瞬时受体电位M4通道与心血管疾病的研究进展

瞬时受体电位M4(TRPM4)通道是Ca²⁺激活的单价选择性阳离子通道,在心血管病理生理学中也起着关键作用。TRPM4在心血管系统分布广泛,现有研究表明该通道与心脏结构及动作电位存在相关性。文章重点综述了现有研究中TRPM4通道生理调控机制以及该通道与心血管疾病关系的研究进展,以期有益于该通道在此方面的后续研究。     

瞬时受体电位1与心血管疾病关系研究进展

<正>近年来,以高血压、冠心病等为主要疾病谱的心血管疾病,发病率、病死率呈逐年上升趋势。研究发现,经典瞬时受体电位(TRPC)在心血管疾病的发生、发展中扮演了重要的角色。TRPC通道是钙库操控性通道(SOCs)的成员之一,位于胞膜,并介导Ca~(2+)跨膜转运,影响细胞的增殖、迁移等基本生物学行为。而TRPC1是至今研究最多、最热门、也最受重视的一个TRPC亚型。近年对其研究发现,它与心血管疾病的发生、发展密切相关。现对TRPC1在心血管疾病中的研究现状及进展,作一综述。     

瞬时受体电位通道与心律失常的关系

瞬时受体电位通道(TRP)超家族组成超过50种阳离子通道,分布在几乎所有心血管组织中,可以整合多种物理和化学的刺激诱导Ca2+进入胞内。TRP通道家族对心脏节律的维持起着关键作用:TRPC可能通过钙池操纵Ca2+通道参与起搏调控;肥厚心肌中TRPM4表达上调,通过瞬时性内向电流(Iti)参与延迟后除极的发生;TR-PC1和TRPC6参与牵张诱发性心律失常的发生;在缺血缺氧的病理条件下,ATP/UTP的释放激活TRPC3/7引发心电异常。将来有望通过干预TRP活性来开发新一代的抗心律失常药物。     

瞬时受体电位通道在心脏纤维化中作用的研究进展

心脏纤维化参与多种心脏疾病的发生发展,可导致心脏重塑和功能障碍,最终引起心力衰竭甚至死亡。心脏成纤维细胞异常增殖并分化为心脏肌成纤维细胞以及心脏细胞外基质过度沉积等是心脏纤维化的主要病理基础。瞬时受体电位(TRP)通道是一种非选择性的阳离子通道,主要介导Ca2+内流来调节细胞功能。越来越多的研究表明,在心肌中TRP通道除调控多种生理功能外,同时参与心脏纤维化的发生发展。本文主要对心脏纤维化的发生机制及TRP通道作为治疗心脏纤维化的新靶点进行综述。     

瞬时受体电位C通道与心肌肥厚的研究进展

瞬时受体电位C(transient receptor potential canonical,TRPC)通道作为一类重要的非选择性阳离子通道,在心脏具有广泛的分布和表达。TRPC通道通过改变细胞膜电位和介导钙离子(Ca2+)内流对心脏的生理和病理反应产生重要影响。细胞内Ca2+不仅在心肌细胞的兴奋-收缩偶联中发挥重要作用,而且与各类心脏疾病发生密切相关。最近研究发现,TRPC通道可以通过调节细胞内Ca2+变化,与钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)和活化的T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)等效应因子参与心肌肥厚的发生发展过程,同时可诱导其他心脏疾病（如心肌纤维化、心率失常、心力衰竭）的发生。本文根据相关研究,围绕TRPC通道在心肌肥厚及相关心脏疾病的发生发展中的作用进行总结回顾。     

瞬时受体电位通道3与心房颤动

瞬时受体电位通道3(TRPC3)是一种非电压门控非选择性阳离子通道,在心血管系统中广泛分布,特别是在心房成纤维细胞中作为调控Ca²⁺稳态的关键通道。心房颤动是临床上最常见的快速性心律失常之一,心房结构重构和电重构是其发生的症结所在,纤维化作为结构重构的病理基础,是胶原纤维蓄积所导致。研究证实,TRPC3基因突变或过表达所引起的Ca²⁺超载,导致心房肌纤维化。因此,TRPC3通道在心房颤动中所起的作用不容忽视。     

白血病患者免疫表型与血管内皮细胞生长因子受体的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)与白血病患者免疫表型的关系及作用机制。方法:对39例初发或复发的白血病患者和6例无血液系统及其他系统恶性肿瘤患者,采用流式细胞仪测定免疫表型及VEGFR阳性表达。结果:39例白血病患者中32例VEGFR阳性表达,其表型阳性占82．1％。各组单个核细胞VEGFR表达阳性率分别为:髓系白血病组(56．03±20．00)％;淋系白血病组(90．61±11．81)％;髓系抗原表达的淋系白血病组(91．66±1．63)％;淋系抗原表达的髓系白血病组(66．99±33．94)％;杂合型白血病组66．47％;6例对照组(17．46±3．96)％。VEGFR阳性表达率>90％高表达的14例白血病患者中有9例均单纯表达淋系抗原,表达髓系的有4例。结论:血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体可能通过自分泌和(或)旁分泌机制参与白血病的发生发展。因此,对VEGFR高表达患者选用干扰VEGF和VEGFR信号途径的药物治疗,可能提高缓解率,延长患者生存期。     

瞬时受体电位C通道与糖尿病的相关性研究进展

瞬时受体电位通道是细胞膜上一类重要的非选择性阳离子通道.1969年,Cosens和Manning[1]发现,突变体果蝇的视觉系统在持续性光刺激后可产生一种瞬时而非持续的峰电位,瞬时受体电位通道因此得名.在哺乳动物中,研究人员已发现28种瞬时受体电位通道亚型,依据氨基酸序列的同源性分属于6个亚家族[2],其中瞬时受体电位C通道是瞬时受体电位通道家族中最早发现的成员,与果蝇属的瞬时受体电位通道同源性最高.     

血管内皮细胞生长因子在血液恶性肿瘤中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)的病理和生理作用一、VEGF的异构体血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)因其能增加微血管的通透性,最初被命名为血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF)。近年研究表明,VEGF是一个细胞因子家族,包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(placenta growthfactor,PIGF)等多个成员。在不同的生物种群中VEGF具有高度同源性。剔除VEGF基因的老鼠在胚胎期即死亡,说明VEGF具有重要的生理作用。VEGF是一高度保守的二硫键连接的二聚体糖蛋白,编码的基因位于6号染色体短臂上,包含8个外显子和7个内含子。经过选择性剪切,主要形成5种不同的产物,如VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189和VEGF206。这些异构体的生物活性各有不同,主要取决于其有无外显子6和7所编码的肝素结合结构域。     

过氧化物酶体增殖激活受体与血管内皮细胞研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核激素受体家族,PPARs包括3个亚型、即α亚型、β亚型和γ亚型,它们的功能各不相同。PPARγ在许多细胞信号转导关键因子,在糖代谢和脂肪形成过程中调节转录蛋白表达。PPARγ不但在脂肪组织广泛表达,也在所有血管细胞表达(如:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞及血管平滑肌细胞(VSMCs))。其在血管细胞     

IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子及其受体的表达

肾小球内皮细胞是肾小球血管壁的重要组成部分 ,对于维护肾小球血管壁的完整性具有重要的意义。血管内皮细胞生长因子 (VEGF)能促进内皮细胞的增生、迁移 ,增强内皮细胞通透性。本研究通过观察IgA肾病患者肾组织内VEGF及其受体 (flk 1 )和Ⅳ型胶原的表达 ,分析VEGF、flk 1表达与IgA肾病患者尿蛋白、血压、血肌酐、肾小球Ⅳ型胶原表达的关系。一、对象与方法1 .对象 :IgA肾病患者 2 4例 ,男 1 4例 ,女 1 0例 ,年龄1 6～ 49岁 ,平均 (2 8 6± 1 1 7)岁。所有患者均行肾活检术 ,肾组织病理检查符合IgA肾病诊断。根据病理改变的程度分…     

瞬时受体电位香草酸亚型1在心血管系统中的调节作用

瞬时受体电位香草酸亚型1属于瞬时受体电位通道家族,可被辣椒素激活,在全身多处器官组织表达。主要通过调节细胞内Ca2+离子浓度,从而发挥多功能细胞感受器功能。该篇综述主要介绍目前瞬时受体电位香草酸亚型1在心血管系统中的功能研究,主要表现在调节血管张力,高血压发生、心肌缺血中的保护作用及预防动脉粥样硬化、植物神经功能影响几个方面,有望为心血管疾病诊治提供新的靶点。     

血管内皮细胞标志物研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤参与多种血管疾病的发生。VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾。内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键。目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程。所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要。     

瞬时受体电位通道与胃肠道内脏高敏感

瞬时受体电位（TRP）通道是一类具有6次跨膜结构域的非选择性阳离子通道,主要分布于感觉神经元,参与化学、温热、机械等多种形式刺激的感觉传导。近年来,TRP通道在内脏高敏感发生和维持中的作用备受关注。本文对可能与胃肠道内脏高敏感有关的TRP通道的研究进展作一综述。     

瞬时受体电位M4通道相关的心脏疾病

瞬时受体电位通道(TRP)4是Ca2+激活的非特异性阳离子通道,参与心脏电活动的产生和传导。当其基因突变导致功能缺失时可通过减少钠通道Nav1.5或抑制电压依赖性钠通道的开放,降低心脏传导速度,从而引发心脏传导阻滞;在心肌肥厚时引起肥大心肌细胞的后除极化,导致致心律失常电重构及心律失常。TRPM4发挥作用的潜在分子机制,还需进一步研究。     

瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心血管系统中的作用

TRPV1是辣椒素特异性受体，与配体结合后被激活，导致以钙离子为主的跨膜离子流动，使细胞内Ca^2＋浓度改变，进而参与痛觉整合、心血管系统调节、抗炎症反应、听力调节、胃肠功能等多种病理生理过程。     

氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展

氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。     

瞬时受体电位通道蛋白6参与血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的信号传导机制

足细胞表达瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6),TRPC家族是一类能通透钙离子的非选择性阳离子通道,近年来,研究发现TRPC6参与了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的病理生理过程.本文就TRPC6一般特性及参与AngⅡ诱导足细胞损伤的信号传导机制作一简述.     

瞬时受体电位通道C亚族在心室重构中的作用

心室重构是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化,这些变化包括心肌细胞肥大,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化及细胞凋亡等.