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1.
《中成药》2019,(8)
目的研究槲皮素对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞炎症的保护作用。方法 CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测NO释放,RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2、MCP-1、TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达,Western blot法检测iNOS、COX-2、TLR4、IκBα、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达。结果不同浓度(0~50μmol/L)槲皮素对细胞活力无明显影响(P0.05)。与LPS组比较,槲皮素组(25、50μmol/L)显著抑制NO释放(P0.05);槲皮素组(5、15、25μmol/L)显著降低TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2、MCP-1、TLR4、MyD88 mRNA表达和iNOS、COX-2蛋白表达(P0.05,P0.01),并呈浓度依赖性;槲皮素组(25μmol/L)显著下调TLR4、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达(P0.05),显著上调IκBα蛋白表达(P0.05)。结论槲皮素可抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞炎症,其机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路有关。 相似文献
2.
《中医杂志》2020,(8)
目的评价早小洋菊和射阳大白菊抗炎作用及差异。方法将RAW264.7细胞按5×10~4个/孔接种于6孔细胞培养板中培养。空白组不做任何处理正常培养24h;模型组加入脂多糖(LPS)500ng/ml诱导RAW264.7细胞建立炎症模型;早小洋菊和射阳大白菊高、低剂量组分别加入浓度为125、62.5μg/ml相应菊花醇提取物1ml/孔,作用2h后再加入LPS溶液500ng/ml刺激24h。每组设5个复孔。收获细胞上清液检测一氧化氮(NO)浓度,RT-PCR法检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组上清液中NO水平和细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2 mRNA表达均上调(P0.01)。与模型组比较,除早小洋菊高剂量组细胞中IL-1βmRNA表达外,其余各菊花组上清液中NO水平和细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2 mRNA表达均下调(P0.01)。早小洋菊高剂量组细胞中iNOS mRNA表达较射阳大白菊高剂量组降低,TNF-α、IL-1βmRNA表达升高(P0.01);早小洋菊低剂量组细胞中IL-6、IL-1β、COX-2 mRNA表达较射阳大白菊低剂量组降低,TNF-αmRNA表达升高(P0.01)。结论早小洋菊和射阳大白菊均具有较好的抗炎活性,对于炎症因子iNOS、COX-2、IL-6的抑制作用早小洋菊要强于射阳大白菊,对于TNF-α和IL-1β的抑制作用射阳大白菊强于早小洋菊。 相似文献
3.
目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 相似文献
4.
《中药药理与临床》2016,(3):76-80
目的:研究木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响。方法:用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型。MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RAW264.7细胞增殖的影响,用Griess法和ELISA法检测上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10含量,实时定量PCR检测RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot检测RAW264.7细胞中磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p IκB-α)和核转录因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用木瓜三萜还是与LPS联用均对RAW264.7细胞的生长无明显的影响;但是当木瓜三萜浓度大于50μg/ml时,单用和联用均对RAW264.7细胞生长呈现生长抑制效应;木瓜三萜可显著降低上清液中促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高上清液中抗炎因子IL-4、IL-6含量和细胞中IL-4、IL-10 mRNA表达,抑制p IκB-α和p-NF-κBp65蛋白表达。结论:木瓜三萜可通过抑制RAW264.7细胞分泌i NOS、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子来发挥抗炎作用,其作用机制与抑制IκB-α和NF-κBp65的磷酸化,进而恢复促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关。 相似文献
5.
摘要:目的 研究野菊花超临界二氧化碳萃取物(SCFE)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法 体外培养RAW264.7细胞,LPS(100 ng.mL-1)诱导炎症模型,采用SCFE(75、150、300 μg.ml-1)进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess 法测定细胞内一氧化氮(NO)水平,ELISA测定细胞内趋化因子PEG2及细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的产量,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的mRNA表达。结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7 细胞中NO、PEG2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的产量,而SCFE 干预后上述指标含量均明显降低(p<0.05)。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA 表达水平较LPS 单独刺激组显着下降。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。 相似文献
6.
桑枝总黄酮体外抗炎活性及机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究桑枝总黄酮的体外抗炎活性及其作用机制.方法 IFN- γ和LPS 协同造成小鼠RAW264.7细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP测定细胞总抗氧化能力;RT- PCR检测iNOS、COX-2、HO-1、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;Western blot检测iNOS、p-ERK蛋白表达水平.结果 桑枝总黄酮呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量并且无细胞毒性,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、COX-2、 IL-1β、IL-6 mRNA和iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1mRNA表达,但对TNF-α mRNA表达影响不大.结论 桑枝总黄酮部分通过MAPK中的ERK信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达从而抑制NO的产量,提高细胞总抗氧化能力,同时下调COX-2、IL-1β、IL-6等炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达而发挥抗炎效果. 相似文献
7.
目的 通过脂多糖(LPS)诱导活化小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7建立炎症模型,探讨小钻木脂素类化合物戈米辛R对炎症细胞增殖及炎症因子分泌的影响,评价其抗炎活性及机制。方法 采用MTT比色法检测经LPS诱导的RAW264.7细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC50);采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子含量;利用RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IκB-α、NF-κB p65的mRNA表达量;Western blot法检测细胞IκB-α及NF-κB p65蛋白表达量。结果 与LPS模型组比较,戈米辛R可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖;降低细胞分泌TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;升高LPS所致降低的IκB-α mRNA的表达量同时降低LPS引起升高的TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA表达量;升高IκB-α并降低NF-κB p65的蛋白表达量,显示出良好的剂量依赖性,具有统计学差异(P<0.05)。结论 戈米辛R可通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA和NF-κB p65蛋白的表达,增加IκB-α mRNA和IκB-α蛋白的表达,减少致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放,从而发挥显著抗炎活性。 相似文献
8.
《中成药》2021,(10)
目的在脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)中研究黄精皂苷通过NF-κB/MAPKs信号通路发挥体外抗炎作用及其机制。方法 MTT比色法检测黄精皂苷对RAW264.7细胞活性的影响,Griess试剂法检测NO释放,ELISA试剂法检测细胞释放TNF-α、IL-6的水平,流式细胞仪检测细胞释放ROS的水平,JC-1荧光染色法检测胞内线粒体膜电位水平变化,Western blot法检测细胞iNOS、COX-2、p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达。结果黄精皂苷质量浓度为20、40、80μg/mL时对RAW264.7细胞没有毒性。不同质量浓度的黄精皂苷对LPS诱导RAW264.7细胞导致的NO、TNF-α、IL-6、ROS的释放均有很好的抑制作用,对iNOS、COX-2、p-IKKα/β、p-p65、p-IκBα、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达也有抑制作用。结论黄精皂苷通过抑制NF-κB/MAPKs信号通路来发挥体外抗炎作用。 相似文献
9.
黑种草子总皂苷对炎症介质及ERK/MAPK信号转导通路的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究黑种草子总皂苷的抗炎机制。方法:IFN-γ和LPS协同造成小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP法测定细胞总抗氧化能力;RT-PCR检测iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6,TNF-α,PPAR-γmRNA表达;Western blot检测iNOS,PPAR-γ,p-ERK蛋白表达水平。结果:黑种草子总皂苷呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6 mRNA和iNOS蛋白的表达,抑制ERK磷酸化,上调PPAR-γ mRNA和蛋白表达。但对TNF-α mRNA表达影响不大。结论:黑种草子总皂苷部分通过抑制MAPK信号转导通路中的ERK磷酸化来下调iNOS基因和蛋白的表达从而减少NO的产量,下调COX-2,IL-1β,IL-6炎症介质表达;同时提高细胞总抗氧能力及上调抗炎介质PPAR-γ的表达而发挥抗炎效果。 相似文献
10.
目的:探讨总丹参酮抑制脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的潜在分子机制。方法:MTT检测1、2、4μg/mL总丹参酮对RAW264.7细胞活力的影响;ELISA和qRT-PCR检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞合成分泌细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响;Western blot检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞iNOS、COX-2及NF-κB、TLR4/MyD88/TAK1通路蛋白表达影响。结果:不同浓度总丹参酮(1、2、4μg/mL)对RAW264.7细胞活力无明显影响;2、4μg/mL总丹参酮显著抑制了LPS诱导RAW264.7细胞中iNOS、COX-2表达及细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β合成分泌增加,阻断了TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号传导。结论:总丹参酮能通过阻断TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号级联反应发挥抗炎作用,提示总丹参酮是一种用于治疗炎性疾病的潜在药物。 相似文献
11.
目的:探讨血满草多糖(SPS-1)调控巨噬细胞极化对小鼠肺癌细胞Lewis细胞迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:采用Western blot检测SPS-1对IL-4诱导的M2型巨噬细胞RAW264.7膜表面分子CD206、CD86的表达水平,采用RT-qPCR检测RAW264.7细胞炎性因子TNF-α、IL-10、TGF-β及特异性iNOS和Arg-1 mRNA表达水平的影响。共培养条件下,采用Transwell法检测SPS-1对Lewis细胞迁移与侵袭能力的影响,采用ELISA技术检测Lewis细胞中HIF-1α和VEGF的分泌量,采用流式细胞术检测Lewis细胞的凋亡,采用Western blot检测转移相关蛋白N-Cadherin、E-Cadherin和Vimentin及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果:SPS-1可显著增加M2型RAW264.7细胞膜表面分子CD86/CD206的比例,TNF-α和iNOS mRNA显著上调,IL-10、TGF-β和Arg-1 mRNA的表达量显著下调。共培养条件下,SPS-1显著抑制Lewis细胞的侵袭和迁移,并降低HIF-1α和VEGF的分泌及N-cadherin和Vimentin的表达,同时显著上调E-Cadherin的表达。凋亡实验结果显示,SPS-1亦可显著促进Lewis细胞的凋亡。结论:SPS-1可通过调控RAW264.7细胞极化抑制Lewis细胞的转移和凋亡。 相似文献
12.
目的 探讨乌蔹莓70%醇提物对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型的作用及其机制。方法 MTT法观察不同质量浓度乌蔹莓醇提物对RAW264.7细胞活性的影响,筛选合适的实验剂量。以LPS(1μg/mL)诱导建立细胞炎症模型,同时加入30、60、120μg/mL乌蔹莓醇提物进行处理,24 h后Griess法检测细胞上清液NO水平,DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,ELISA法检测细胞上清液PGE2、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,RT-qPCR法检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达,Western blot法检测细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Akt、p-Akt、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果 乌蔹莓醇提取物质量浓度在180μg/mL及以下时对RAW264.7细胞存活率无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,乌蔹莓醇提物组细胞内ROS水平及上清液NO、PGE2、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低(P<0.01),细胞T... 相似文献
13.
《中成药》2017,(5)
目的观察雪荔方总黄酮(紫花地丁、六月雪、车前草、荔枝草,TFXL)对脂多糖(LPS)致RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的雪荔方总黄酮对RAW264.7细胞活性的影响;NO试剂盒法检测雪荔方总黄酮对LPS致RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的分泌;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α、IL6和IL10 mRNA的表达;免疫印迹法(Western blot)检测细胞IκB-α、p65蛋白表达。结果与LPS模型组相比,雪荔方总黄酮能显著降低NO、TNF-α和IL-6分泌,增加IL-10分泌;抑制iNOS、TNF-α、IL6mRNA表达,促进IL10 mRNA表达;抑制IκB-α、p65的磷酸化,其高剂量组能抑制IκB-α的降解。结论本研究初步证实了雪荔方总黄酮对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 相似文献
14.
目的研究祖师麻醋酸乙酯提取物(EAEDGC)的体外抗炎作用及其机制。方法用γ-干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同制备小鼠RAW264.7细胞炎症模型,Griess反应测定细胞上清液中NO生成量,MTT法测定细胞活力,三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP assay)测定细胞总抗氧化能力,RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测iNOS、COX-2、HO-1、p-ERK蛋白表达水平。结果 EAEDGC以剂量依赖方式抑制细胞上清液中NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA和蛋白表达,同时不影响细胞生长;但对COX-2 mRNA和蛋白表达影响不大。结论 EAEDGC部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达,从而抑制NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达,进而发挥抗炎作用。 相似文献
15.
《中药药理与临床》2020,(3):148-154
目的:考察麻黄-桂枝药对对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法:体外培养RAW264.7细胞,CCK8法确定麻黄-桂枝作用的最适浓度,设定正常对照组、模型对照组(LPS组)、实验组(25、50、100、200μg/mL的麻黄-桂枝+LPS组),实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA的表达,Western blot法检测MAPKs和NF-κB通路中关键蛋白的表达水平。结果:麻黄-桂枝作用的最适浓度为25μg/mL~200μg/mL。与正常对照组比较,模型对照组NO、PGE_2、TNF-α、IL-6含量显著升高,iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝100μg/mL~200μg/mL组iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。LPS致炎后,与正常对照组比较,模型对照组30 min P-p65、P-IκB-α、P-p38、P-ERK、P-JNK蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝各组30 min P-p65、P-IκB-α、P-JNK蛋白表达显著降低、P-ERK显著升高(P<0.01)、P-p38无显著差异,12 h后P-p38和P-ERK表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麻黄-桂枝可能通过对炎症细胞因子和促炎介质的调控来减轻炎症反应;并通过调控NF-κB信号通路中p65、IκB-α以及MAPKs信号通路中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化来发挥抗炎作用。 相似文献
16.
《中药材》2019,(2)
目的:筛选知母-黄柏药对的抗炎药效部位,并初步对其抗炎机制进行探讨。方法:制备知母-黄柏药对水煎液,通过D101树脂进行分离,分别用水、30%、60%、95%乙醇-水进行洗脱,制备不同极性部位。采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,用不同浓度的药对或各极性部位预处理细胞,MTT法检测细胞凋亡,Griess法检测NO分泌,筛选抗炎活性部位。ELISA法检测炎症因子分泌,Western blot检测炎症相关蛋白COX-2、iNOS蛋白水平及细胞核、细胞质中NF-κB p65含量。结果:知母-黄柏药对及30%醇洗部位能降低LPS诱导RAW264.7细胞分泌NO,其中30%醇洗部位作用更为明显,其他部位无显著作用。30%醇洗部位能显著降低LPS诱导的IL-1β、IL-6、TNF-α分泌及iNOS、COX-2蛋白表达,并促进p65由细胞质进入细胞核。结论:知母-黄柏药对抗炎药效部位为30%醇洗部位,该药效部位可能通过抑制NF-κB信号通路,抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,保护LPS诱导的RAW264.7细胞损伤。 相似文献
17.
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19.
目的 探讨异黄柏酮酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)炎症的作用及机制。方法 采用CCK-8法检测异黄柏酮酸对RAW264.7细胞活性的影响,Griess法及荧光法测定一氧化氮(NO)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,免疫荧光法检测NF-κB p65核转位,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)和NF-κB、MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 异黄柏酮酸能降低LPS刺激RAW264.7细胞释放的NO水平(P<0.05),其IC50为(39.6±3.05)μmol/L;同时,异黄柏酮酸降低了炎性介质PGE2、TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1水平(P<0.05),且在0~200μmol/L浓度条件下对RAW2... 相似文献
20.
目的:研究胀果甘草多糖GiP-B1对RAW 264.7巨噬细胞免疫功能的影响。方法:用浓度为25~400μg·mL~(-1)的GiP-B1与RAW 264.7巨噬细胞共同培养,MTT法检测其细胞增殖率,中性红试验检测其吞噬功能,ELISA法检测其分泌TNF-α、IL-1β的功能,Griess法检测其释放NO和iNOS的能力,RT-q PCR法检测其iNOS、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果:给药24 h后,与空白对照组相比,200~400μg·mL~(-1)组的GiPB1可促进RAW264.7巨噬细胞的增殖,差异极显著(P0.01);50~100μg·mL~(-1)组的GiP-B1可显著促进RAW 264.7巨噬细胞的吞噬作用(P0.05)。作用RAW 264.7巨噬细胞48 h后,100μg·mL~(-1)和400μg·mL~(-1)组的GiP-B1可显著提高巨噬细胞的IL-1β分泌量(P0.05),100~200μg·mL~(-1)组的GiP-B1则可显著提高巨噬细胞分泌TNF-α的能力(P0.05);不同浓度的GiP-B1干预RAW 264.7巨噬细胞后培养48 h,GiP-B1浓度增至100~400μg·mL~(-1)时,NO生成量显著高于阴性对照组(P0.05),且与GiP-B1浓度存在剂量效应关系;NOS生成量也高于阴性对照组,但仅200μg·mL~(-1)组有显著性差异(P0.05)。给药24 h后,100μg·mL~(-1)和400μg·mL~(-1)组的GiP-B1可显著增加iNOS、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量(P0.05)。结论:一定质量浓度的GiP-B1能增强RAW264.7巨噬细胞增殖率和吞噬能力,促TNF-α、IL-1β、NO及NOS释放,上调iNOS、TNF-α、IL-1β的mRNA水平,从而增强RAW264.7巨噬细胞的免疫功能。 相似文献