比较,NAFLD模型组TG、TC、AST及ALT水平明显升高,血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著升高(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显下降(均P<0.05)。与NAFLD模型组比较,木犀草苷低、中、高剂量组TG、TC、AST及ALT水平明显下降(均P<0.05),血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著下降(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显升高(均P<0.05)。木犀草苷组脂肪变细胞数量较NAFLD模型组显著改善。 结论 木犀草苷减少非酒精性脂肪肝脂质的沉积,减轻氧化应激及炎症反应程度,对非酒精性脂肪肝具有较好的保护作用。      

灵须护肝片对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 以50％乙醇灌胃方法造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平.结果 与模型对照组相比,阳性对照组、灵须护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST的活性及肝组织中TG、MDA的含量(P＜0.05),提高肝组织中GSH的含量(P＜0.05).结论 灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,可显著降低ALT、AST活性,升高GSH含量,调节TG、MDA含量.