低剂量辐射对小鼠脾脏和胸腺Ⅰ型和Ⅱ型辅助性T细胞的影响

目的研究低剂量辐射对Ⅰ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）和Ⅱ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ２）的影响，揭示低剂量辐射使Ｔｈ激活的分子机理。方法采用分子杂交方法，检测Ｘ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果７５ｍＧｙＸ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平明显增高。结论低剂量辐射诱导Ｔｈ１和Ｔｈ２激活，其分子机理与其启动调节Ｔｈ１和Ｔｈ２克隆发育的细胞因子的基因表达有关     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 …

目的 探讨低剂量对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,观察不同剂量照后６个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率,照后１个月脾脏ＮＫ细胞毒活性、ＩＬ－２和γ－ＩＦＮ分泌活性、腹腔巨噬细胞吞洚功能及其ＴＮＦ６分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次１．７５Ｇｙ照射前６ｈ、１２ｈ接受２５ｍＧｙ、７５ｍＧｙ全身照射均可降你     

慢性HBV感染者外周血CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ的表达

小鼠Ｔ细胞克隆性分析将Ｔｈ细胞分为Ｔｈ１、Ｔｈ２。Ｔｈ１细胞以分泌ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－β为特征,主要参与细胞介导的免疫反应,并在抵御细胞内致病因子包括许多病毒方面起重要作用,而Ｔｈ２细胞以分泌ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩＬ－６、ＩＬ－１０为特征,...     

不同剂量X射线全身照射后胸腺细胞游离钙浓度的变化时程

目的研究Ｘ射线全身照射后胸腺细胞游离钙浓度的变化时程，以揭示低剂量辐射免疫增强效应的分子机理。方法应用Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光探针，采用荧光分光光度法检测了小鼠胸腺细胞内游离钙浓度。结果７５ｍＧｙ全身照射后可使细胞内游离钙浓度增高，２４小时达峰值，７２小时回降至对照水平。结论低剂量辐射可促进Ｔ淋巴细胞信号传递     

^60Coγ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变？…

目的 研究全身γ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用。方法采用置入聚乙烯醇海绵的大鼠背部切口伤模型，用原位杂交技术和计算机图像分析技术测定伤口组织中血小板源性生长因子－Ｂ（ＰＤＧＦ－Ｂ）和转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）ｍＲＮＡ表达的平均吸光度。结果 ６Ｇｙ全身照射后伤口组织中ＰＤＧＦ－Ｂ和ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ阳性表达平均吸光度明显下降     

低剂量全身照射抑制小鼠癌细胞播散

小鼠受５０，７５，１００和１５０ｍＧｙＸ射线全身照射后２４小时经球后静脉注入Ｌｅｗｉｓ肺癌或Ｂ１６黑色素瘤细胞。注后１４天以计数肺肿瘤结节数为指标，发现受照小鼠癌细胞播散明显低于假照射对照小鼠。Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞注入前２４小时接受７５ｍＧｙ全身照射小鼠与注入相同癌细胞数的假照射小鼠比较，发现照后２～６天脾脏ＮＫ细胞活性和ＩＬ－２分泌均增高。提示低剂量辐射可能通过增强免疫反应抑制癌细胞播散。     

NK细胞的辐射效应有关机理的探讨

作者研究了与小鼠脾脏ＮＫ细胞辐射效应有关的因素和机理。１６Ｇｙγ射线照射可使小鼠脾脏ＮＫ活性降低和ＮＫ细胞毒素因子分泌减少，组化染色显示照射使脾脏效应细胞中ＮＫ细胞含量、ＮＫ细胞中颗粒数目下降，并使ＮＫ细胞中酸性磷酸酶活性减弱，而小鼠或效应细胞用ＩＬ－２预处理则可有效地防止上述各指标的降低甚至使之回复至正常范围以上，这提示上述各因素与ＮＫ细胞的功能及其辐射效应密切相关．同时射线使小鼠内源性ＩＬ－２产生能力降低，但ＩＬ－２产生与ＮＫ活性二者对辐射的反应性明显不同，说明ＩＬ－２仅是参与对ＮＫ细胞功能及其辐射效应的调控。而不是其唯一的决定因素．     

X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

目的转铁蛋白受体（ＴｆＲ）是Ｔ淋巴细胞受抗原或丝裂原刺激后表达在细胞表面的重要受体之一,与Ｔ细胞的活化和增殖有着密切关系。目前尚未见国内外有关ＴｆＲ辐射效应研究的报道。研究大剂量电离辐射后ＴｆＲ表达的变化及作用,对阐明辐射抑制机体免疫功能的机制有着重要意义。方法本文采用流式细胞术的方法观察了不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾细胞ＴｆＲ表达的影响以及４ＧｙＸ射线全身照射后不同时间ＴｆＲ表达的变化。结果０５～６ＧｙＸ射线全身照射后２４小时,脾脏ＴｆＲ阳性细胞数从１Ｇｙ开始随照射剂量的增加而下降,且呈明显的剂量依赖性。４ＧｙＸ射线全身照射后１２～７２小时,脾脏ＴｆＲ阳性细胞数于照后１２小时开始下降,２４、４８小时降至最低值（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,７２小时开始回升。结论大剂量电离辐射抑制小鼠脾细胞ＴｆＲ的表达,并有明显剂量依赖性;ＴｆＲ表达的下降可能与辐射抑制ＩＬ２的分泌和ＩＬ２受体的表达有关。     

截肢伤小鼠巨噬细胞对T细胞的直接接触抑制作用

利用小鼠截肢伤模型，观察创伤小鼠巨噬细胞对Ｔ细胞的直接接触抑制作用。结果显示：以２５μｇ／ｍｌ的丝裂霉素Ｃ处理巨噬细胞３０ｍｉｎ，可阻断巨噬细胞白介素１（ＩＬ－１）、白介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素Ｃ处理后，可明显抑制正常Ｔ淋巴细胞转化活性、白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ水平、ＩＬ－２     

60Coγ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用

目的研究全身γ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用。方法采用置入聚乙烯醇海绵的大鼠背部切口伤模型,用原位杂交技术和计算机图像分析技术测定伤口组织中血小板源性生长因子Ｂ（ＰＤＧＦＢ）和转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ表达的平均吸光度。结果６Ｇｙ全身照射后伤口组织中ＰＤＧＦＢ和ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ阳性表达平均吸光度明显下降;苯妥因钠对单纯创伤和全身照射合并创伤的伤口组织中ＰＤＧＦＢ和ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达的平均吸光度有明显的提高。结论这说明伤口组织中生长因子基因表达的降低是全身照射后创伤愈合延迟的分子机制之一;苯妥因钠上调伤口组织中生长因子基因表达而有利于创伤愈合。     

细胞因子对中子和γ射线照射小鼠的辐射防护作用及作用机理研究

研究ＩＬ－１β、ＴＮＦα和Ｇ－ＣＳＦ等细胞因子对裂变中子和γ射线照射小鼠的辐射防护作用，探讨其作用机理。方法观察几种细胞因子对受照小鼠存活率的影响，计数受照小鼠脾脏ＣＦＵ－Ｓ，进行骨髓红系、粒系及混合系造血祖细胞培养，检测部分动物的血清ＧＭ－ＣＳＦ水平及脾脏淋巴细胞转化能力的变化。结果ＩＬ－１β和ＴＮＦα能明显提高８．５Ｇｙγ射线照射小鼠的３０天存活率，二者复合应用有加强作用；裂变中子照射时防护效价下降，复合应用亦无加强作用。Ｇ－ＣＳＦ也能提高中子照射小鼠的３０天存活率。３种细胞因子单独或复合应用对受照小鼠的造血和免疫系统，特别是粒系造血有某种程度的保护作用。结论ＩＬ－１β、ＴＮＦα单独或复合应用对γ射线照射小鼠有明显的保护作用，裂变中子照射时的防护效价降低，且无复合应用的加强作用。Ｇ－ＣＳＦ对中子照射小鼠有辐射保护作用。这些细胞因子的辐射防护作用可能与其减轻小鼠造血和免疫系统损伤和促进其恢复有关。     

裂变中子照射小鼠脾脏NK活性和IL—2产生能力的变化

研究了裂变中子照射对小鼠脾脏ＮＫ活性和ＩＬ－２产生能力的剂量效应关系，并与γ线作了比较。裂变中子照后２４ｈＮＫ活性的量效曲线不典型：低剂量时明显下降，１．５－５．５Ｇｙ时高于正常，以后又下降。以Ｄ３７或Ｄ０为指标，中子相对生物学效应（ＲＢＥ）分别约为１．７和１．６。脾细胞ＩＬ－２产生能力对裂变中子和γ线的辐射反应相近，Ｄ３７均约为２．５Ｇｙ，裂变中子ＲＢＥ为１。     

低剂量辐射对小鼠胸腺细胞成熟、分化、凋亡和激活的影响

目的研究低剂量辐射对胸腺细胞成熟、分化、激活和细胞凋亡及有关基因蛋白表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫增强效应的发生机理。方法采用双参数直接免疫荧光和间接免疫荧光流式细胞术，检测了低剂量辐射小鼠全身照射后胸腺细胞ＣＤ４、ＣＤ８、ＴＣＲ、ＣＤ３、ＩＬ－２Ｒ、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｂｃ１－２、Ｂａｘ的表达和细胞凋亡。结果实验结果表明：低剂量辐射全身照射未引起ＴＳ减少和ＴＨ／ＴＳ比值上调；低剂量辐射未增加胸腺细胞凋亡，这与Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ比值上调有关；低剂量辐射促进了胸腺细胞的成熟分化和信息传递过程。结论以上结果提示：低剂量辐射促进胸腺细胞的成熟、分化和激活，使胸腺向外周输送成熟的具有功能活性的效应性Ｔ细胞的储备增强，可能是低剂量辐射免疫增强效应的重要机理。     

低剂量电离辐射诱导小鼠脑c－fos原癌基因的表达

应用原位杂交方法观察７５ｍＧｙ全身照射后不同时间小鼠脑神经元ｃ－ｆｏｓ原癌基因ｍＲＮＡ水平的变化。结果发现，７５ｍＧｙ全身照射可诱导小鼠脑内广泛神经元ｃ－ｆｏｓ的表达，大脑皮质和下丘脑尤为明显。照射后１５分钟ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ即出现，１小时最为明显，２小时后逐渐减少，８小时完全消失。提示低剂量辐射可增加神经元的活性。     

低剂量电离辐射诱导小鼠脑c-fos原癌基因的表达

应用原位杂交方法观察７５ｍＧｙ全身照射后不同时间小鼠脑神经元ｃ－ｆｏｓ原癌基因ｍＲＮＡ水平的变化。结果发现，７５ｍＧｙ全身照射可诱导小鼠脑内广泛神经元ｃ－ｆｏｓ的表达，大脑皮质和下丘脑尤为明显。照射后１５分钟ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ即出现，１小时最为明显，２小时后逐渐减少，８小时完全消失。提示低剂量辐射可增加神经元的活性。     

亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变化规律的研究

观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与ＣＤ９５（Ｆａｓ）表达的关系。方法采用ＰＩ染色及双荧光流式细胞术研究不同剂量γ射线照射后不同时间，小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及ＣＤ９５表达的规律。结果小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性，４Ｇｙ照射后凋亡率最高（在２～６Ｇｙ之间观察），淋巴细胞表面Ｆａｓ的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变。结论脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Ｆａｓ介导的凋亡，Ｂ细胞较Ｔ细胞具有更高的辐射凋亡敏感性。     

裂变中子照射小鼠脾脏NK活性和IL－2产生能力的变化

研究了裂变中子照射对小鼠脾脏ＮＫ活性和ＩＬ－２产生能力的剂量效应关系，并与γ线作了比较。裂变中子照后２４ｈＮＫ活性的量效曲线不典型：低剂量时明显下降，１．５—５．５Ｇｙ时高于正常，以后又下降。以Ｄ＿（３７）或Ｄ＿０为指标，中子相对生物学效应（ＲＢＥ）分别约为１．７和１．６。脾细胞ＩＬ－２产生能力对裂变中子和γ线的辐射反应相近，Ｄ＿（３７）均约为２．５Ｇｙ，裂变中子ＲＢＥ为１。     

流行性出血热灭活疫苗免疫小鼠细胞免疫应答状况的研究

为阐明流行性出血热灭活疫苗的细胞免疫保护性机制，对地鼠肾细胞培养灭活疫苗免疫小鼠的脾细胞增殖，产生白细胞介素－２（ＩＬ－２）和γ干扰素（ＩＦＮγ）的能力进行了研究，结果表明，疫苗免疫小鼠脾细胞对Ｃｏｎ Ａ及ＥＨＦ毒抗原的刺激指数均显著高于正常小鼠，两组小鼠脾细胞在ＣｏｎＡ刺激下产生ＩＬ－２和ＩＦＮγ的水平无显著差异，但免疫小鼠受ＥＨＦ病抗原刺激后产生的ＩＬ－２水平明显高于正常对照组；１５只免疫小鼠     

Th1和Th2细胞检测及临床应用

应用ＣＤ４和ＣＤ８单抗可将Ｔ细胞分为两个主要亚群,即ＣＤ４＋细胞及ＣＤ８＋细胞。目前的研究已证明,ＣＤ４＋辅助细胞诱导亚群（ＣＤ４＋Ｔｈ细胞）是一个不均一的亚群,可分为Ｔｈ１和Ｔｈ２。Ｔｈ１细胞主要分泌ＩＬ２、ＴＮＦβ和ＩＦＮｒ,主要介导细胞免疫,Ｔｈ２细胞主要分泌ＩＬ４、５、６,主要介导体液免疫。正常机体Ｔｈ１／Ｔｈ２细胞处于平衡,疾病时这种平衡被破坏。１　Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞的基础理论研究１９８６年Ｍｏｓｍａｎｎ等［１］在研究小鼠ＣＤ４Ｔｈ细胞克隆时发现了两种不同的细胞因子模式：Ｔｈ…     

Th1/Th2类细胞因子在慢性乙型肝炎患者的表达及其临床意义

为探讨Ｔｈ１／Ｔｈ２类细胞因子在慢性乙型肝炎患者肝内及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的表达及其临床意义,应用双抗体夹心法和免疫组织化学对６３例慢性乙肝患者中Ｔｈ１／Ｔｈ２类细胞因子表达水平进行检测。结果显示：６３例慢性乙型肝炎患者肝组织中ＩＦＮ－γ阳性４６例,阳性率为７３．４％;ＩＬ－４阳性３９例,阳性率为６１．９％。一染色定位于细胞浆,呈棕黄色颗粒。阳性细胞主要分布在汇管区及小叶内坏死区,ＩＦＮ＿