含三方基序54调控胰腺癌增殖、侵袭和转移的机制

目的探讨含三方基序54(TRIM54)在胰腺癌中的调控机制。方法胰腺癌细胞株(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)和正常胰腺上皮导管细胞(HPDE)株购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TRIM54在人胰腺导管上皮细胞(HPDE)和胰腺导管腺癌(PDAC)细胞中的表达。通过转染质粒(shRNA)敲低TRIM54的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力。Transwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本t检验, 多组样本之间的比较采用方差分析。结果通过RT-PCR检测, HPDE中TRIM54信使RNA(mRNA)表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02比2.05±0.04比1.37±0.03比1.62±0.02比3.18±0.10比3.59±0.07, F=1 042.04, P<0.05)。Western b...     

CXC趋化因子配体11/CXC趋化因子受体3生物轴在胆囊癌侵袭转移中的作用及其机制

目的探讨CXC趋化因子配体11(CXCL11)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)生物轴对胆囊癌细胞侵袭迁移的调控作用及其机制。方法将胆囊癌细胞株GBC-SD与外源性CXCL11共培养处理后, 蛋白质印迹法(Western blot)检测局部黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达及磷酸化水平, Transwell实验检测细胞的侵袭迁移能力。采用RNA干扰技术沉默CXCR3基因表达, 观察其对CXCL11介导FAK/PI3K/Akt信号通路活化的影响。评估CXCR3基因敲减、FAK抑制剂PF573228对CXCL11诱导胆囊癌细胞侵袭迁移的影响。组间比较采用独立样本t检验。结果 Western blot实验结果表明, CXCL11共培养组磷酸化FAK(p-FAK)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)的相对表达量(0.849±0.082、0.824±0.084、0.865±0.081)均显著高于空白对照组(0.186±0.034、0.195±0.038、0.191±0.033), 差异有统计学意义(t=12.917、1...     

siRNA沉默HER2对人胰腺癌细胞PANC-1侵袭能力的影响

目的:探讨慢病毒介导的siRNA沉默HER2对人胰腺癌细胞株PANC-1侵袭能力的影响。方法:运用HER2基因小干扰RNA(siRNA)的重组慢病毒稳定转染PANC-1细胞,荧光定量RT-PCR和Western blotting观察HER2 mRNA和蛋白表达的改变,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果:HER2基因小干扰RNA的重组慢病毒稳定转染PANC-1细胞可显著抑制HER2 mRNA和蛋白表达;体外侵袭实验显示siRNA沉默HER2后,PANC-1细胞侵袭能力明显下降。结论:HER2基因小干扰RNA的重组慢病毒能有效抑制HER2的表达,抑制胰腺癌细胞体外侵袭能力。siRNA沉默HER2可能为预防和治疗胰腺癌的侵袭转移提供一种新的策略。     

DEPDC1基因在胰腺癌的表达及其siRNA对胰腺癌细胞的影响

目的:探讨DEPDC1基因在人胰腺癌细胞株、胰腺癌组织和癌旁组织的表达;应用RNA干扰技术靶向沉默胰腺癌细胞株PANC-1中DEPDC1基因,研究其对细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:应用半定量RT-PCR方法检测4个胰腺癌细胞株、4例胰腺癌组织和癌旁组织DEPDC1基因的表达;靶向DEPDC1的siRNA载体转染胰腺癌细胞株PANC-1,采用实时定量PCR和Western印迹法检测基因沉默前、后DEPDC1基因及蛋白表达变化,CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡的变化。结果:胰腺癌细胞株和胰腺癌组织中DEPDC1基因呈高表达,癌旁组织呈低表达甚至不表达;转染siRNA的PANC-1细胞与对照组比较,DEPDC1基因及其蛋白表达下调,细胞增殖被显著抑制(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.01或P     

RasTG基因与胰腺癌的相关性研究

目的体外观察高尔基嵌合Ras基因(RasTG基因)在胰腺癌组织中的表达情况和对人胰腺癌细胞株PANC-1的生长、增殖及细胞成瘤能力的影响,并探讨其作用机理。方法以人胰腺癌细胞株PANC-1为研究对象,构建含RasTG基因的慢病毒转染人胰腺癌细胞株PANC-1,利用RNA干扰技术干扰细胞内RasTG基因的表达,观察干扰后PANC-1细胞的增殖、转化和成瘤情况,并通过组织芯片技术检测胰腺导管癌及其癌旁组织中RasTG蛋白的表达情况。结果 ①RasTG无十分特异的组织表达谱,在脑、肝脏及肾上腺中表达相对较高;②RasTG在胰腺导管癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05);③干扰RasTG基因后的人胰腺癌细胞株PANC-1的生长、增殖和转化能力均下降;④干扰RasTG基因后的人胰腺癌细胞株PANC-1的成瘤能力明显减弱,转染组的成瘤体积明显小于未转染组(P<0.05)。结论 RasTG基因在动物体内广泛分布;RasTG在胰腺癌组织中的表达比在癌旁组织中高;干扰RasTG基因的表达后对人胰腺癌细胞株PANC-1的增殖、转化和成瘤能力均有抑制作用,RasTG基因是正调节因子。     

胰腺星状细胞通过白细胞介素-22影响胰腺癌侵袭转移及化疗耐药的研究

目的探讨具有不同白细胞介素-22(IL-22)表达水平的胰腺星状细胞(PSC)对胰腺癌细胞侵袭转移及化疗耐药的影响。方法将人原代胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞共培养后检测IL-22的表达及胰腺癌细胞的生长增殖能力、迁移和侵袭能力变化;构建稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养, 检测PANC-1细胞的生长增殖、迁移和侵袭能力;利用稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养后检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况;将含有不同表达水平的胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞体外共培养并加入不同浓度梯度的吉他西滨培养72 h后检测细胞存活率, 计算细胞耐受吉他西滨的半数抑制浓度(IC50);将稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行混合后种植于裸鼠皮下, 40 d后处理裸鼠取出肿瘤并绘制肿瘤生长曲线, 比较两组细胞的成瘤能力。采用t检验分析各组间差异的显著性。结果单纯PANC...     

TPM4对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨原肌球蛋白4(TPM4)对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法 采用qRT-PCR检测人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)和人胰腺癌细胞系(ASPC-1、BXPC-3、MIA PaCa-2、PANC-1、SW1990)中TPM4 RNA表达量。采用siRNA或过表达慢病毒感染胰腺癌细胞(MIA PaCa-2、PANC-1),通过qRT-PCR、Western blotting检测各组细胞TPM4的表达,划痕实验及Transwell实验检测各组胰腺癌细胞侵袭和迁移能力。结果 GEPIA数据库中胰腺癌组织TPM4表达明显高于正常胰腺组织(P<0.05),qRT-PCR分析TPM4 RNA在胰腺癌细胞系中表达均高于HPDE(P<0.0001)。与对照组相比,在MIA Paca-2和PANC-1中过表达TPM4促进了胰腺癌细胞侵袭迁移能力(均P<0.01),而敲低TPM4胰腺癌细胞侵袭迁移能力则明显减弱(均P<0.01)。结论 TPM4在胰腺癌细胞中呈现高水平表达,可能在胰腺癌中发挥着癌基因的作用,其并可促进胰腺癌细胞迁移及侵袭能力。     

黑色素瘤缺乏因子2通过磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路调控胰腺癌细胞增殖、凋亡的作用机制

目的探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)对胰腺癌恶性细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法通过慢病毒转染技术构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1, 并分别通过定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证AIM2的mRNA及蛋白水平。通过BrdU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞凋亡以及细胞周期实验检测过表达AIM2对胰腺癌细胞株功能的影响。通过转录组测序探究AIM2在胰腺癌中的作用机制并进行验证, 使用基因表达差异分析评估多组样本之间的差异, 组间差异采用t检验分析。结果慢病毒转染可成功构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株。BrdU增殖实验结果表明, BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组的增殖能力显著低于LV-NC组(吸光度值:0.502±0.006比0.543±0.005、0.956±0.032比1.235±0.091, t=5.568、2.903, P<0.05);划痕及Transwell实验结果表明, 过表达AIM2后BxPC-3、PANC-1细胞的迁移[(51.960±4...     

TAp63在胰腺癌中的表达及意义

目的:探讨TAp63在胰腺癌中的表达及其意义。方法:分别real-time PCR和Western blot检测TAp63 m RNA与蛋白在21例胰腺癌及其配对癌旁组织、3种胰腺癌细胞(PANC-1、CFPAC-1、Bx PC3)及正常胰腺细胞(HPDE6-C7)中的表达;用TAp63-si RNA转染PANC-1细胞后,观察TAp63 m RNA与蛋白表达的变化,并用MTT和Brd U法检测转染后PANC-1细胞的增值情况。结果:胰腺癌组织中TAp63 m RNA表达量明显低于癌旁正常胰腺组织(t=2.572,P=0.0158);TAp63m RNA与蛋白在3种胰腺癌细胞株中的表达量均明显低于正常胰腺HPDE6-C7细胞(均P0.05)。与未处理的PANC-1细胞比较,转染TAp63-si RNA后的PANC-1细胞TAp63 m RNA与蛋白明显降低,但细胞增殖与DNA合成能力均明显增强(均P0.05)。结论:TAp63在胰腺癌组织与细胞中表达降低,且表达量越低,细胞生长能力越强。     

叉头框蛋白O3在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞的影响

目的分析叉头框蛋白O3(FOXO3)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞运动和增殖的影响。方法检索LinkedOmics数据库胰腺癌患者胰腺癌和癌旁组织FOXO3表达。Western印迹和实时定量聚合酶链反应检测胰腺癌细胞系和人胰腺星状细胞HPSC中FOXO3表达。选择低表达FOXO3的PANC-1、MIAPaCa-2胰腺癌细胞, 分别转染FOXO3过表达质粒和阴性对照质粒。克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞周期检测各组胰腺癌细胞运动和增殖能力。结果 LinkedOmics数据库中, 64例胰腺癌患者癌组织中FOXO3蛋白相对表达水平明显低于癌旁组织(t=8.36, P<0.001)。PANC-1细胞过表达FOXO3后细胞克隆数为(30.0±6.6)个(40倍视野下计数), 低于阴性对照细胞的(92.7±6.7)个, 差异有统计学意义(t=11.54, P<0.001)。PANC-1和MIAPaCa-2在上调FOXO3表达后细胞划痕修复率较对照组显著下降。Transwell实验PANC-1细胞FOXO3过表达后(每个100倍视野下)穿膜数(21.0±6...     

钙调蛋白2调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的研究

目的探讨钙调蛋白2(CALM2)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA2.0)对癌症基因组图谱(TCGA)和基因型组织表达(GTEx)数据库中的179例胰腺癌和171例癌旁组织中CALM2基因的表达使用方差分析(ANOVA)进行差异分析, 对89例高表达CALM2的胰腺癌患者和89例低表达CALM2的胰腺癌患者分别绘制Kaplan-Meier曲线, 使用log-rank检验进行预后分析。采用短发夹RNA(shRNA)慢病毒感染人源胰腺癌细胞系SW1990和ASPC1, 建立对照组和CALM2敲低组细胞系;采用慢病毒包被质粒感染人源胰腺癌细胞系BxPC-3, 建立对照组和CALM2过表达组细胞系。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测敲低或过表达CALM2后细胞内CALM2的mRNA和蛋白表达水平。采用克隆形成和皮下注射裸鼠荷瘤实验验证敲低或过表达CALM2对胰腺癌细胞增殖能力的影响, 采用划痕愈合实验和Transwell实验验证敲低或过表达CALM2对胰腺癌细胞的迁移、侵袭能力的...     

IGHG1在胰腺癌中表达及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨IgG1重链(IGHG1)编码基因在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞(PANC-1)增殖、迁移及侵袭的影响。方法选取2018年6月至2020年12月期间在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院进行手术治疗的65例胰腺癌患者, 手术取癌组织及癌旁正常组织, 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胰腺癌组织及癌旁组织IGHG1 mRNA表达水平, 分析IGHG1表达与胰腺癌临床病理特征的相关性;将PANC-1细胞分为对照组、IGHG1阴性对照组(si-NC)和干扰IGHG1表达组(si-IGHG1), 分别检测PANC-1细胞IGHG1 mRNA表达、增殖、迁移、侵袭与凋亡, 及上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Bax、Bcl-2、caspase3蛋白表达。结果胰腺癌组织中IGHG1 mRNA表达水平为(2.47±0.23), 显著高于癌旁组织的(1.03±0.12)(P<0.05), IGHG1表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴转移有关(P<0.05);与正常组HPDE细胞mRNA(1.05±0.14)及蛋白(...     

长链非编码RNA WAC-AS1在胰腺癌中的临床意义及分子机制验证

目的探索长链非编码RNA(lncRNA) WAC-AS1在胰腺癌中的生物学功能和作用机制以及对胰腺癌预后的影响。方法基于在线数据库计算并分析WAC-AS1在胰腺癌组织中相对正常组织的表达以及与其预后、肿瘤微环境、免疫细胞浸润的关系。同时应用基因集差异分析(GSVA)以及基因集富集分析(GSEA)探讨了WAC-AS1在胰腺癌中的生物学作用以及参与的信号通路。构建质粒转染人胰腺癌PANC-1细胞系, 分成空载对照组、低表达组、中表达和高表达组, 细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测WAC-AS1对胰腺癌细胞的增殖影响, 蛋白质印迹法(Western blot)检测WAC-AS1过表达后B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和细胞周期蛋白(Cyclin) D1的变化, 组间比较采用t检验。结果 lncRNA WAC-AS1在胰腺癌组织中(P<0.01)相对正常组织呈明显高表达。在胰腺癌中, WAC-AS1主要影响患者的总体生存期以及无进展生存期[P<0.01, 风险比(HR)=0.559, 95%可信区间(CI):0.368～0.848;P<...     

RARS2基因表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及化疗敏感性的影响

目的研究线粒体精氨酰-tRNA合成酶(RARS2)基因表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及化疗敏感性的影响。方法人胰腺癌细胞株AsPC-1及PANC-1分别设置阴性对照组、RARS2干扰组-1、RARS2干扰组-2、过表达对照组、RARS2过表达组, 通过瞬时转染法降低或过表达RARS2。细胞计数CCK-8法检测细胞增殖以及化疗敏感性, 采用Transwell检测细胞侵袭及迁移。采用Western印迹检测RARS2在不同浓度及不同时间吉西他滨作用下的表达。Western印迹与聚合酶链式反应检测耐药株RARS2表达。结果在胰腺癌细胞AsPC-1及PANC-1中, 干扰降低RARS2的表达可以显著抑制细胞增殖能力, 增强吉西他滨化疗敏感性;过表达RARS2后细胞增殖能力增强, 吉西他滨化疗敏感性降低。在AsPC-1细胞中, 阴性对照组、RARS2干扰组-1、RARS2干扰组-2、过表达对照组、RARS2过表达组迁移细胞数(100倍显微镜下)(586.7±37.4)个/视野、(195.7±18.6)个/视野、(237.0±17.1)个/视野、(157.7±19.1)个/视野、(456.0±23...     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/Akt通路抑制胰腺癌细胞糖酵解的实验研究

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对胰腺癌细胞的增殖及糖代谢的影响。方法：用CCK8试剂盒检测不同浓度EGCG对胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响，用葡萄糖乳酸试剂盒检测EGCG对糖酵解的影响，Western blot法检测糖酵解酶及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果：CCK8结果显示，EGCG可以抑制PANC-1细胞的增殖，其抑制作用具有剂量依赖性和时间依赖性（P <0.05）。葡萄糖乳酸检测实验表明，EGCG可以抑制PANC-1细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成（P <0.05）。Western blot结果表明，EGCG可以抑制糖酵解酶己糖激酶-2(HK-2)、磷酸果糖激酶（PFK）和乳酸脱氢酶（LDH）及磷酸化PI3K和Akt的表达，且EGCG浓度越高，抑制作用越明显（P <0.05）。结论：EGCG抑制人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖和糖酵解，其抑制作用可能与抑制PANC-1细胞中PI3K/Akt通路有关。     

SRPK1基因对膀胱癌细胞生物学行为的影响及机制研究

目的观察丝氨酸/精氨酸蛋白特异性激酶1(SRPK1)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响, 并进一步探究其分子机制。方法利用Oncomine癌症数据库分析SRPK1基因在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达;构建SRPK1特异的慢病毒干扰质粒(sh1和sh2)和阴性对照质粒(NC), 包装慢病毒颗粒, 分别感染T24细胞和5637细胞。设空白对照组(T24和5637)、阴性对照组(T24/NC和5637/NC)、干扰组1(T24/sh1和5637/sh1)和干扰组2(T24/sh2和5637/sh2);采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中SRPK1 mRNA和蛋白水平的表达变化;采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的变化;采用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测各组细胞迁移和侵袭能力的变化;采用Western blot检测各组细胞上皮间质转化(EMT)及AKT通路相关蛋白表达变化。结果 Oncomine癌症数据库中SRPK1 mRNA在膀胱癌组织中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001)。通过qRT-PCR和Western blot检...     

吞噬和细胞运动蛋白2对胰腺癌细胞趋化性和转移能力的影响

目的:观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响,探讨其作用机制。方法:2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法,分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对...     

敲低长链非编码RNA PURPL-微小RNA-137-Ⅰ型跨膜受体蛋白信号通路抑制乳腺癌的机制

目的探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL, miR-137, Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达;蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达;双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力;构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量, 生长情况。两组间比较采用独立样本t检验。结果 PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28, t=62.903、59.918, P<0.01), miR-137低表达(0.99±...     

沉默长链非编码RNA特异性核基质结合区结合蛋白1-AS1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响

目的观察沉默长链非编码RNA(lncRNA)特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)-AS1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响, 探究其机制。方法采用小干扰RNA(siRNA)沉默前列腺癌细胞株(22RV1、LNCAP)内SATB1-AS1表达。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞的体外增殖能力;平板克隆实验检测单细胞克隆形成能力;TransWell实验检测细胞体外迁移侵袭能力;通过蛋白质印迹法(Western blot), 检测细胞经不同处理后上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达情况。两组间比较采用独立样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)检验。结果成功沉默22RV1与LNCAP细胞内SATB1-AS1的表达。CCK-8结果显示, 敲低组细胞增殖能力低于相应对照组(0.875±0.021、1.288±0.009和1.237±0.036、1.496±0.041, F=18.657, P<0.05)。平板克隆结果显示, 敲低组细胞的单个细胞克隆形成能力低于相应对照组细胞(45.00±5.21、50.00±3.67和87.00±5.78、108.00...     

DNA甲基转移酶1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响

目的探究DNA甲基转移酶1(DNMT1)对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响。方法采用小干扰RNA(siRNA)沉默前列腺癌细胞株(PC3和DU145)中DNMT1表达, 通过定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默效率。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的体外增殖能力;TransWell检测细胞体外迁移和侵袭能力;Western blot检测si-DNMT1细胞后上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达。组间比较采用t检验。结果 qPCR和Western blot实验结果显示DNMT1在前列腺癌细胞中高表达, 并成功构建siDNMT1 PC3和DU145细胞系。4 d后, CCK-8结果显示, siDNMT1细胞增殖能力低于相应对照组[PC3:1.27±0.71和1.44±0.48比1.66±0.58, t=7.268、5.108, P<0.01;DU145:1.43±0.12和1.27±0.10比1.80±0.06, t=4.841、7.493、P<0.01]。Transwell显示, 与对照组细胞比较, siDNMT1细胞迁移和侵袭...