PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

异甘草素通过TLR4-TBK1-IKKε信号通路对创伤性脑损伤大鼠脑内炎症反应的影响

目的 探讨异甘草素(ISL)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后炎症反应的治疗作用及其可能机制.方法 参照Feeney法建立大鼠TBI模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和ISL低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组10只.术后2 h ISL各组腹腔注射治疗1次,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续治...     

腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达∕活性的影响

目的 观察腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达/活性的影响。 方法 将96只SD大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤组(CCI组)、CCI+生理盐水注射组(CCI+NS组)、CCI+低剂量SRT1720(SRT1720 20 mg/kg腹腔注射)、CCI+高剂量组(SRT1720 50 mg/kg腹腔注射)。CCI模型建立后,分别通过微量注射器进行腹腔内注射2.5 ml/kg NS、20 mg/kg SRT1720、50 mg/g SRT1720,连续7 d。各组分别在术前和术后第1、3、5、7、10、14天用von Frey细丝测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射法测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定Sirt1蛋白表达和去乙酰化酶活性。 结果 SRT720能抑制大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期,浓度越高,抑制越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1蛋白表达,浓度越高,增加越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1去乙酰化酶活性,浓度越高,增加越明显(P＜0.05)。 结论 腹腔注射SRT1720能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓Sirt1表达/活性有关。      

高乌甲素对手术致痛大鼠一氧化氮合酶的影响

目的 研究高乌甲素对手术致痛大鼠脊髓一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即对照组:术前16 min腹腔注射生理盐水;不同剂量术前给药组:术前16 min分别腹腔注射高乌甲素1、2和4 mg/kg;术后给药组:术后16 min腹腔注射高乌甲素4 mg/kg.40只大鼠均按Brenna...     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45mmHg(4．67～6．00kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60mg／kg．b．w．则分为AGⅠ、AGⅡ、AGⅢ组，各8只)、L-NAME组(10只，复苏时静脉注射L-NAME 8mg／kg．b．w．)，观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；而L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响

目的通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平,探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组:模型组(生理盐水6ml/d灌胃),水蛭组(水蛭粉每日4g/kg灌胃),激素组(地塞米松每日0.5mg/kg腹腔注射);另设正常对照组30只,气管内注入生理盐水后,给予生理盐水6ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善,肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降(P0.05)。结论水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达,降低PAI-1活性有关。     

拉莫三嗪对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 :研究拉莫三嗪 (LTG)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用。方法 :采用 7日龄SD大鼠制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型。随机分为单纯缺血缺氧组 1 4只 ,假手术对照组 1 4只 ,LTG治疗组 70只。LTG治疗组又分为A、B两组 ,A组为剂量观察组 4 2只 ,即术后 3h分别以LTG 1 0、2 0、4 0mg/kg腹腔注射 ,B组为时间观察组 ,即术前 1h、术后 3、6h分别以LTG 2 0mg/kg腹腔注射。 2 4h后处死动物。用酶联免疫吸附法检测血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平 ,用免疫组化法检测脑组织NSE表达变化。结果 :缺血缺氧组血清NSE含量较对照组显著增加 (P <0 .0 1 ) ,皮层仅见 1～ 2个散在NSE阳性细胞 ;与缺血缺氧组比较 ,A组中≥ 2 0mg/kg组和B组的NSE含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,NSE阳性细胞数显著增高 ;术前 1h用药组NSE含量和NSE细胞数较术后3h、6h组差异显著 (P <0 .0 1 ) ,3h和 6h用药组之间差异无显著性。结论 :拉莫三嗪对新生鼠缺血缺氧性脑损伤具有治疗和预防作用     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响。方法 80只大鼠随机均分为对照(C)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)、吡格列酮(P)组(吡格列酮溶解于生理盐水后10 mg/kg腹腔注射)、生理盐水(N)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)及GW9662(G)组[GW9662抑制剂100 mg溶解于二甲基亚砜(DMSO)溶液100 mL中,2 mg/kg腹腔注射],连续5 d,第6天P组、N组及G组大鼠予丙泊酚麻醉下行剖腹探查手术,C组大鼠不进行手术与麻醉处理;手术后24 h取各组大鼠8只麻醉处死,取海马区脑组织,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot方法检测海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化的微管相关蛋白(P-Tau)及PPARγ水平;手术后第5天,取各组大鼠2只麻醉处死,取海马组织制作切片,采用苏木精-伊红染色(HE)染色观察海马体细胞变化情况;手术后第7天,取各组大鼠10只,采用Morris水迷宫实验检测术后认知功能。结果 N组大鼠海马区Aβ沉积、P-Tau表达较C组增加(P<0.05),P组较N组减少...     

牛磺酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的通过建立大鼠严重腹腔感染模型,检测血浆二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的活性及D-乳酸含量,探讨牛磺酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法实验于2015年5~7月将54只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(C组)、腹腔感染组(I组)和治疗组(T组),每组18只。C组仅轻微翻动盲肠后关腹,I、T两组采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation plus puncture,CLP)。T组于术后即刻腹腔注射牛磺酸溶液(200 mg/kg),而C组、I组术后即刻腹腔注射等体积生理盐水。各组分别于造模后6、12、24 h随机取6只大鼠,检测血浆DAO活性和D-乳酸含量。结果 C组各检测指标在各时间点无明显差异,差异无统计学意义(P0.05),I组、T组各检测指标均随时间延长呈增高趋势。I组、T组各检测指标在各时间点均高于C组,差异均有统计学意义(P0.05),T组各检测指标在各时间点均低于I组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论牛磺酸对大鼠严重腹腔感染时肠黏膜屏障功能有一定的保护作用。     

环氧合酶-2及其抑制剂在肝纤维化中的作用及机制

目的 探讨环氧合酶-2及其选择性抑制剂塞来昔布在肝纤维化中的作用及部分机制,为肝纤维化的防治提供理论基础.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组(10只)、模型组(10只.每只大鼠腹腔注射0.025 mL CCL4+0.15mL植物油,每周3次)、实验组(30只,分3组即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组各10只.每只大鼠腹腔注射0.025 mL CCL4+0.15mL植物油,2 h后分别依不同组给予10 mg/kg、20 mg/kg和40mg/kg塞来昔布灌胃,每周3次).8周后,检测血清谷丙转氨酶(札T)、谷草转氨酶(aspartate transminase,AST).检测肝组织羟脯氨酸含量,同时通过免疫组织化学的方法测定各组大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和环氧合酶-2(cyclooxygenasa-2,COX-2)的表达.结果 模型组大鼠血清ALT、AST和羟脯氨酸含量较对照组显著增高(P<0.05),而实验组大鼠血清ALT、AST和羟脯氨酸含量较模型组显著增高(P<0.05);正常大鼠α-sMA微弱表达,未见COX-2表达;模型组大鼠肝组织α-SMA和COX-2较正常对照组显著增高(P<0.05);使用COX-2抑制剂后,实验组大鼠α-SMA和COX-2表达水平较模型组显著增高(P<0.05).结论 环氧合酶-2的表达可能对肝纤维化存在保护作用,使用选择性COX-2抑制剂加重肝纤维化程度.     

益生注射液抗大鼠移植心缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨中药益生注射液对大鼠移植心缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用封闭群SD大鼠20只,随机分为两组,对照组的离体心脏用4 ℃生理盐水保存3 h后,行心脏移植,术后不给任何药物处理;实验组的离体心脏则用含益生注射液的4 ℃生理盐水保存3 h后,行心脏移植,术后每天腹腔注射益生注射液,剂量为8 mg/kg,连续9 d.分别采集受体术前和术后1、3、5、7、9 d血液,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 对照组与实验组相比,术前两组血浆的MDA含量和SOD活性相似;术后第1天,对照组血浆MDA含量升高,并明显高于实验组(P＜0.05),而SOD活性下降,并明显低于实验组(P＜0.05);此后,两组的血浆MDA含量和SOD活性逐渐恢复到正常,但实验组恢复较快.结论 益生注射液对大鼠移植心缺血再灌注损伤有保护作用.     

氢溴酸高乌甲素注射液对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白及疼痛反应的影响

目的探讨氢溴酸高乌甲素注射液对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达及疼痛反应的影响。方法按Brennan法手术建立Sprague-Dawley大鼠手术切口疼痛模型。48只大鼠随机分为6组,每组各8只:对照组术前16min腹腔注射0.9%氯化钠溶液;术前低剂量高乌甲素组、术前中剂量高乌甲素组和术前高剂量高乌甲素组均于术前16min分别腹腔注射氢溴酸高乌甲素注射液1、2和4mg/kg;术后高乌甲素组于术后16min腹腔注射氢溴酸高乌甲素注射液4mg/kg;去甲肾上腺素(NE)生成减少组于术前2h腹腔注射二乙基二硫代氨基甲酸钠200mg/kg+术前16min腹腔注射4mg/kg氢溴酸高乌甲素注射液。采用术后大鼠1h累积疼痛评分进行疼痛行为观察,免疫组织化学方法进行脊髓背角Fos蛋白免疫反应阳性神经元(FLIN)计数。结果术前低剂量高乌甲素组、术前中剂量高乌甲素、术前高剂量高乌甲素组和术后高乌甲素组脊髓背角FLIN计数和疼痛累积评分均显著低于对照组(P值均<0.05),术前中剂量高乌甲素组显著低于术前低剂量高乌甲素组(P值均<0.05),术前高剂量高乌甲素组显著低于术前中剂量高乌甲素组、术前低剂量高乌甲素组、术后高剂量高乌甲素组和NE生成减少组(P值分别<0.05、0.01)。结论氢溴酸高乌甲素注射液腹腔注射可抑制手术致痛大鼠的脊髓背角Fos蛋白的表达以及疼痛反应,并呈量效关系,预先给药较术后给药的镇痛效果好。氢溴酸高乌甲素注射液可能通过促进中枢NE的释放,加强脑干下行调制系统,抑制外周伤害性刺激在脊髓水平的传入而达到镇痛作用。     

百草枯中毒致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂对中性粒细胞凋亡的影响

目的:探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂(PDTC)对中性粒细胞凋亡的影响。方法:120只大鼠随机分为4组:1正常对照组(C组):腹腔注射生理盐水3ml/kg;2PDTC对照组(PC组):腹腔注射PDTC120mg/kg,半小时后腹腔注射生理盐水3ml/kg;3急性肺损伤组(L组):大鼠腹腔注射2%PQ(25mg/kg);4急性肺损伤+PDTC干预组(L+P组):腹腔注射PDTC(120mg/kg),半小时后腹腔注射2%PQ。后两组分别以腹腔注射PQ后的1d、3d、5d作为观测点,处死动物、取材,每个时间点16只大鼠。取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中TNF-α水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κBp65表达、PMN中胞浆蛋白IκBα的含量和中性粒细胞凋亡率。结果:肺组织病理结果显示,C组和PC组大鼠的肺组织结构基本完整。L组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重。P+L组肺组织损伤程度较轻。L组血清TNF-α水平较C组显著增加,P+L组降低。L组3d时PMN的凋亡率最低(3.52±0.34)%,P+L干预组与相应时间点L各组相比凋亡率均增加。结论:百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,在预先应用NF-κB抑制剂(PDTC)后,使延缓的中性粒细胞凋亡恢复正常,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的κB大鼠急性肺损伤。     

粉防己碱调节Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响

目的 探讨粉防己碱(Tet)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响。方法 2022年3—7月在电子科技大学脑科学学院附属临床医院基础医学实验室进行实验。选用SD大鼠72只,随机数字表法分为6组(12只/组):空白组、模型组、Tet低剂量组(10 mg/kg)、Tet中剂量组(20 mg/kg)、Tet高剂量组(40 mg/kg)、抑制剂组(Tet 40 mg/kg+Nrf2/HO-1/NLRP3通路抑制剂ML385,30 mg/kg);除空白组外其他大鼠采用皮下注射皮质酮构建抑郁症模型,建模成功后,空白组和模型组大鼠灌胃并腹腔注射等量生理盐水,其余大鼠灌胃和腹腔注射相应药物,每天1次,持续21 d。用糖水偏好试验、强迫游泳试验和旷场试验对大鼠进行抑郁评估;苏木素—伊红(HE)及尼氏(Nissl)染色评估各组大鼠海马组织及神经元损伤情况;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马组织白介素(IL)-6、IL-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及过氧化氢酶(CAT...     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用

目的评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45 mmHg(4.67~6.00 kPa),维持30 min,然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60 mg/kg·b.w.则分为AGⅠ、AGⅡ、AGⅢ组,各8只)、L-NAME组(10只,复苏时静脉注射L-NAME 8 mg/kg·b.w.),观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24 h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变。结果大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高,并且AGⅢ组效果最好;L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高。结论NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的改善;而L-NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善。     

α-tocopherol和辅酶Q10对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察在供体切除前联合应用α-tocopherol和辅酶Q10对大鼠移植胰热缺血再灌注损伤的保护作用.方法用streptozocin(65mg/kg)诱导Wistar大鼠制成糖尿病模型作为受体.18只SD大鼠分成3组(每组6只),1组作为空白对照组;2组用α-tocopherol(20mg·kg-1·d-1)行腹腔注射4d,辅酶Q10(10mg/kg)腹腔注射1h后切取供胰,3组在腹腔注射生理盐水1h后切取供胰,均在热缺血60min后作同种异位移植.结果接受移植两组的血及胰组织中LPO含量均有升高,但2组的含量要低于3组,差异有非常显著意义(P＜0.05).结论联合应用α-tocopherol和辅酶Q10具有抗缺血再灌注损伤的作用.     

高乌甲素对脊髓损伤大鼠IL-1β、IL-10、TNF-α水平的影响

目的观察高乌甲素(LA)对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓含水量以及脊髓IL-1β、IL-10、TNF-α水平的影响及其神经保护功能。方法 240只雄性SD大鼠按随机数表法分为SCI组,SCI+生理盐水组(saline组)、SCI+LA组(LA组)和SCI+甲强龙组(MP组),每组60只。每组含有时间点为1、3、6、12、24 h。LA组术后腹腔注射LA,4 mg/kg;saline组术后腹腔注射生理盐水,4 mg/kg;MP组术后立即按首次剂量30 mg/kg腹腔注射,1 h后按5.4 mg/(kg·h)给药,计23 h总量,分4次腹腔注射完毕。在各时间点对各组大鼠进行脊髓含水量测定和脊髓IL-1β、IL-10、TNF-α水平检测。结果 SCI发生后各组各时间点的脊髓含水量明显增加,其中在术后24 h,LA组及MP组脊髓含水量与SCI组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。SCI后各组各时间点的脊髓IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显增加;在术后3、6、12、24 h,MP组及LA组的脊髓TNF-α水平低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05);在术后3、6、12、24 h,MP组及LA组脊髓IL-10水平高于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05);在术后各时间点,LA组的脊髓IL-1β水平低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05);在术后6、12、24 h,MP组脊髓IL-1β水平低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LA及MP可减轻SCI大鼠的脊髓水肿程度,降低脊髓IL-1β、TNF-α水平,升高IL-10水平,对SCI大鼠具有神经保护作用。     

氨基胍在大鼠创伤性休克过程中的作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)在大鼠创伤性休克过程中的作用。方法 40只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，然后随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2，8.60mg／kg则分为AGⅠ，AGⅡ，AGⅢ组，各10只)，观察休克前后血压及血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率，并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善，提高动物生存率。     

姜黄素对脓毒症大鼠血浆ICAM-1水平和预后的影响

目的 探讨姜黄素(curcumine,Cur)治疗脓毒症大鼠的疗效及可能机制。 方法 120只SPF 级SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、姜黄素治疗组（Cur组）,CLP组和Cur组进行盲肠结扎穿孔术,Cur组予姜黄素液2ml/kg （即100mg/kg）腹腔注射,Sham组、CLP组给予2ml/kg生理盐水腹腔注射。各组大鼠于术后0、3、6、12、24、48 小时（h）各时点随机活杀5只动物取血清检测ICAM-1水平,各组剩下10只观察96h内生存时间。动物活杀前进行严重程度评分。 结果 CLP组大鼠术后脓毒症表现最强,Cur组明显减轻,而Sham组没有相关表现或表现轻微。CLP组血浆ICAM-1水平于术后3 h显著升高,至24 h达高峰;而Cur组上升的幅度明显低于CLP组（P﹤0.05）,但明显高于Sham组。Cur组生存时间较CLP组明显延长(P<0.01)。结论 姜黄素减轻大鼠脓毒症表现,延长脓毒症大鼠生存时间,改善其预后可能与姜黄素抑制ICAM-1表达有关。     

动力相关蛋白1迁移在脓毒症心肌细胞炎症反应中的作用

［摘要］目的: 探索动力相关蛋白1（dynamin related protein 1, DRP1）在脓毒症心肌细胞炎症反应中的作用。方法: 取12只3～4月龄SD大鼠,随机均分为3组。模型组以3 g/kg剂量于腹腔注射大鼠盲肠内容物（180 mg/mL）制备脓毒症模型;对照组大鼠腹腔注射生理盐水;抑制剂组大鼠先腹腔注射线粒体分裂抑制剂 1（Mdivi 1,25 mg/kg）预处理1 h,再腹腔注射盲肠内容物。6 h后观察大鼠心肌间质白细胞浸润程度并测定心肌组织髓过氧化物酶（MPO）活性。同时收集对照组、模型组大鼠血浆用于刺激乳鼠心肌细胞。蛋白质印迹法检测脓毒症血浆刺激后的乳鼠心肌细胞DRP1在丝氨酸637（S637）位点的磷酸化程度及其向线粒体的迁移。RT PCR和ELISA法分别检测脂多糖诱导的CXC趋化因子(LPS induced CXC chemokine, LIX)以及角质细胞源性趋化因子（keratinocyte derived chemokine, KC) mRNA及蛋白的表达。结果： 与对照组比较,脓毒症大鼠心肌白细胞浸润明显增加、MPO活性显著升高（P均<0.05）;Mdivi 1抑制剂预处理可显著减少心肌白细胞浸润并降低MPO活性。脓毒症血浆刺激心肌细胞引起DRP1于S637位点去磷酸化并由胞质迁移至线粒体,同时趋化因子LIX和KC表达、释放增加。Mdivi 1（10 μmol/L）抑制DRP1可减少脓毒症血浆刺激的心肌细胞趋化因子LIX和KC的表达及释放。结论： 脓毒症时DRP1由胞质迁移至线粒体在心肌细胞炎症反应中起着关键作用。