转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA通过调节核糖核酸结合蛋白2/胚胎致死性异常视觉样蛋白1促进前列腺癌发生发展

目的探讨前列腺癌细胞中转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA(circTGFBR2)调节核糖核酸结合蛋白2(PTBP2)/胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。方法利用生物信息学方法, 寻找与circTGFBR2结合microRNA以及其他相关蛋白结合位点, 以及与PTBP2存在相互作用的RNA结合蛋白。PC3转染pcDNA3.1-circTGFBR2后, 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circTGFBR2的表达。PC3细胞过表达circTGFBR2同时敲低微小RNA(microRNA, miR)-29b, 蛋白质印迹法(Western blot)检测ALK5、SMAD2及p-SMAD2表达。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后, 利用circTGFBR2特异性探针进行pulldown, 检测PTBP2与circTGFBR2的相互作用。过表达circTGFBR2与ELAVL1, 检测细胞上皮-间充质转化(EMT)的标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及ZMYM1...     

多嘧啶序列结合蛋白2通过调控Slug促进乳腺癌细胞上皮-间充质转化的机制

目的探讨多嘧啶序列结合蛋白2(PTBP2)在乳腺癌组织及细胞中的表达, 探讨PTBP2通过调控上皮-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞的侵袭和迁移的具体分子机制。方法利用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTBP2在乳腺癌细胞中的表达水平。并利用Transwell实验、侵袭实验检测PTBP2对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 Western blot及RT-PCR结果表明PTBP2在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(7.22±0.27比3.02±0.16, t=13.33, P<0.01);敲低PTBP2表达后, MDA-MB-231细胞迁移能力、侵袭能力明显弱于对照组(30.20±1.56比113.80±4.23, t=18.52, P<0.01;9.60±1.60比29.20±4.28, t=4.29, P<0.01);并导致乳腺癌细胞发生MET转变。过表达PTBP2表达后, MCF7细胞迁移能力、侵袭能力明显强于对照组(136.00±5.33比63.40±4.32, t...     

微小RNA-155-5p靶向尾型同源盒基因1抑制人胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化

目的观察尾型同源盒基因1(CDX1)对胰腺癌(PC)细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的作用, 探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)/CDX1轴调控PC细胞迁移、侵袭和EMT的分子机制。方法选取2020年1月至2023年1月在临沂市人民医院肝胆外科行PC切除术的30例PC患者的癌组织为研究对象, 采用免疫组织化学染色、免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PC癌和癌旁组织CDX1的表达水平。通过细胞计数试剂(CCK-8)、划痕实验、Matrigel侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用免疫印迹和RT-qPCR检测EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平, 采用荧光素酶报告基因实验检测miR-155-5p与CDX1启动子区的结合情况。组间差异采用t检验或方差分析(ANOVA)。结果 PC组织中CDX1蛋白和RNA表达水平(7.15±1.72、9.17±2.83)明显高于癌旁组织(1.00±0.28、1.00±0.38), 差异有统计学意义(t=11.290、13...     

外胚层发育不良蛋白-A受体相关死亡域在前列腺癌中的表达及其对细胞增殖、侵袭的影响

目的检测外胚层发育不良蛋白-A受体相关死亡域(EDARADD)在前列腺癌组织及细胞中的表达水平, 探讨EDARADD对前列腺癌细胞生物学功能的影响及其机制。方法收集郑州大学第一附属医院泌尿外科2013年1月1日至2019年1月1日前列腺癌根治术石蜡病理121例, 配对癌旁组织石蜡病理50例, 采用免疫组织化学检测前列腺癌患者及正常前列腺组织中EDARADD蛋白的表达水平, 并分析EDARADD表达与患者预后的关系。在前列腺癌细胞系DU145中转染小干扰RNA(siRNA)-EDARADD, 将细胞分为对照组(shctrl)及转染组(shEDARADD)采用蛋白质印迹法(Western blot)验证转染效率。采用荧光细胞增殖实验检测细胞增殖能力, 采用Matrigel检测细胞侵袭能力。采用Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平, 两组间比较采用t检验。结果免疫组织化学显示EDARADD在前列腺癌中表达水平显著高于正常前列腺组织, 且表达水平与肿瘤恶性程度呈正相关(χ2=6.770,...     

三结构域蛋白37通过调控转化生长因子-β-Smad2/3促进胆管癌细胞增殖、侵袭与迁移

目的探讨三结构域蛋白37(TRIM37)对胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其作用机制。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TRIM37在胆管癌组织和癌旁组织的表达情况及其与临床病理特征、预后的相关性。通过实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测胆管癌细胞中TRIM37的表达情况。转染小干扰RNA(siRNA)以沉默TRIM37基因的表达;转染慢病毒以上调TRIM37基因的表达。采用平板克隆实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Edu-555细胞增殖检测盒实验、Transwell实验、划痕愈合实验等检测TRIM37对胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测通路关键指标的表达量。两组间数据比较采用t检验, 组内两两比较采用LSD-t检验, 多组间数据比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 RT-qPCR结果显示人胆管癌细胞HuCCT1(2.29±0.03)、RBE(1.67±0.05)、TFK-1(3.10±0.12)、HCCC-9810(2.61±0.06)中TRIM37 mRNA的表达水平高于人肝内胆管上皮细胞(1.02...     

微小RNA-20b-5p/E2F转录因子5介导转化生长因子-β1调节前列腺癌细胞上皮-间充质转化的作用机制研究

目的探讨前列腺癌细胞中微小RNA(miR)-20b-5p/E2F转录因子5(E2F5)介导转化生长因子-β1(TGF-β1)调节前列腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT), 从而促进前列腺癌发生发展的作用机制。方法分析数据库, 预测miR-20b-5p的靶基因, 双荧光报告基因检测miR-20b-5p对E2F5 mRNA的3’UTR的靶向抑制。E2F5的野生型(WT)及突变型(Mut)的3’端非编码区(3’UTR)分别转染PC3和DU145细胞后, 再做TGF-β处理, 双荧光报告基因检测E2F5是否是TGF-β和miR-20b-5p的共同靶点。蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-20b-5p对E2F5的靶调节。PC3和DU145细胞分别转染miR-20b-5p抑制剂和模拟物及其对照RNA后, Western blot检测miR-20b-5p对E2F5的靶调节。分别取两组前列腺增生和前列腺癌组织进行mRNA基因测序, 比较两者E2F5的表达。PC3细胞敲低miR-20b-5p的同时也敲低E2F5, Western blot检测EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin...     

胃癌上皮-间充质转化过程中微小RNA-579-3p/含锌指和BTB域4通路的作用及其机制

目的探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA);实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达;检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达, 分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达, 细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用t检验、χ2检验分析数据。结果生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259...     

过表达肌球蛋白磷酸酶靶亚基1对前列腺癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的探讨前列腺癌细胞内肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)的表达变化及其对侵袭转移能力的影响。方法设计合成过表达MYPT1基因的慢病毒质粒(pLenti6.3-MYPT1), 转染前列腺癌PC3及DU145细胞48 h, 设定对照组(转染对照pLenti6.3-Ctrl)和过表达组(转染pLenti6.3-MYPT1);采用细胞划痕和Transwell实验检测24 h及48 h细胞迁移和侵袭能力;免疫荧光(IF)染色检测细胞骨架变化;蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链式反应(qPCR)检测细胞株(PC3、DU145)转染后MYPT1和上皮-间充质转化(EMT)相关分子标志物:N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、锌指结构蛋白(Snail)和E盒结合锌指蛋白1(ZEB-1)的mRNA及蛋白相对表达水平。组间统计分析采用独立样本t检验。结果转染pLenti6.3-MYPT1后, PC3和DU145细胞内MYPT1相对表达水平明显上调, 差有统计学意义(Western blot:0.834±0.055、0.8...     

转化生长因子-β激活的长链非编码RNA通过上皮-间充质转化调控人膀胱癌细胞生物学行为的机制

目的探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达, 在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB, 在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB, 免疫荧光检测细胞形态学变化, RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化, 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力, Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果 lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234, t=-14.109, P<0.05), SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后, 细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3....     

Zeste增强子同源物2在前列腺癌中的表达及对前列腺癌细胞生物学功能机制研究

目的观察Zeste增强子同源物2(EZH2)在前列腺癌中表达情况和在体外对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响, 并探究作用机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析EZH2在前列腺癌组织和前列腺增生组织中表达差异和预后关系。DU145细胞来源于上海中国科学院细胞库。对DU145细胞进行小干扰RNA(siRNA) EZH2沉默, 并通过蛋白质印迹法(Western blot)和RT-qPCR检测干扰效率。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测EZH2对DU145生物学行为的改变。通过Western blot检测EZH2与p21相关性。结果前列腺癌组EZH2的信使RNA(messenger RNA, mRNA)表达高于正常前列腺组织, 且EZH2表达水平和Glesaon分级正相关。前列腺癌细胞系DU145、PC3组中EZH2的mRNAs和蛋白水平表达高于WPMY-1细胞组, 且在DU145中表达高于PC-3。CCK-8实验结果显示, si-EZH2组增殖能力显著低于于Control组(t=4.17, P<0.05);Transwell实验结果表明, si-E...     

miR-21诱导FOXO1调控前列腺癌细胞EMT及侵袭转移

目的探讨miR-21诱导FOXO1调控前列腺癌细胞EMT及侵袭转移。方法人工合成miR-21 mimic/inhibitor及其对照组序列,分别转入前列腺癌细胞株C4-2、DU145中,收集细胞行RT-qPCR检测miR-21、FOXO1 mRNA表达,行Western blot检测FOXO1、E-cadherin和N-cadherin表达,行Transwell试验检测转染后前列腺癌细胞侵袭透膜能力变化。结果前列腺癌细胞株C4-2、DU145转染miR-21 mimic/inhibitor及对照序列后,RT-qPCR检测miR-21表达升高/降低明显(P0.05),RT-qPCR检测FOXO1 mRNA表达与miR-21一致。在Western blot结果中,转染miR-21 mimic前列腺癌细胞FOXO1、N-cadherin表达高于对照组,E-cadherin表达相反;转染miR-21 inhibitor前列腺癌细胞FOXO1、N-cadherin表达低于对照组,E-cadherin表达相反。Transwell试验显示,转染miR-21 mimic前列腺癌细胞侵袭透膜能力较对照组增强(P0.01),转染miR-21 inhibitor前列腺癌细胞侵袭能力较对照组减弱(P0.01)。结论 miR-21通过诱导FOXO1调控前列腺癌细胞EMT及侵袭转移。     

T-box3基因对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨T-box3基因(TBX3)对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响, 并初步探讨其机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)方法检测结肠癌患者及结肠癌细胞株TBX3的mRNA和蛋白表达。培养结肠癌SW620细胞株并进行干预, 分为小干扰RNA(siRNA)-TBX3转染组、siRNA-对照组转染组、空白组。转染48 h后噻唑蓝(MTT)实验检测SW620细胞活性, 流式细胞术检测细胞凋亡。RT-qPCR和Western blot检测各组细胞增殖、凋亡相关基因、蛋白表达。结果结肠癌患者肿瘤组织TBX3 mRNA和蛋白相对表达水平显著高于癌旁组织(3.77±0.92、0.66±0.14比0.90±0.22、0.18±0.03, t=25.02、28.21, P<0.01);结肠癌SW620细胞株TBX3 mRNA和蛋白相对表达水平显著高于HIEC(3.01±0.44、0.92±0.06比1.15±0.17、0.24±0.03), 差异均有统计学意义(t=9.68、24.08, P<0.01)。siRNA-TBX3转染组SW620...     

微小RNA-1246靶向糖原合成酶激酶3β激活Wnt/β-连环蛋白信号通路促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖

目的探讨微小RNA(miR)-1246靶向糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法采用miRNA-Seq技术检测PCa组织及癌旁组织中差异表达的miRNA;采用实时荧光定量聚合酶连反应(qRT-PCR)技术检测PCa患者癌组织和血清中miR-1246的表达水平;采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR、蛋白质印迹法分析miR-1246对GSK3β的靶向调控关系。人PCa细胞DU145和LNCaP分别转染miR-1246类似物(mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-1246抑制剂(inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor), 通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力, 通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果 miRNA-Seq结果显示, 与癌旁组织比较, PCa组织中有15个miRNA表达显著升高, 51个miRNA表达显著降低, 其中miR-1246在PCa患者组织及血清中表达显著升高(组织:7.93±2.39比...     

微小RNA-146b-5p通过Robo1对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-146b-5p通过Robo1对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响。方法选取郑州大学第一附属医院2017年1月到2021年12月手术切除的59例胆囊癌及其癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织miR-146b-5p表达水平;采用免疫组织化学分析两种组织Robo1蛋白表达水平。采用转染试剂转染miRNA对照和miR-146b-5p抑制剂至人胆囊癌细胞系GBC-SD, 分别命名为miRNA对照组和miR-146b-5p KD组, 采用噻唑蓝(MTT)和克隆形成实验分析两组细胞活力和增殖能力;采用划痕实验、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力;采用生物信息学和荧光素酶报告基因分析miR-146b-5p的靶基因;采用Western blot分析靶基因表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胆囊癌组织miR-146b-5p表达水平(1.01±0.16)明显低于癌旁组织(1.94±0.30), 差异有统计学意义(t=20.860, P<0.05)。mi...     

微小RNA-422a靶向叉头框蛋白Q1抑制人结直肠癌生长和侵袭能力的研究

目的研究人结直肠癌中微小RNA(miR)-422a的异常表达与肿瘤生物学特征之间的关系, 探讨miR-422a对人结直肠癌细胞系HCT15生长和侵袭能力的调控机制。方法收集2017年8月至2018年1月在武汉大学中南医院实施结直肠癌手术切除标本65例, 收取结直肠癌组织及癌旁组织。采用实时定量反转录聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测组织中miR-422a及叉头框蛋白Q1(FoxQ1)的mRNA表达水平, 蛋白质印迹法(Western blot)分析检测组织中FoxQ1的蛋白表达强度。分析miR-422a与结直肠癌肿瘤生物学特征和FoxQ1 mRNA表达水平的相关性。RT-qPCR检测miR-422a在结直肠癌细胞中的表达, 并使用miR-422a模拟物转染人结直肠癌HCT15细胞。采用双荧光素酶活性实验验证miR-422a对FoxQ1的靶向作用。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖情况, Transwell小室法检测细胞侵袭, Western blot法检测FoxQ1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达。结果结直肠癌组织miR-422a的表...     

SRPK1基因对膀胱癌细胞生物学行为的影响及机制研究

目的观察丝氨酸/精氨酸蛋白特异性激酶1(SRPK1)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响, 并进一步探究其分子机制。方法利用Oncomine癌症数据库分析SRPK1基因在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达;构建SRPK1特异的慢病毒干扰质粒(sh1和sh2)和阴性对照质粒(NC), 包装慢病毒颗粒, 分别感染T24细胞和5637细胞。设空白对照组(T24和5637)、阴性对照组(T24/NC和5637/NC)、干扰组1(T24/sh1和5637/sh1)和干扰组2(T24/sh2和5637/sh2);采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中SRPK1 mRNA和蛋白水平的表达变化;采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的变化;采用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测各组细胞迁移和侵袭能力的变化;采用Western blot检测各组细胞上皮间质转化(EMT)及AKT通路相关蛋白表达变化。结果 Oncomine癌症数据库中SRPK1 mRNA在膀胱癌组织中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001)。通过qRT-PCR和Western blot检...     

雌激素受体α基因沉默介导转化生长因子-β通路对乳腺癌细胞活性的影响

目的探讨雌激素受体α(ESR1)基因沉默介导转化生长因子-β(TGF-β)信号通路对乳腺癌细胞活性的影响及其作用机制。方法选取南华大学附属第一医院58例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本。免疫组织化学法检测组织中ESR1蛋白表达阳性率差异。细胞分为5组, Blank、NC、HA-ESR1、ESR1-siRNA、SRI-011381 hydrochloride + ESR1-siRNA组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法分别检测各组ESR1、TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性, 多组间比较采用单因素方差分析。结果癌组织中ESR1阳性表达率显著高于癌旁组织, 差异有统计学意义[癌组织:阳性表达40例, 阳性率68.97%(40/58)比25.86%(15/58), χ2=7.877, P<0.05]。ESR1-siRNA组ESR1(mRNA:0.98±0.01比0.54±0.02, t=34.08;...     

DNA甲基转移酶1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响

目的探究DNA甲基转移酶1(DNMT1)对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响。方法采用小干扰RNA(siRNA)沉默前列腺癌细胞株(PC3和DU145)中DNMT1表达, 通过定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默效率。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的体外增殖能力;TransWell检测细胞体外迁移和侵袭能力;Western blot检测si-DNMT1细胞后上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达。组间比较采用t检验。结果 qPCR和Western blot实验结果显示DNMT1在前列腺癌细胞中高表达, 并成功构建siDNMT1 PC3和DU145细胞系。4 d后, CCK-8结果显示, siDNMT1细胞增殖能力低于相应对照组[PC3:1.27±0.71和1.44±0.48比1.66±0.58, t=7.268、5.108, P<0.01;DU145:1.43±0.12和1.27±0.10比1.80±0.06, t=4.841、7.493、P<0.01]。Transwell显示, 与对照组细胞比较, siDNMT1细胞迁移和侵袭...     

GTSE1在前列腺癌的表达及对癌细胞转移的调控

目的探讨G2/S期应答相关蛋白1（GTSE1）在前列腺癌（PCa）组织的表达及其对前列腺癌细胞转移的调控作用。 方法对GEPIA、UALCAN和FireBrowse数据库进行分析,明确GTSE1的表达与前列腺癌患者临床指标及转移的相关性,并进一步分析该基因的共表达基因及可能的作用通路。通过划痕实验和Transwell侵袭实验检测GTSE1对前列腺癌细胞体外迁移与侵袭能力的影响;Western blotting实验分析GTSE1对上皮间质转化（EMT）分子标记物的影响。 结果在前列腺癌组织中,尤其是转移性的前列腺癌组织,GTSE1的表达显著升高,并与患者疾病进展和淋巴结转移密切相关。过表达GTSE1可增强前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力,并促进其发生EMT;而在敲低GTSE1的前列腺癌细胞表现出相反的作用。GTSE1可能通过作用于前列腺癌细胞的微管,在TPX2、TOP2A和CENPF等分子的协同下驱动前列腺癌的EMT和转移。 结论GTSE1在前列腺癌组织中高表达,并可促进前列腺癌细胞的侵袭、迁移能力,可能成为转移性前列腺癌治疗的新型分子靶点。     

RNASET2过表达对人前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的研究RNASET2在前列腺肿瘤内的表达情况及其过表达对人前列腺肿瘤细胞系DU145细胞生物学行为的影响。方法通过Western blot及免疫组化检测RNASET2蛋白在人前列腺癌组织与癌旁组织中的表达情况;通过慢病毒转染方法在DU145细胞中过表达RNASET2,以Quantitive realtime PCR、激光共聚焦显微镜检测转染效率;通过CCK-8方法检测转染后细胞活力;通过细胞划痕实验和transwell实验检测细胞迁移和侵袭力;通过微丝染色检测细胞骨架结构变化。结果 (1)RNASET2在人前列腺肿瘤组织中表达明显低于癌旁组织;(2)DU145细胞过表达RNASET2后,细胞活力显著降低,细胞迁移及侵袭力下降,细胞形态和细胞微丝骨架显著变化。结论 RNASET2可能在前列腺癌的发生、发展中起重要作用,与肌动蛋白结合可能是其抑制肿瘤细胞侵袭的关键。