内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶、血浆D-乳酸的变化

目的 观察内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸的变化.方法 18日龄wistar大鼠48只,随机分为内毒素血症组(n=40),正常对照组(n=8),内毒素血症组根据注射脂多糖(LPS)后取标本时间分为1.5 h、6 h、24 h、72 h、7 d共5个亚组,各组于各时间点分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D-乳酸、小肠匀浆DAO值.结果 (1)内毒素血症组呈小肠黏膜损伤的组织学改变;(2)内毒素血症1.5 h、6 h、24 h、72 h亚组血浆DAO较正常对照组增高(P<0.05);而7 d亚组较正常对照组偏低;(3)内毒素血症各亚组小肠组织DAO低于正常对照组DAO;(4)内毒素血症组血浆D-乳酸较正常组增高(P<0.05);(5)血浆DAO与小肠组织DAO含量呈负相关(r=-0.392,P=0.006).结论 腹腔注射LPS可以引起小肠上皮细胞受损,紧密连接破坏,肠通透性增加,提示临床上可以通过测定血浆DAO及D-乳酸来及时了解肠道屏障功能.     

通腑颗粒对犬缺血/再灌注损伤小肠黏膜血液灌流和通透性的影响

目的:观察通腑颗粒对肠缺血/再灌注(I/R)损伤小肠黏膜血液灌流及通透性的影响.方法:采用夹闭肠系膜上动脉1 h后恢复血液灌流造成肠I/R损伤犬动物模型.随机将动物分成I/R模型组和I/R治疗组,每组8只.缺血即刻经肠内营养通道分别滴注生理盐水或中药通腑颗粒溶液(0.3 g/kg).于缺血前及缺血后1、6、8、12和24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸含量、肠黏膜二氧化碳分压(PiCO2);于缺血后24 h活杀动物,取空肠组织,观察病理形态学改变.结果:两组缺血后PiCO2、血浆DAO和D-乳酸均较缺血前显著升高,但随缺血时间延长,各指标有所下降.I/R治疗组各指标均明显低于I/R模型组,且于缺血后24 h回落至缺血前水平.光镜下I/R模型组缺血早期小肠黏膜下血管明显增多,黏膜血管扩张、充血,并可见大量炎性细胞浸润;黏膜上皮细胞坏死、脱落,肠壁变薄.I/R治疗组肠组织病理损害较I/R模型组减轻.结论:通腑颗粒能显著改善肠组织血液灌流及功能指标,减轻肠黏膜病理损害,对I/R损伤小肠有显著的保护作用.     

犬肠缺血/再灌注时小肠对早期肠内营养耐受能力的实验研究

目的研究肠道低灌注状态下实施早期肠内营养(EEN)时小肠功能指标及耐受能力的变化。方法健康雄性杂种犬24只,夹闭肠系膜上动脉(SM A)1 h后恢复灌注造成肠缺血/再灌注(I/R)损伤,复流后4 h实施EEN,将瑞代营养液(4 m l.k-g 1.-h 1)经肠黏膜张力计管持续滴注3 h,如果动物出现肠道不能耐受症状(如呕吐、腹泻等)则停止,间隔6 h后再次实施EEN,直至动物肠道能够耐受为止。按随机数字表法将动物分成单纯EEN组、单纯I/R组、I/R后EEN组(I/R+EEN组),每组8只。检测小肠黏膜二氧化碳分压(P iCO2)、D木糖吸收量、小肠腔内压力判定小肠灌注和功能变化。结果肠I/R+EEN组肠道不能耐受发生率(87.5%)和严重程度均显著高于单纯EEN组(0)和单纯I/R组(12.5%)。实施EEN后,与单纯I/R组和单纯EEN组相比,I/R+EEN组小肠腔内压力及肠P iCO2均显著升高,而血浆D木糖吸收量显著降低(P均<0.01)。结论肠I/R能显著降低小肠对EEN的耐受能力,肠I/R后过早(<12 h)实施EEN能加重小肠I/R损伤,并进一步抑制小肠吸收和运动功能。     

两种肠系膜淋巴液处理方法的确立及探讨

目的 为研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠系膜淋巴液在“肠-淋巴”途径中的作用,建立淋巴液的两种处理方法.方法SPF级SD健康雄性大鼠,体重280～320 g,随机分为:肠道缺血再灌注引流(I/R+D)组和普通引流(N+D)组(η=10).I/R+D组夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120min,同时引流肠系膜淋巴液180 min;N+D组开腹后只引沆淋巴液180 min.收集肠系膜淋巴液.两组的淋巴液处理:①用蛋白酶K水解法降解其中蛋白质,并测定水解前后淋巴液中蛋白含量;②内毒素去除柱除去淋巴液中内毒素,并检测过柱前后淋巴液中内毒素水平.结果 大鼠肠道缺血再灌注损伤后,淋巴液中的蛋白质含量及内毒素水平显著高于对照组(t值分别为-8.32和-9.91,P＜0.05差异有统计学显著性意义).用蛋白酶K水解后能降解淋巴液中大部分蛋白质,处理前后蛋白含量:N+D组(24.35±1.37)vs(2.94±0.33) g/L,I/R+D组(34.89±1.68) g/L vs(3.72±0.51) g/L,其水解效率都在87％以上;内毒素去除柱能除去淋巴液中大部分内毒素,处理前后淋巴液中内毒素水平:N+D组(0.0095±0.005 3)EU/ml vs(0.002 1±0.000 5)EU/ml,I/R+D组(0.032 1±0.013 1)EU/ml vs(0.003 0±0.000 3)EU/ml,其去除效率I/R+D组达到90％.结论 肠道缺血再灌注损伤后淋巴液中蛋白质含量和内毒素水平显著增高;蛋白酶K能够降解淋巴液中87％以上的蛋白质,内毒素去除柱能够通过亲和的方法去除淋巴液中大部分内毒素,为进一步研究“肠-淋巴”途径中淋巴液成分在肠道缺血再灌注损伤中的作用提供了新的方法及思路.     

褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　观察褪黑素对大鼠肠缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　成年雄性SD大鼠 6 0只分为假手术组 (10只 )、缺血 /再灌注组 (10只 )、缺血 /再灌注 溶媒组 (10只 )、缺血 /再灌注 褪黑素 10mg/kg组 (15只 )、缺血 /再灌注 褪黑素2 0mg/kg组 (15只 )。观察肠缺血 30min再灌注 6 0min后肠黏膜损伤程度 ,测定血中D -乳酸和内毒素水平 ,并测定小肠组织中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)水平和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)活力。结果　运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻 ,MDA、NO、iNOS和D -乳酸、内毒素均低于缺血 /再灌注组和溶媒组 ,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D -乳酸呈正相关。结论　运用褪黑素对大鼠肠缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。     

膜攻击复合物C5b-9在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达

目的探讨膜攻击复合物C5b-9在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达。方法健康雄性SD大鼠60只,180²00 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、全肝再灌组1 h组(I/R1 h组)、3 h组(I/R 3 h组)、6 h组(I/R 6 h组)和24 h组(I/R 24 h组)。制备大鼠全肝缺血再灌注模型,再灌注1、3、6、24 h末,取血测定谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)浓度。取肝脏组织,检测C5b-9 mRNA和C5b-9蛋白的表达。结果与对照组比较,I/R各组大鼠ALT和TBIL水平均明显升高,I/R 3 h组达到高峰(P<0.05);I/R各组C5b-9的mRNA表达和C5b-9蛋白含量均有显著升高,且随着缺血再灌注时间的延长而逐渐升高,其中I/R 24 h组最高(P<0.05)。结论补体C5b-9参与肝缺血再灌注的损伤,尤其是在再灌注24 h时达到高峰。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肠缺血再灌注损伤影响的研究

目的　观察外源性酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)对肠缺血再灌注损伤肠道保护效应及与组织损伤修复的关系。方法　采用肠系膜上动脉 ( SMA)夹闭 4 5 m in后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型。将 Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及 a FGF治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭 ,4 5 min后取血并活杀动物 ;其余两组分别松夹形成血流再灌注 ,缺血再灌注组从尾静脉注射 0 .15 ml生理盐水 ,a FGF治疗组则从尾静脉给予 0 .15 m l( 4 g) a FGF。于再灌注后 0 .5、1、2、6、12和 2 4 h取血检测血浆D乳酸水平 ;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红 ( HE)染色 ,光镜下观察组织病理形态学改变 ;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率。结果　与肠缺血再灌注组各时间点比较 ,a FGF治疗组动物存活率均高于对照组 ,以 2 4 h最为显著 ,有统计学意义 ( P<0 .0 5 ) ;血浆 D 乳酸水平于再灌注后 1h则明显低于缺血再灌注组 ,至 2 4 h仍呈降低趋势 ( P均 <0 .0 5 ) ;小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻。结论　外源性 a FGF对肠缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与体内诱导细胞促分裂效应与非促分裂激素样活性有关     

α-黑素细胞刺激素对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的 :探讨α 黑素细胞刺激素 (α MSH )对缺血再灌注 (I/R)损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,治疗组于再灌注 5min内尾静脉注射α MSH。于再灌注后 2h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A (sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力。结果 :肠I/R后血清和肠黏膜中sIgA含量下降 ,淋巴细胞增殖活性下降 (P <0 0 1) ;不同剂量的α MSH治疗组均能逆转I/R后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活力下降 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而不同剂量α MSH治疗组间各指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :外源性α MSH可参与调节肠道相关淋巴组织免疫功能 ,对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮功能的影响

目的:观察依达拉奉用于大鼠脑缺血预处理对血管内皮的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠36只随机平均分入假手术组(N/A组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和依达拉奉预处理组(EP组),采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再通模型,EP组在建立模型前30min给予依达拉奉3mg/kg,N/A组和I/R组则给予生理盐水2mg/kg。分别于缺血前(T0)、缺血30min(T1)、缺血1h(T2)、缺血2h(T3)、再灌注30min(T4)、再灌注1h(T5)、再灌注6h(T6)及再灌注12h(T7)采血检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)浓度及血管性血友病因子(vWF)含量,T0和T7时点测循环内皮细胞(CEC)计数。结果:I/R组与EP组缺血后各检测指标均高于N/A组(P<0.05),与I/R组相比,EP组缺血后各时点MDA、NO、sTM浓度及vWF含量均显著降低(P<0.05),T7时点的CEC计数亦显著低于I/R组(P<0.05)。结论:依达拉奉预处理通过降低氧自由基水平能减轻大鼠脑缺血再灌注对血管内皮细胞的损伤,有明显的血管内皮保护作用。     

Functional changes of intestinal mucosal barrier in surgically critical patients

BACKGROUND:

The gut is capable of inducing multiple organ dysfunction syndrome (MODS). In the diagnosis and treatment of critical ill patients, doctors should pay particular attention to the protection or recovery of intestinal barrier function. However, no reliable diagnostic criteria are available clinically. This study aimed to assess the changes of intestinal mucosal barrier function in surgically critical ill patients as well as their significance.

METHODS:

Thirty-eight surgically critical ill patients were enrolled as a study group (APACHE II>8 scores), and 15 non-critical ill patients without intestinal dysfunction were selected as a control group (APACHE II<6). General information, symptoms, physical signs, and APACHE II scores of the patients were recorded. The patients in the study group were subdivided into an intestinal dysfunction group (n=26) and a non-intestinal dysfunction group (n=12). Three ml venous blood was collected from the control group on admission and the same volume of plasma was collected from the study group both on admission and in the period of recovery. The plasma concentrations of endotoxin, diamine oxidase (DAO), D-lactate, and intestinal fatty-acid binding protein (iFABP) were detected respectively. The data collected were analyzed by the SPSS 17.0 software for Windows.

RESULTS:

The levels of variables were significantly higher in the study group than in the control group (P<0.01). They were higher in the intestinal dysfunction group than in the non-intestinal dysfunction group (DAO P<0.05, endotoxin, D-lactate, iFABP P<0.01). In the non-intestinal dysfunction group compared with the control group, the level of endotoxin was not significant (P>0.05), but the levels of DAO, D-lactate and iFABP were statistically significant (P<0.05). The levels of variables in acute stage were higher than those in recovery stage (P<0.01). The death group showed higher levels of variables than the survival group (endotoxin and D-lactate P<0.01, DAO and iFABP P<0.05).

CONCLUSION:

The plasma concentrations of endotoxin, DAO, D-lactate, and intestinal fatty-acid binding protein (iFABP) could reflect a better function of the intestinal mucosa barrier in surgically critical ill patients.KEY WORDS: Intestinal mucosal barrier, Endotoxin, Diamine oxidase, D-lactate, Intestinal fatty-acid binding protein     

肝硬化肠黏膜屏障损伤患者血浆D-乳酸、二胺氧化酶及内毒素的变化

目的探讨D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）及内毒素在肝硬化患者血浆中的变化与临床意义。方法40例健康体检者（对照组）和58例肝硬化患者（试验组）,分别采用改良基质偶氮显色法、分光光度法和邻联茴香胺试剂法,检测血中D-乳酸、DAO及内毒素的水平。结果试验组治疗前后D-乳酸活性均明显高于对照组（P〈0.01）,且试验组A、B、C3级间均依次增高（P〈0.01或〈0.05）;试验组3级治疗后D-乳酸活性均明显低于治疗前（P〈0.01或〈0.05）。试验组治疗前后DAO活性均明显高于对照组（P〈0.01）,试验组3级治疗前DAO活性先升高后降低（P〈0.01或〈0.05）,而治疗后B、C级均高于A级（P〈0.01）,但B、C级之间差异无统计学意义;试验组3级治疗后,A、B级DAO活性均低于治疗前（P〈0.05或〈0.01）,而C级则高于治疗前（P〈0.05）。试验组B、C级治疗前后内毒素活动均高于对照组和试验组A级（P〈0.01或〈0.05）,而试验组A级与对照组差异无统计学意义;试验组治疗后仅C级内毒素活性明显低于治疗前（P〈0.01）。结论血浆D-乳酸、DAO水平是肠黏膜损伤早期诊断的敏感指标,内毒素血症是肝硬化患者病情加重的重要因素。     

Protective effects of modified recombinant human acidic fibroblast growth factor on small intestine after ischemia/reperfusion injury in rats.]

OBJECTIVE: To explore the protective effect of modified recombinant human acidic fibroblast growth factor (rhaFGF) on small intestinal after ischemia/reperfusion (I/R) injury in rats. METHODS: The clamp on the superior mesenteric artery (SMA) was removed after clamping it for 45 minutes to replicate I/R injury of the intestine in the rat. Rats were then divided randomly into sham operation group, normal saline treatment group and rhaFGF treatment group, in which the rats of the normal saline treatment group were injected 0.1 ml of normal saline and that of the rhaFGF group were given 4 microg of rhaFGF immediately after reperfusion. The content of D-lactate in the plasma was determined and the changes in intestinal pathology were observed. At the same time, the rates of apoptosis of intestinal epithelial cells were assessed 2, 6, 12 and 24 hours after I/R, and compared to the sham operation group. RESULTS: The plasma content of D-lactate in the saline treatment group at 6 hours after I/R reached (0.34+/-0.09) mg/L and was significantly higher than that in the rhaFGF treatment group((0.23+/-0.07)mg/L, P<0.05). It was shown histologically that the intestinal structures were damaged more seriously in saline treatment group than in rhaFGF group. The apoptosis rates in the saline treatment group and rhaFGF group were elevated significantly, peaking at 12 hours after I/R injury((62.8+/-1.7)% in saline group and (42.5+/-2.6)% in rhaFGF treatment group), then the rate began to fall. There was statistically significant differone between the two groups at 12 hours after I/R injury. CONCLUSION: rhaFGF can reduce content of D-lactate in the plasma and rate of apoptosis of epithelial cells in the intestine after I/R injury, thus it seems to afford a protective effect on the small intestine after I/R injury in rats.     

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究

目的评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量-效应关系。方法以夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)制备肠缺血-再灌注损伤模型，并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量(2、4和8μg)改构型aFGF治疗组和4μg野生型aFGF治疗组。除假手术组外，其余各组动物均于缺血45min后再灌注2、6、12和24h活杀，取血及小肠组织标本，检测血浆中D-乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性，并检测肝、肾功能指标，观察不同剂量aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响。结果血浆D-乳酸变化及病理组织学观察显示，再灌注后12h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重，而改构型aFGF 4μg治疗组在伤后24h损伤较生理盐水对照组和野生型aFGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与D-乳酸类似。结论改构型aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用，其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。     

全胃肠外营养加谷氨酰胺对多器官功能障碍综合征患者血浆二胺氧化酶及D-乳酸的影响

目的探讨添加谷氨酰胺的全胃肠外营养(TPN)对多器官功能障碍综合征(M ODS)患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D乳酸的影响。方法将2003年9月—2005年6月收入山东省聊城市人民医院ICU的40例M ODS患者,按随机、对照研究方法分为常规TPN组(A组,20例)和谷氨酰胺+TPN治疗组(B组,20例)。两组患者均接受等氮、等热量的肠外营养(PN)治疗。A组按常规给予TPN;B组在给予TPN基础上加用谷氨酰胺0.27 g.k-g 1.-d 1(相当于力肽0.4 g.k-g 1.-d 1),共7 d。TPN治疗前及治疗后1、3和7 d分别抽血检测血浆DAO和D乳酸浓度,并统计两组PN治疗时间和病死率。同时选20名健康献血员作为正常对照(C组)。所有数据均用SPSS 10.0统计软件进行统计学处理。结果TPN治疗前A、B两组患者血浆DAO、D乳酸水平均显著高于C组(P均<0.01),A、B两组间差异无显著性(P>0.05);B组患者经谷氨酰胺+TPN治疗后,血浆DAO、D乳酸均显著低于A组(P均<0.01)。A组TPN治疗时间为(15.8±2.3)d,B组为(12.5±2.4)d,A组显著高于B组(P<0.05)。A组病死率为25%,B组为10%,两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论经静脉补充谷氨酰胺(力肽)有助于增加M ODS患者肠黏膜上皮细胞能量供给,显著降低血浆DAO和D乳酸浓度,缩短TPN治疗时间。     

丙氨酰-谷氨酰胺对多器官功能障碍综合征患者的肠黏膜保护作用

目的探讨添加丙氨酰-谷氨酰胺的全肠外营养(TPN)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者的肠黏膜屏障功能的影响。方法将入住本院ICU的MODS患者56例,均分为丙氨酰-谷氨酰胺双肽组(治疗组)和常规TPN组(对照组)。2组患者均接受等氮、等热量的肠外营养治疗。对照组按常规TPN,治疗组在给予TPN基础上加用L-丙氨酰-I-谷氨酰胺0.4 g/(kg.d),共7 d。所有患者均于TPN治疗前及治疗后第1、3、7天检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(LPS)浓度,观察分析营养指标,测血浆DAO、D-乳酸和LPS浓度。结果治疗组治疗后血浆DAO、D-乳酸和LPS浓度各项指标显著低于对照组;治疗组营养指标明显高于治疗前和对照组,对照组仅转铁蛋白较治疗前增高。结论应用丙氨酰-谷氨酰胺的肠外营养能够明显纠正MODS患者的营养代谢障碍,增加患者肠黏膜上皮细胞能量供给,保护肠黏膜上皮细胞功能。     

体表胃肠起搏治疗对重症急性胰腺炎肠道屏障功能的影响

目的 观察在重症急性胰腺炎（SAP）患者中使用体表胃肠起搏治疗对肠道屏障功能的影响。方法 47例SAP患者分为对照组（22例）和试验组（25例）,其中试验组是在对照组包括禁食、胃肠减压、抗感染、抗炎(乌司他汀)、抑制胃酸分泌（奥美拉唑）、生长抑素（注射用生长抑素）等常规治疗基础上加用体表胃肠起搏治疗。在治疗前及治疗24、48和96小时分别对2组肠鸣音次数及血浆内毒素和D 乳酸、血清二胺氧化酶（DAO）水平进行监测,并观察治疗24、48和96小时2组腹痛、腹胀症状消失例数。结果 2组治疗24、48和96小时内毒素、D 乳酸和DAO水平均较治疗前明显下降（均P＜0.05）,治疗48、96小时肠鸣音次数均较前增加（均P＜0.05）;2组治疗24、48小时肠鸣音次数及内毒素、D 乳酸和DAO水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;试验组与对照组对比,治疗96小时肠鸣音次数、腹痛和腹胀症状消失例数均明显增加,内毒素、D 乳酸和DAO水平均明显下降（均P＜0.05）。结论 SAP患者采用体表胃肠起搏治疗可以尽早恢复患者胃肠动力,进而改善胃肠屏障功能,减少内毒素的易位,防止出现肠功能衰竭,促进病情早期恢复,是一项简单的值得推广的辅助治疗措施。     

胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠肠屏障功能和形态结构变化及宾赛克嗪治疗作用的研究

目的 观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嚷的治疗作用.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9 mg/kg治疗组.皮下注射维埃克斯13μg/kg染毒;宾赛克嗪组在染毒后5 min腹腔注射相应剂量药物.各组于染毒后3 h取血,检测血浆D-乳酸浓度及二胺氧化酶(DAO)活性;同时取小肠组织,观察肠黏膜形态和超微结构变化.结果 与对照组比较.模型组血浆D-乳酸浓度和DAO活性均明显升高[D-乳酸:(87.752±22.906)mg/L比(29.072±6.546)mg/L,DAO:(6.72±0.93)U/L比(2.99±0.43)U/L,均P<0.01];宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性降低血浆D-乳酸浓度和DAO活性,其中宾赛克嗪9 mg/kg组可逆转染毒后血浆D-乳酸浓度[(45.290±11.141)mg/L]和DAO活性C(3.17±0.68)U/L]增高(均P<0.01).光镜下观察模型组大鼠空肠和回肠肠壁变薄,皱壁变短,结构紊乱,固有层毛细血管扩张充血,黏膜间质水肿等病理变化;电镜下观察模型组大鼠回肠上皮细胞发生坏死,细胞器损伤,紧密连接破坏等变化.宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性抑制小肠的病理变化.结论 胆碱酯酶抑制剂中毒时出现肠黏膜上皮细胞损伤,肠黏膜屏障功能破坏,通透性增加;宾赛克嗪能抑制中毒肠黏膜屏障结构和功能的损伤.