索拉菲尼对大鼠Walker-256移植性肝癌的治疗作用

目的探讨索拉菲尼(Sorafenib)对大鼠Walker-256移植性肝癌的治疗作用及机制。方法 Walker-256移植性肝癌大鼠随机分为4组(n=16):A组(对照组);B组(索拉菲尼低剂量组);C组(索拉菲尼中剂量组);D组(索拉菲尼高剂量组),另设E组(正常组,n=8)。所有大鼠于术后20d取静脉血,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TB)含量;分离出肝内瘤块,称量其质量、测量其体积,计算出肿瘤的质量抑制率、体积抑制率;采用免疫组织化学方法检测瘤旁组织血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)水平,并对VEGF及MVD行双变量相关性分析;对索拉菲尼各组剩余8只大鼠,观察其生存时间。结果索拉菲尼各剂量组大鼠血清ALT、AST、TB普遍低于对照组(P0.05);C、D组大鼠瘤块体积、质量均小于A组,生存时间长于A组(P0.05);索拉菲尼各剂量组大鼠瘤旁组织肿瘤细胞坏死程度较A组明显,癌灶周边肝脏细胞受累坏死程度较A组轻;各剂量组瘤旁组织VEGF阳性率、MVD计数小于A组(P0.01);大鼠瘤旁组织VEGF与MVD高度相关(P0.01),相关系数rp=0.843。结论索拉菲尼通过抑制肝癌大鼠瘤旁组织VEGF合成,降低瘤旁组织微血管密度、抑制瘤旁组织微血管生成,从而抑制肿瘤生长,减轻肿瘤对正常肝细胞的损害作用及肝功损害,延长大鼠生存期限,对大鼠移植性肝癌具有积极的治疗作用。     

硒抑制长链非编码RNA HOXB-AS1表达调控胃癌增殖的作用及其机制

目的探讨硒抑制长链非编码RNA HOXB cluster antisense RNA1(HOXB-AS1)表达调控胃癌增殖的作用及其机制。方法对人胃癌HGC-27、SNU-1, KATO Ⅲ细胞和人胃黏膜上皮细胞使用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内HOXB-AS1基因表达水平;根据亚硒酸钠添加的浓度将高表达HOXB-AS1基因的细胞分为空白组、5 μmol/L组、10 μmol/L组、15 μmol/L组、20 μmol/L组、25 μmol/L组、30 μmol/L组, 分别培养24、48、72 h后采用细胞计数试剂(CCK-8)检测各组细胞活力, 筛选亚硒酸钠的最佳作用浓度;用30 μmol/L亚硒酸钠干预人胃癌HGC-27细胞, 采用RT-qPCR检测细胞内HOXB-AS1基因表达水平, 采用CCK-8检测细胞活力, 采用流式细胞术检测细胞凋亡比例变化, 运用蛋白质印迹法(Western blot)法检测蛋白激酶B(Akt)及雷帕霉素的哺乳动物靶标蛋白(mTOR)的表达水平。组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果 RT-PCR检测结果表明, 与其他细胞...     

索拉菲尼对肝细胞癌凋亡和自噬相关蛋白表达的影响及耐药分析

目的:分析索拉菲尼对肝细胞癌凋亡及自噬相关蛋白表达的影响,及肝细胞癌对其耐药的机制.方法:常规培养人肝癌SMMC-7721细胞,以1.25、2.5、5、10、20μmol/L索拉菲尼处理细胞,观察其对细胞增殖的影响.观察索拉菲尼和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对细胞凋亡和自噬,及其相关蛋白表达的影响.结果:随着索...     

高尿酸血症对肩袖腱骨愈合的影响

目的观察高尿酸血症对大鼠肩袖损伤修复后腱骨愈合的影响。方法将40只SD大鼠按标签数字法随机分为2组, 每组20只, 正常尿酸组每天给予羧甲基纤维素钠灌胃给药。高血尿酸组每天给予羧甲基纤维素钠配氧嗪酸钾灌胃给药。两组大鼠每周一上午检测血尿酸、肌酐、尿素氮水平并记录。两组大鼠在第4周时损伤冈上肌腱, 利用骨隧道缝合方式进行修复。以原来的方式灌胃饲养与定期检测。第8周时, 处死大鼠, 取肱骨头-冈上肌-肩胛骨标本, 进行两组标本大体观察、组织学染色分析、生物力学分析、酶联免疫吸附试验(ELISA)分析, 组间比较采用独立样本t检验。结果第8周时, 高尿酸组大鼠血尿酸水平高于正常尿酸组[(159.32±5.70) μmol/L比(83.34±8.83) μmol/L, t=22.859, P<0.01);高尿酸组大鼠血肌酐水平高于正常尿酸组[(61.87±4.08) μmol/L比(33.50±3.32) μmol/L, t=17.055, P<0.01];高尿酸组大鼠血尿素氮水平高于正常尿酸组[(9.31±1.12) mmol/L比(5.68±1.05) mmol/L, t=7....     

右美托咪定通过调节BDNF/NLRP3通路减轻氧糖剥夺诱导的人脑星形胶质细胞炎症和焦亡

目的本研究采用体外氧糖剥夺(OGD)模型探讨右美托咪定(Dex)在缺血性脑卒中(IS)对人脑星形胶质细胞(HA)中的作用, 并揭示其潜在机制。方法以HA为研究对象, 按照随机数字表法分为10组(每组3孔):对照组(Control组), OGD组, 分别使用0.5、1.0、2.0 μmol/L Dex处理OGD模型组(0.5 μmol/L Dex+OGD组、1.0 μmol/L Dex+OGD组、2.0 μmol/L Dex+OGD组), 在OGD模型细胞中添加200 nmol/L K-252a[脑源性神经营养因子(BDNF)抑制剂]组(OGD+K-252a组), 在OGD模型细胞中添加1.0 μmol/L Dex组(OGD+Dex组), 在OGD模型细胞中联合使用1.0 μmol/L的Dex和200 nmol/L K-252a组(OGD+Dex+K-252a组), 在正常细胞中添加200 nmol/L K-252a组(K-252a组), 正常细胞中联合使用200 nmol/L K-252a和5 μmol/L的BAY11-7082[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)抑制剂]...     

基于免疫相关长链非编码RNA构建肝癌预后模型

目的探讨免疫相关长链非编码RNA(lncRNA)预测肝癌(HCC)患者预后生存情况。方法从癌症基因组图谱(TCGA)及Imlnc数据库获取与肝癌中差异表达且免疫相关的lncRNAs, 构建加权的共表达网络后使用模块挖掘法挖掘肝癌相关模块, 从模块中筛选肝癌预后相关的lncRNA。将肝癌患者样本等量分为训练集和测试集, 基于训练集数据构建风险评分模型, 基于训练集和测试集样本验证模型的有效性, 并结合临床特征分析验证模型的稳定性。使用Lasso回归构建预后模型, Kaplan-Meier生存分析对比高低风险组预后、单因素和多因素Cox回归鉴定肝癌预后危险因素。结果本研究构建了由7个lncRNA构成的肝癌预后模型, 根据模型风险评分将患者分为高风险组和低风险组, 对肝癌患者1、3、5年生存预测的AUC值分别为0.76、0.68和0.62。高风险组总体生存时间在年龄>60岁[风险比(HR)=2.432, P<0.05)、男(HR=2.383, P<0.05), 女(HR=2.396, P<0.05)、肿瘤T1～T2分级(HR=2.320, P<0.05)、肿瘤分...     

肝内胆管癌类器官模型的建立与应用

肝内胆管癌(ICC)指起源于肝内二级胆管及其分支的胆管癌类型。作为一种常见的肝脏恶性肿瘤, ICC诊断与治疗的难点在于肿瘤的高度异质性和易耐药性。传统的药物筛选和肿瘤机制的研究局限于二维细胞水平及患者来源的肿瘤异种移植(PDX)模型。但细胞模型无法还原肿瘤的异质性, PDX模型受限于成本高、耗时长等缺点, 无法在临床上普及应用。为了解决上述两种模型的局限性, 有研究者在二维细胞的基础上研发出类器官模型。类器官模型集合了以上两种培养方式的优点, 在肿瘤研究方面具有独特的优势, 为肿瘤发生发展的研究和治疗带来了新思路。这篇综述将主要讨论ICC类器官领域的最新研究进展, 重点关注现有的培养方案及其在精准医疗和生物样本库建立中可能的应用。     

选择性环氧化酶抑制剂塞来昔布促进自然杀伤细胞杀伤食管癌细胞的机制

目的探讨塞来昔布在自然杀伤(NK)细胞对食管癌细胞的杀伤作用中的影响及其机制。方法选择人食管癌细胞系EC-1(所有细胞均来源于中国科学院上海细胞库)按实验转染方案随机分组, 分为实验组(si-ULBP1)、对照组(si-ULBP1 NC)。采用实时定量反转录聚合酶链反应(qPCR)检测EC-1细胞中ULBP1、ULBP2、ULBP3、MICB、PD-L1、4-IBBL在30 μmol/L塞来昔布处理0、6、12、24、36、48、72 h后的表达;小干扰RNA(siRNA)敲除48 h后, 实验组和对照组EC-1细胞ULBP1表达量;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测10、20、30、40、50、60、80、100 μmol/L浓度下, 塞来昔布处理24、36、48 h对EC-1细胞生长的影响;采用流式细胞术分析体外培养14 d后NK细胞、CD107a阳性细胞、干扰素α(IFN-α)表达阳性细胞群的比例;在1∶1、5∶1、10∶1效靶比下, NK细胞对塞来昔布处理EC-1细胞的杀伤效应;siRNA敲除后, NK细胞对实验组和对照组EC-1细胞的杀伤效应。采用t检验比较两组间差异。结果...     

丙泊酚对小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响及其离子通道机制

目的评价丙泊酚对小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响及其离子通道机制。方法健康雄性C57小鼠,8～12周龄,制备400 μm厚的脑片。实验Ⅰ采用随机数字表法将脑片分为2组(n=7):对照组(C组)细胞外灌流丙泊酚溶剂2 min;丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚。实验Ⅱ采用随机数字表法将脑片分为5组(n=8):丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚2 min;超极化激活非选择性阳离子通道阻断剂ZD7288+丙泊酚组(Z+P组)、内向整流钾通道阻断剂托肽品+丙泊酚组(T+P组)、瞬时激活电压门控钾通道阻断剂4AP+丙泊酚组(A+P组)和延迟激活电压门控钾通道阻断剂TEA+丙泊酚组(TEA+P组)细胞外分别灌流5 μmol/L ZD7288和10 μmol/L丙泊酚2 min、5 μmol/L托肽品和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L 4AP和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L TEA和10 μmol/L丙泊酚2 min。采用全细胞膜片钳法检测眶额叶锥体神经元全细胞电流、膜电位和放电频率。结果实验Ⅰ与C组比较,P组全细胞电...     

氢对脂多糖-尼日利亚菌素诱导巨噬细胞焦亡的影响及lncRNA NEAT1在其中的作用

目的评价氢对脂多糖(LPS)-尼日利亚菌素诱导巨噬细胞焦亡的影响及长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)在其中的作用。方法体外培养人单核巨噬细胞系THP-1, 采用随机数字表法分为4组(n=25):对照组(C组)、LPS-尼日利亚菌素组(LN组)、富氢液培养基+LPS-尼日利亚菌素组(H+LN组)和慢病毒转染+富氢液培养基+LPS-尼日利亚菌素组(LV+H+LN组)。C组细胞使用普通培养基正常培养24 h;LN组加入终浓度为100 ng/ml的LPS和10 μmol/L的尼日利亚菌素孵育24 h;H+LN组将普通培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基, 随即加入终浓度为100 ng/ml的LPS和10 μmol/L的尼日利亚菌素孵育24 h;LV+H+LN组使用经慢病毒转染致NEAT1稳定过表达的THP-1细胞, 并将普通培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基, 随即加入终浓度为100 ng/ml的LPS和10 μmol/L的尼日利亚菌素孵育24 h。采用CCK-8法检测细胞活力, 比色法检测LDH释放量, ELISA法检测培养基IL-1β和IL-...     

布托啡诺调节音猬因子/神经胶质瘤联合转录因子1信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响

目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/神经胶质瘤联合转录因子1(GLI1)信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响。方法二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 μmol/L布托啡诺对肺癌A549细胞增殖的影响, 获得最佳干预浓度;将肺癌A549细胞按照完全随机分组法分为5组(每组6孔):对照组、环巴胺组、布托啡诺组、布托啡诺+空载质粒(pcDNA-NC)组、布托啡诺+过表达SHH质粒(pc-SHH)组。对照组无处理, 环巴胺组加入10 μmol/L环巴胺, 布托啡诺组加入8 μmol/L布托啡诺, 布托啡诺+pcDNA-NC组加入8 μmol/L布托啡诺并转染pcDNA-NC, 布托啡诺+pc-SHH组加入8 μmol/L布托啡诺并转染pc-SHH。分别用MTT法、5-乙炔基-2’’-脱氧尿苷(Edu)染色、流式细胞术、荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测各组细胞波长为490 nm时的光密度值D490(24、48 h)、增殖率、凋亡率、SHH信使RNA(mRNA)和GLI1 mRNA水平;Matrigel基质胶三维培养观察各组细胞管腔...     

琥珀酸脱氢酶在缺氧后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其与mito-KATP的关系

目的评价琥珀酸脱氢酶(SDH)在缺氧后处理(HPC)减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)的关系。方法分离成年雄性SD大鼠心肌细胞并培养48 h, 采用随机数字表法分为7组(n=24):空白对照组(Nor组)、缺氧复氧组(H/R组)、SDHA-siRNA腺病毒+缺氧复氧组(siRNA+H/R组)、HPC组、SDHA-siRNA腺病毒+HPC组(siRNA+HPC组)、5-羟葵酸(5-HD)+HPC组和SDHA-siRNA腺病毒+5-HD+HPC组(siRNA+5-HD+HPC组)。Nor组常氧条件下持续培养195 min。缺氧复氧损伤模型制备:5%CO2+1%O2+94%N2条件下缺氧45 min, 复氧150 min。HPC方法:缺氧45 min时行3个循环的复氧5 min-缺氧5 min处理, 继续复氧培养120 min。mito-KATP阻断剂5-HD给药方法:缺氧30 min时加入终浓度为100 μmol/L的5-HD。各siRNA组心肌细胞成功转染SDHA-siRNA腺病毒, 沉默SDHA表达。于复氧末, 分别检测细胞活力、钙...     

大鼠神经病理性痛时脊髓lncRNA与kindlin-1/Wnt3a信号通路的关系

目的探讨大鼠神经病理性痛时长链非编码RNA(lncRNA)与kindlin-1/Wnt3a信号通路的关系。方法实验Ⅰ 7日龄SD大鼠, 体重15～20 g, 雌雄不拘, 断头处死后取脊髓背角, 提取并培养原代星形胶质细胞, 加入LPS 1 μg/ml诱导星形胶质细胞活化24 h。采用PCR免疫共沉淀法筛选与kindlin-1结合的lncRNA, 采用荧光原位杂交法观察星形胶质细胞中lncRNA FOXF1-AS1的定位, 采用生物素标记磁珠法检测lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1的结合情况。实验Ⅱ清洁级健康雄性SD大鼠30只, 体重250～280 g, 10～12周龄, 采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达组(F组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达+kindlin-1 shRNA组(FK组)和lncRNA FOXF1-AS1过表达+Wnt抑制剂组(FW组)。采用坐骨神经慢性压迫法建立大鼠神经病理性痛模型。F组于术前28 d时鞘内注射lncRNA FOXF1-AS1过表达慢病毒...     

NORAD在氯胺酮诱发小鼠海马神经元毒性中的作用：与内质网应激的关系

目的评价长链非编码RNA NORAD在氯胺酮诱发小鼠海马神经元毒性中的作用及其与内质网应激的关系。方法分离并培养原代小鼠海马神经元, 采用随机数字表法分为5组(n=36):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+pcDNA3.1-NORAD质粒组(K+NORAD组)、氯胺酮+对照质粒组(K+NC组)和氯胺酮+NORAD+衣霉素组(K+NORAD+TM组)。C组使用正常培养基培养24 h;K组加入40 μmol/L氯胺酮孵育24 h;K+NORAD组先转染pcDNA3.1-NORAD质粒至神经元中, 48 h后加入氯胺酮40 μmol/L孵育24 h;K+NC组先转染pcDNA3.1(+)质粒至神经元中, 48 h后加入氯胺酮40 μmol/L孵育24 h;K+NORAD+TM组先转染pcDNA3.1-NORAD质粒, 24 h后加入内质网应激激活剂衣霉素1 μg/ml孵育24 h, 然后再加入氯胺酮40 μmol/L孵育24 h。采用CCK-8法检测神经元活力, 检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量, 采用TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况, Real-time PCR法测定NORA...     

外泌体靶向运载整合素αv/β3的小干扰RNA对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨通过外泌体靶向运载整合素αv/β3小干扰(si)RNA(si-αv/β3)对未分化甲状腺癌(ATC)细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用蛋白质印迹法(Western blot)检测整合素αv/β3在ATC细胞系(8505C、Hth7)及人正常甲状腺细胞(上海生命科学院细胞所)中的表达;将含内化精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽(iRGD)的质粒转染人源胚胎肾细胞HEK-293T后采用超高速离心法得到靶向外泌体, 采用PKH26染色验证其靶向性;进一步通过转染获得靶向运载si-αv/β3的外泌体iRGD-exos-si-av/β3(载siRNA组), 将其同8505C细胞共孵育后, 采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测载siRNA组与空载外泌体组8505C细胞内整合素αv/β3的mRNA和蛋白表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验和Transwell检测8505C细胞的增殖、迁移及侵袭能力。两样本间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果整合素αv/β3在8505C及Hth7细胞中的表达量显著高于人正常甲状腺细胞(αv:1....     

瑞芬太尼对BV-2小胶质细胞沉默调节蛋白2及炎症因子的影响

目的探讨瑞芬太尼对BV-2小胶质细胞沉默调节蛋白2(silent information regulator 2, SIRT2)及炎症因子的影响。方法将培养的BV-2小胶质细胞分为4组(每组1孔):空白对照组(C组)、瑞芬太尼10 μmol/L组(R1组)、瑞芬太尼50 μmol/L组(R2组)、瑞芬太尼100 μmol/L组(R3组), 待细胞基本贴满板底后, R1组、R2组、R3组分别将培养液更换为单纯DMEM/F12培养液配置的瑞芬太尼2 ml(R1组瑞芬太尼10 μmol/L、R2组瑞芬太尼50 μmol/L、R3组瑞芬太尼100 μmol/L), 孵育2 h。另取培养的BV-2小胶质细胞分为4组(每组1孔):空白对照2组(C2组)、15 min组(T1组)、1 h组(T2组)、2 h组(T3组), 待细胞基本贴满板底后, T1组、T2组、T3组将培养液更换为单纯DMEM/F12培养液配置的100 μmol/L瑞芬太尼2 ml(T1组刺激15 min、T2组刺激1 h、T3组刺激2 h)。Western blot法检测各组细胞SIRT2、离子钙接头蛋白1(ionized cal...     

异丙酚和氯胺酮对大鼠内侧膝状体腹侧核团中潜伏期听觉诱发电位的影响

目的 研究异丙酚和氯胺酮对大鼠内侧膝状体腹侧核团中潜伏期听觉诱发电位(MLAEP)的影响.方法 72只SD大鼠,随机分成12组(n=6),采用核团内微量药物注射的方法,生理盐水组(NS组)内侧膝状体腹侧核团内注射生理盐水0.2μl,异丙酚溶媒脂肪乳组(I组)注射等容量脂肪乳,5.6μmol/L异丙酚组(P1组)、16.8 μmol/L异丙酚组(P2组)、56 μmol/L异丙酚组(P3组)、168μmol/L异丙酚组(P4组)、560 μmol/L异丙酚组(P5组)、18μmol/L氯胺酮组(K1组)、54 μmol/L氯胺酮组(K2组)、180μmol/L氯胺酮组(K3组)、540μmol/L氯胺酮组(K4组)和1800μmol/L氯胺酮组(K5组)注射相应剂量异丙酚或氯胺酮(0.2μl).分别于给药前1 min、给药后1 min记录MLAEP,包括N0波、P0波、Na波、Pa波和Nb波的潜伏期及Pa波的波幅.结果 与给药前比较,NS组、Ⅰ组、P1组、P2组、K1组、K2组、K3组、K4组、K5组给药后MLAEP的各指标差异无统计学意义(P>0.05),P3组、P4组和P5组给药后Na波、Pa波和Nb波的潜伏期延长,Pa波的波幅下降(P<0.05);与NS组、Ⅰ组和P1组比较,P3组、P4组和P5组Na波、Pa波和Nb波的潜伏期延长,Pa波的波幅下降(P<0.05).结论 5.6、16.8、56、168和560 μmol/L(0.2μl)异丙酚对大鼠内侧膝状体腹侧核团MLAEP产生剂量依赖性的抑制作用,而18、54、180、540和1800μmol/L(0.2μl)氯胺酮对其无影响.     

腺苷受体2A调控神经肽Y抑制髓核细胞凋亡及基质降解的机制研究

目的探索腺苷受体2A(A2AR)调控神经肽Y(NPY)的机制及其在椎间盘退行性病变中对髓核细胞凋亡和细胞外基质的影响。方法采用随机数字表分组法将30只雄性SD大鼠分为5组, 每组6只。S组为对照组, 即穿刺大鼠L5～6椎间盘后注射生理盐水;M组为模型组, 即通过椎间盘穿刺联合椎间盘内注射肿瘤坏死因子α构建大鼠椎间盘退变模型;A2AR-小干扰RNA(siRNA)组、NC-siRNA组和CGS-21680组则为构建椎间盘退变模型基础上分别向椎间盘内注射A2AR的siRNA、阴性对照(NC) siRNA和A2AR激动剂CGS-21680。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测A2AR、NPY、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、蛋白激酶A(PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)等蛋白在椎间盘中的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果在M组中, A2AR(1.72±0.50比0.95±0.18, F=11.49, P>0.05)、NPY(0.40±0.03比0.20±0.04, F=22.08, P<0.05)和bax(0.62±...     

患者胆道梗阻程度与脂质过氧化水平的关系

目的评价患者胆道梗阻程度与脂质过氧化水平的关系。方法选择胆道梗阻患者140例,未行胆道穿刺引流,年龄40～64岁,性别不限,BMI 18.5～23.9 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,参照Child-Pugh分级总胆红素(TBIL)浓度,按照胆道梗阻程度将患者分为4组(n=35):A组TBIL浓度<17 μmol/L;B组17 μmol/L≤TBIL浓度<34 μmol/L组;C组34 μmol/L≤TBIL浓度<51 μmol/L组;D组TBIL浓度≥51 μmol/L组。测定患者血清TBIL、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)和丙二醛(MDA)浓度。血清MDA浓度与胆道梗阻程度行Spearman相关分析。结果与A组和B组比较,C组和D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度增加(P<0.05),A组和B组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度(P<0.05)。血清MDA...