放射性核素235U诱发Molt-4细胞和Ana-1细胞凋亡

对放射性核素２３５Ｕ内照射诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１细胞的死亡形式进行研究。方法通过形态学、琼脂糖电泳、ＭＴＴ和ＪＡＭ实验对核素诱发的细胞死亡进行了定性及定量分析。结果放射性核素２３５Ｕ诱发的细胞死亡具有典型的细胞凋亡形态学特征，且细胞凋亡的程度及ＤＮＡ链断裂量与２３５Ｕ作用的时间和内照射的累积吸收剂量有关。结论放射性核素２３５Ｕ内照射可诱发细胞凋亡。     

放射性核素235U诱发Molt-4细胞和Ana-1细胞凋亡

目的 对放射性核素＾２３５Ｕ内照射诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１细胞的死亡形式进行了研究。方法 通过形态学、琼脂糖电泳、ＭＴＴ和ＪＡＭＰ实验对核素诱发的细胞死亡进行了定性及定量分析。结果 放射性核素＾２３５Ｕ诱发的细胞死亡具有典型的细胞凋记发形态学特征，且细胞凋亡的程度及ＤＮＡ链断裂量与２３５链断裂量与＾２３５Ｕ作用的时间和内照射的累积吸附剂量有关。结论 放射性核素＾２３５Ｕ内照射可诱导细胞凋亡。     

放线菌酮和放线菌素D对放射性核素235U诱发细胞凋亡的影响

目的　对放射性核素２３５ Ｕ 内照射诱发细胞凋亡的机理进行探讨。方法　通过ＭＴＴ和ＪＡＭ 实验，检测凋亡细胞存活率及ＤＮＡ 链断裂量。结果　蛋白质合成抑制剂放线菌酮（ＣＨＸ）及ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（Ａｃｔ Ｄ） 不能抑制２３５ Ｕ 诱导的细胞凋亡，但ＣＨＸ 具有部分抑制凋亡细胞ＤＮＡ链断裂的作用。结论　放射性核素２３５Ｕ 内照射诱导细胞凋亡途径与外照射不同，不需要蛋白质的合成，但需合成性核酸内切酶参与。     

放线菌酮和放线菌素D对放射性核素235U诱发细胞凋亡的影响

目的 对放射性核素＾２３５Ｕ内照射诱发细胞凋亡的机理进行探讨。方法 通过ＭＴＴ和ＪＡＭ实验,检测凋亡细胞存活率及ＤＮＡ链断裂量。结果 蛋白质合成抑制剂放线菌酮（ＣＨＸ）及ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（ＡｃｔＤ）不能抑制＾２３５Ｕ诱导的细胞凋亡,但ＣＨＸ具有部分抑制凋亡细胞ＤＮＡ链断裂的作用。结论 放射性核素＾２３５Ｕ内照射导细胞凋亡途径与外照射不同,不需要蛋白质的合成,但需合成性核酸内切酶参与。     

电镜形态和DNA链断裂研究153Sm内照射诱发骨肉瘤细胞凋亡

目的对１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ内照射诱发骨肉瘤细胞凋亡和ＤＮＡ链断裂程度进行了研究。方法观察１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ内照射不同时间，诱发骨肉瘤细胞凋亡的电镜形态及ＤＮＡ链断裂程度。结果研究发现，在１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ内照射作用下，可呈现核断裂，核染质边聚，以及膜包裹着的凋亡小体形成的骨肉瘤细胞凋亡的形态特征。并且观察到随着１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ内照射作用时间的延长，则骨肉瘤细胞的ＤＮＡ链断裂程度亦随之增升。结论１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ内照射治疗时，可诱发骨肉瘤细胞凋亡发生，且凋亡的程度与１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ内照射作用时间相关     

DNA凝胶电泳和放射自显影研究153Sm诱发骨肉瘤细胞凋亡

目的　研究受１５３ＳｍＥＤＴＭＰ内照射治疗时诱发骨肉瘤细胞凋亡的ＤＮＡ损伤特征,以及１５３Ｓｍ 核素在瘤细胞中的行径特性。方法　观察了１５３ＳｍＥＤＴＭＰ内照射不同时间,诱发骨肉瘤细胞凋亡的ＤＮＡ 凝胶电泳和微观放射自显影的示踪动态。结果　研究发现,在１５３ＳｍＥＤＴＭＰ内照射作用下,骨肉瘤细胞的ＤＮＡ 呈现出在核小体间断裂的阶梯状条带形成的凋亡特征,放射性核素１５３Ｓｍ 可迅速透过瘤细胞膜,也可被瘤细胞吞噬,呈亲膜性积聚和膜包裹着的凋亡小体呈现。结论　１５３ＳｍＥＤＴＭＰ内照射治疗时,可诱发骨肉瘤细胞凋亡发生,其诱发凋亡的程度随１５３Ｓｍ 内照射作用时间延长而增升。     

188Re-β射线诱导肝癌细胞凋亡与细胞周期阻断

目的　探讨放射性核素1 88Re β射线内照射对人肝癌细胞HCC的细胞周期阻断及诱导凋亡的作用。方法　通过MTT实验、形态学观察、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术对核素诱导的HCC细胞进行了检测和观察。结果　1 88Re导致的HCC细胞死亡具有典型的细胞凋亡形态学和生化特征。流式细胞术定量显示各期细胞数发生改变 ,且凋亡率和剂量呈依赖性。结论　1 88Re β射线低剂量和高剂量对HCC细胞周期的影响不同 ,低剂量主要使G0 G1 期阻滞 ,较高剂量则导致G1 阻滞减轻 ,S期和G2 M期细胞数增多。     

低剂量147Pm内照射对精子DNA链修复的刺激效应

作者设计用碱性淋洗技术探讨了小鼠受低剂量１４７Ｐｍ内污染时对精子ＤＮＡ链修复的刺激效应。动物预先在睾丸内注入３Ｈ－ＴｄＲ，用以标记精子ＤＮＡ，从标记到采集精子的时间固定为３６天，正好为ＢＡＬＢ／ｃ小白鼠雄性生殖细胞的一个发育周期．从摄入１４７Ｐｍ到采集精子的时间则固定在１２天，因这时小白鼠精子ＤＮＡ链断裂的洗脱量最大，待精子被溶胞液溶破后，加入淋洗液，调节蠕动泵流量定时收集标本，用液闪装置测量膜上标本和膜下各收集标本的放射性活度，从而判断各标本中ＤＮＡ的量。研究结果发现，当机体内污染低剂量１４７Ｐｍ在０．１８５ｋＢｑ／ｇ时，此时的膜上ＤＮＡ存留率呈现升高，显著高于相应对照组，表明低剂量裂片１４７Ｐｍ内照射对精子ＤＮＡ链修复的刺激效应。     

运动训练与心血管系统细胞凋亡现象

１心血管系统细胞凋亡的研究概况 细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ,ＡＰ）或程序化细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ　ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ,ＰＣＤ）是多细胞有机体为调控机体发育,维持内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程。１９７２年,Ｋｅｒｒ［１］等首次提出了细胞凋亡的概念; １９７７年,Ｄｏｎ ＭＭ注意到在生理或病理性刺激条件下,淋巴细胞发育过程中存在凋亡现象［４４］;１９８０年,Ｗｙｌｌｉｅ［２、３］研究胸腺细胞在糖皮质激素作用下引致的细胞凋亡变化,总结并归范出细胞凋亡的共同形态学特征,包括核固缩和ＤＮ…     

As2O3诱导HL—60,K562及NB4细胞的凋亡

目的：研究三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对慢性粒细胞Ｋ５６２（ＣＭＬ）,急性粒细胞白血病细胞株ＨＬ－６０（ＡＭＬ Ｍ２）的作用并与细胞株ＮＢ４（ＡＰＬ Ｍ３）作比较。方法：采用形态学和流式细胞术观察不同浓度Ａｓ２Ｏ３对ＨＬ－６０,Ｋ５６２及ＮＢ４细胞的作用。结果：Ａｓ２Ｏ３不仅能诱导ＮＢ４的凋亡,;提高其浓度至２．７μＭ和８．１μＭ,也能诱导Ｋ５６２,ＨＬ－６０的凋亡。Ａｓ２Ｏ３不能诱导三种细胞分化。结论：Ａｓ２Ｏ３对细胞诱导的凋亡是非选择性的且不能诱导分化。     

多烯紫杉醇对人胆管癌细胞和胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的评价多烯紫杉醇对人胆管癌细胞HCCC-9810和胰腺癌细胞BXPC-3的增殖和凋亡影响,为药物涂层支架治疗恶性梗阻性黄疸的应用提供实验基础。方法应用四硝基偶氮唑蓝法测定紫杉醇对人胆管癌细胞HCCC-9810和胰腺癌细胞BXPC-3增殖的抑制作用,Hoechst染色法检测诱导细胞凋亡。结果多烯紫杉醇可明显抑制2种肿瘤细胞株的增殖,且该抑制效应随药物剂量的增加和作用时间的延长而增强（HCCC：χ^2=24.42,P〈0.01 BXPC-3：χ^2=24.68,P〈0.01）,根据增殖曲线和统计学分析,选取0.4mg/L为多烯紫杉醇最适实验浓度。凋亡分析实验显示多烯紫杉醇可诱导2种肿瘤细胞株的凋亡（HCCC：χ^2=30.05,P〈0.01 BXPC-3：χ^2=25.22,P〈0.01）。结论多烯紫杉醇有抑制BXPC-3和HCCC-9810的增殖并诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

MC002诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡及其作用机制

目的与雷公藤内酯醇（PG490）进行比较,观察雷公藤内酯醇衍生物MC002对人喉癌Hep-2细胞体外增殖的抑制作用及其分子机制。方法以MC002和PG490分别处理人喉癌细胞Hep-2,采用噻唑蓝比色法（MTT）检测药物对Hep-2细胞的增殖抑制作用并计算IC50值;利用软琼脂克隆形成实验观察细胞的锚定非依赖性生长能力;选用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化;用ROS检测试剂盒分析药物对细胞活性氧水平的影响;以实时荧光定量PCR技术（Realtime-PCR）检测细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax mRNA水平的表达变化。结果 MC002及PG490均对体外培养的人喉癌Hep-2细胞有增殖抑制作用,且具有剂量依赖性,IC50值分别为183.58nmol/L和119.35nmol/L,而且两种药物可以抑制细胞的锚定非依赖性生长能力;此外,MC002及PG490可以降低ROS水平,并且使凋亡相关因子BaxmRNA表达上调,Bcl-2mRNA表达下调。结论 MC002具有与PG490相同的作用,可以抑制人喉癌细胞株Hep-2的生长,诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax及ROS的表达有关。     

华蟾素诱导人膀胱癌细胞株T24凋亡研究

目的研究华蟾素注射液（cinobufacin,Cino）对膀胱癌细胞株T24的体外增殖抑制及诱导凋亡作用,探讨其对膀胱癌的l临床应用价值。方法不同浓度Cino单独作用和配伍丝裂霉素C（MMC）作用于膀膀癌T24细胞株后,通过流式细胞术（FCM）以及DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡情况,应用光学显微镜观察细胞形态学的变化。结果除Cino（25mg／m1）组外,其它处理组均可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化。DNA琼脂糖电泳可见到凋亡的特征性“梯子”条带。流式细胞仪结果示,除高浓度的Cino（25mg／m1）组外．其余各组均见到在G0／G1期前出现亚二倍体峰（APO峰）,且阻滞细胞生长在G0／G1期。各药物浓度组与对照组的S期比率（SPF）和增殖指数（PI）分别进行比较（P〈O．05）有统计学差异。结论Cino对膀胱肿瘤1、24细胞有诱导凋亡和直接杀死的双重作用。具体表现为高浓度（25mg／m1）作用于细胞时,对细胞表现为直接杀死作用。而在较低浓度范围内（O．001～2．5mg/ml）,表现为对细胞诱导凋亡的作用,且具有一定的时效和量效关系：配伍丝裂霉素应用时．对T24细胞的诱导凋亡作用明显增强．两药有协同作用。具有治疗膀胱癌的临床价值     

Hypoxia and etanidazole alter radiation-induced apoptosis in HL60 cells but not in MOLT-4 cells

PURPOSE: To examine how hypoxia influences ionizing irradiation-induced apoptosis in cultured mammalian cells and how a hypoxic cell radiosensitizer sensitizes apoptosis under hypoxic conditions. MATERIALS AND METHODS: Two cell lines derived from human lymphocytes, HL60 and MOLT-4, were exposed to 15 Gy X-rays under aerobic and hypoxic conditions. Etanidazole was used as a hypoxic cell radiosensitizer. The apoptotic morphological changes of nuclei and the induction of ladder-like DNA fragmentation were assessed by fluorescence microscopy and agarose gel electrophoresis, respectively. RESULTS: In HL60 cells, apototic cell death and the activation of caspases 8, 9 and 3 were less induced under the hypoxic conditions than under the aerobic ones. Treatment of hypoxic cells with etanidazole enhanced X-ray-induced apoptosis and caspase activation. However, in MOLT-4 cells, neither hypoxia nor etanidazole influenced X-ray-induced apoptosis and caspase activation. In both cell lines, the frequency of X-ray-induced DNA double-strand breaks (DSB) under hypoxia was significantly smaller than that in aerobic conditions. Treatment of hypoxic cells with etanidazole enhanced them. CONCLUSION: These results suggested that X-ray-induced apoptosis in HL60 cells was initiated by DNA DSB and the treatment of hypoxic cells with etanidazole sensitized them through the enhancement of DSB induction, whereas X-ray-induced apoptosis in MOLT-4 cells occurred through damage other than to DNA.     

Hypoxia and etanidazole alter radiation-induced apoptosis in HL60 cells but not in MOLT-4 cells

Purpose : To examine how hypoxia influences ionizing irradiation-induced apoptosis in cultured mammalian cells and how a hypoxic cell radiosensitizer sensitizes apoptosis under hypoxic conditions. Materials and methods : Two cell lines derived from human lymphocytes, HL60 and MOLT-4, were exposed to 15 Gy X-rays under aerobic and hypoxic conditions. Etanidazole was used as a hypoxic cell radiosensitizer. The apoptotic morphological changes of nuclei and the induction of ladder-like DNA fragmentation were assessed by fluorescence microscopy and agarose gel electrophoresis, respectively. Results : In HL60 cells, apototic cell death and the activation of caspases 8, 9 and 3 were less induced under the hypoxic conditions than under the aerobic ones. Treatment of hypoxic cells with etanidazole enhanced X-ray-induced apoptosis and caspase activation. However, in MOLT-4 cells, neither hypoxia nor etanidazole influenced X-ray-induced apoptosis and caspase activation. In both cell lines, the frequency of X-ray-induced DNA double-strand breaks (DSB) under hypoxia was significantly smaller than that in aerobic conditions. Treatment of hypoxic cells with etanidazole enhanced them. Conclusion : These results suggested that X-ray-induced apoptosis in HL60 cells was initiated by DNA DSB and the treatment of hypoxic cells with etanidazole sensitized them through the enhancement of DSB induction, whereas X-ray-induced apoptosis in MOLT-4 cells occurred through damage other than to DNA.     

不同LET射线对SMMC-7721细胞辐射敏感性与周期的影响

目的研究不同LET射线对SMMC-7721肝癌细胞辐射敏感性、周期进程和凋亡的影响，为重离子治疗癌症的临床应用积累基础数据。方法以0、0．5、1、2、4和8Gy的^12C^6＋离子及X射线分别照射处于指数生长期的SMMC-7721细胞，用克隆形成率测定细胞辐射敏感性，通过流式细胞术测定细胞DNA含量以确定各时相细胞的比例及细胞凋亡情况。结果^12C^6＋离子所致的SMMC-7721细胞存活率明显低于x射线。随着吸收剂量的增加和修复时间的延长，^12C^6＋离子能导致更显著的细胞S期阻滞、G2/M期阻滞延迟和细胞凋亡。结论与X射线相比，^12C^6＋离子辐照能更有效地杀伤HepG2肝癌细胞，并诱导其凋亡。     

二氧化硒诱导肺腺癌SPCA-1细胞凋亡的研究

目的：研究二氧化硒诱导肺腺癌细胞系SPCA—l细胞凋亡。方法：采用台盼兰拒染法和四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度二氧化硒作用不同时间对肺癌SPCA—l细胞生长的抑制作用；采用流式细胞(FCM)技术，观察二氧化硒作用后SPCA—l细胞的凋亡率及细胞周期的变化；通过HE染色和透射电镜观察SPCA—l细胞的形态变化。结果：二氧化硒可有效的地抑制SPCA—l细胞的生长，具有时间、浓度依赖性；二氧化硒诱导SPCA—l细胞的凋亡具有浓度依赖性；二氧化硒低浓度时阻滞SPCA—l细胞于S期，高浓度时选择性诱导S期细胞凋亡；二氧化硒作用后，SPCA—l细胞呈现典型的凋亡细胞形杰特征。结论：二氧化硒通过诱导S期细胞凋亡而抑制肺腺癌细胞系SPCA-1细胞的生长，具有时效、量效及周期特异性。     

低剂量147Pm内照射诱发小鼠细胞遗传突变抗性的研究

目的 研究低剂量^147Pm内污染对红细胞和淋巴细胞遗传突变的影响。方法 应用骨髓和血液嗜多染与正常染红细胞微核检测以及骨髓淋巴细胞染色体畸变分析观察。结果 与正常对照组比较,18．5kBq/g体重^147Pm内污染可引起红细胞微核细胞率和淋巴细胞染色体畸变率明显增多（P＜0．05或0．01）。然而,预先应用0．37、3．7和37Bq/g体重的^147Pm内污染动物,3d后注入18．5kBq/g体重的^147Pm,红细胞微核细胞率以及淋巴细胞染色体畸变率则显著低于单纯高剂量^147Pm组（P＜0．05或0．01）;并且某些细胞突变与对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论 低剂量^147Pm内污染预处理,可在较长时间内诱导红细胞和淋巴细胞的辐射适应性反应;^147Pm内污染诱导的细胞适应性反应具有较宽的剂量范围;与淋巴细胞染色体畸变比较,嗜多染与正常染红细胞微核亦是较灵敏的辐射生物学指标之一。     

电离辐射对不同肿瘤细胞细胞周期的影响

目的 研究电离辐射对不同肿瘤细胞细胞周期的影响为肿瘤放疗及化疗提供科学依据。方法 处于细胞周期各时相的细胞百分数采用流式细胞术进行检测。结果 研究表明：电离辐射作用后,ＨｅｌａＳ３和Ｓ１８０细胞发生了Ｓ和Ｇ２期阻滞,而ＤＬ－４细胞则发生Ｇ１和Ｇ２期阻滞,Ｂ１６各时相细胞数无列出较高的辐射抗性。结论 电离辐射作用后,不同肿瘤细胞的辐射抗性、即辐射敏感性有较大差异。其细胞周期的变化规律亦不相同。