增生性瘢痕组织中AP1表达意义的初步研究

目的通过比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中AP1基因表达水平，研究AP1基因在增生性瘢痕中发生的表达改变，并探讨其意义。方法分别收集正常皮肤及增生性瘢痕组织．应用RT—PCR方法检测AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达水平；应用Western—blot技术比较AP1蛋白质在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异。结果AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异显著（p〈0．05）。AP1蛋白质在增生性瘢痕组织中的表达高于正常皮肤，二者差异显著（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织中AP1mRNA及蛋白质都存在着明显的高表达．这种变化的原因还需进一步研究。     

波形蛋白在增生性瘢痕中表达与作用的研究

目的 波形蛋白是中等纤维的主要成分之一，在细胞骨架与运动中起着重要的作用。探讨波形蛋白在增生性瘢痕中表达程度及对瘢痕增生与挛缩的作用。方法 收集患者不同时期增生与非增生瘢痕作为研究标本，利用基因芯片筛选出的差异基因，选择波形蛋白的基因特异片段，制成寡核苷酸探针与瘢痕组织切片原位杂交。同时，将各标本进行组织块培养，制成成纤维细胞爬片，进行原位杂交。结果 波形蛋白基因在3个月，6个月的增生性瘢痕中表达均明显强于9个月，12个月增生瘢痕及非增生瘢痕，阳性细胞比例也高于9个月，12个月增生瘢痕及非增生瘢痕。结论 瘢痕增生挛缩与细胞骨架运动的相关基因存在密切关系，而波形蛋白起到关键的作用。同时，抑制该基因的表达，可能实现减轻瘢痕增生与挛缩。     

肌钙蛋白在增生性瘢痕中作用的研究

目的：探讨肌钙蛋白在增生性瘢痕形成与发展中所起的作用及意义。方法：收集患者不同时期增生症与非增生性瘢痕作为研究对象利用肌钙蛋白的基因特异片段，制成寡核苷酸探针与瘢痕组织切片原位杂交，同时，将各标本进行组织块培养，制成成纤维细胞爬片，进行原位杂交，分析其变化规律。结果：肌钙蛋白基因在早期增生性瘢痕中表达均明显强于晚期增生性及非增生性瘢痕。结论：瘢痕增生挛缩与细胞骨架运动的相关基因存在密切关系，而肌钙蛋白起到十分重要的作用。同时，抑制该基因的表达，可能实现减轻瘢痕增生与挛缩。     

巨噬细胞,T淋巴细胞在增生性瘢痕组织中的分布研究

为了解巨噬细胞，Ｔ淋巴细胞在不同时期增生性瘢痕组织内的浸润及分布的情况，探讨免疫细胞在增生性增生性瘢痕发生，发展过程中的作用，利用巨噬细胞，Ｔ淋巴细胞的单克隆抗体对实验收集的不同时期增生性瘢痕组织（４１例）进行免疫组织化学染色。结果在正常皮肤组织中，巨噬细胞，Ｔ淋巴细胞浸润很少，在增生性瘢痕组织中，巨噬细胞，Ｔ淋巴细胞浸润有明显的阶段性变化，１～３个月时期瘢痕组织中分布广泛，密度高，６个月以后细胞     

增殖细胞核抗原在增生性瘢痕组织中的表达与分布

目的　研究增殖细胞核抗原 (PCNA)在增生性瘢痕组织中的表达水平和分布特点 ,探讨该组织中细胞增殖的特征。方法　利用PCNA单克隆抗体 ,对 12例增生性瘢痕、8例成熟瘢痕及其配对的正常皮肤 ( 2 0例 )进行免疫组织化学染色 (SABC法 )。结果　在增生性瘢痕组织中 ,PCNA标记率 ( 4 5 4± 12 3 )明显高于正常皮肤 ( 13 5± 4 1)和成熟瘢痕 ( 17 4± 6 2 ) ,差异有非常显著意义(P <0 0 1) ;而后两者间差异无显著意义。其中表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞的细胞核内可见阳性颗粒。结论　增生性瘢痕组织中表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞均增殖活跃 ,两者与细胞外基质过度沉积均有密切关系 ;PCNA是判断细胞增殖状态的良好指标 ,是诊断增生性瘢痕的客观依据     

增生性瘢痕组织中ET-1m RNA、bFGF mRNA表达的实验研究

有资料提示微血管及其内皮细胞可能和增生性瘢痕组织的过度增生有关[1,2],内皮素1(ＥＴ1)和碱性成纤维细胞生长因子(ｂＦＧＦ)是皆可由血管内皮细胞产生,并能影响成纤维细胞的增殖和胶原代谢的细胞因子,我们采用原位杂交的方法,探讨了增生性瘢痕组织内ＥＴ1、ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达。1　材料和方法11　临床标本的来源与分组　瘢痕标本来源于门诊,正常皮肤来源于我院胸外科,皆为胸前正中皮肤。标本切取后立即置液氮中保存备用。检测对象为增生性瘢痕组(Ａ组)8例,男性3例,女性5例,病程3个月～12年,平均393年;萎缩性瘢痕组(Ｂ组)8例,男性4例,…     

增生性瘢痕组织中成纤维细胞活性功能研究

为全面系统了解瘢痕增生过程中成纤维细胞的活性功能状况，实验通过４０例不同时期的瘢痕增生组织进行成纤维细胞核内增殖抗原（ＰＣＮＡ）、核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）和氨基酸分析检测。结果发现：ＰＣＮＡ的蛋白表达主要在１和３个月时期的瘢痕成纤维细胞核内，细胞内ＡｇＮＯＲｓ在１个月～９个月瘢痕增生组织中明显高于１２个月以后的瘢痕组织及正常皮肤内水平；组织总氨基酸量随瘢痕增生发展逐渐递增，但以瘢痕增生１个月时期为最快（２０６．７４μｇ／ｍｇ组织），代表胶原含量的羟脯氨酸则在瘢痕发展３个月～６个月之间提高最快（１７．０５μｇ／ｍｇ组织），６个月～９个月之间下降为５．１１μｇ／ｍｇ组织，９个月～１２个月为１．３１μｇ／ｍｇ组织。由此提示：在瘢痕发展整个过程中，成纤维细胞的增殖旺盛阶段在瘢痕形成早期，胶原蛋白沉积在６个月时期左右也基本完成，但其它细胞外间质如胶原蛋白，蛋白多糖纤维结合蛋白等在１２个月以后的瘢痕组织中仍有聚集。     

锌指基因217和翻译延伸因子1α在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的 探讨锌指基因217(ZNF217)和翻译延伸因子1α(EF1α)在病理性癜痕中的表达及其相互关系,以及它们在瘢痕形成中的作用及机制,为瘢痕防治提供实验依据.方法 利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western印迹)法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中ZNF217和EF1α的mRNA、蛋白相对表达水平.结果 正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中ZNF217的mRNA及蛋白质相对表达量分别为1.46±0.397、1.45±0.265、4.49±0.999、5.47±0.808;0.276±0.0211、0.299±0.0150、0.743±0.0509、0.747±0.0377.EF1α的mRNA及蛋白质相对表达量分别为1.47±0.469、1.47±0.218、5.10±1.680、5.74±1.920;0.505±0.0371、0.518±0.0153、0.780土0.0369、0.792±0.0290.病理性瘢痕组织中ZNF217的mRNA及蛋白质表达显著高于正常皮肤、成熟瘢痕(P＜0.01);病理性瘢痕组织中EF1α的mRNA及蛋白质表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);病理性瘢痕组织中ZNF217的mRNA及蛋白质表达与EF1α的mRNA及蛋白质表达呈正相关.结论 ZNF217在病理性瘢痕组织中表达增高,可能通过调节EF1α等细胞周期调控因子而促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用.     

Egr1在增生性瘢痕中的表达及作用研究

目的 分析早期生长反应因子-1(early growth response 1, Egr1)对增生性瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法 选取2018年1月至2019年1月于北部战区总医院烧伤整形科就诊的12例增生性瘢痕患者的瘢痕组织作为研究对象,选取同期就诊的12例外伤皮瓣术后患者剩余皮肤组织作为对照组。Western blot实验检测组织中Egr1表达情况。提取增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染si-NC和si-Egr1,通过MTT实验检测0、1、2、3和4 d时细胞增殖情况,细胞周期实验检测Egr1对细胞周期影响,细胞凋亡实验检测Egr1对细胞凋亡影响。Western blot实验检测Egr1对于Cyclin D1和p21蛋白表达影响。结果 增生性瘢痕组织中Egr1表达水平高于对照组。MTT实验检测结果发现,与转染si-NC相比,si-Egr1转染后,抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖（P<0.05）。抑制增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期G1/S期转导（P<0.05）,显著促进了增生性瘢痕成纤维细胞凋亡（P<0.05）。si-Egr1组增生性瘢痕成纤维细胞中Egr1、Cycli...     

巨噬细胞、T淋巴细胞在增生性瘢痕组织中的分布研究

为了解巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞在不同时期增生性瘢痕组织内的浸润及分布情况，探讨免疫细胞在增生性瘢痕发生、发展过程中的作用。利用巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞的单克隆抗体对实验收集的不同时期增生性瘢痕组织（４１例）进行免疫组织化学染色。结果在正常皮肤组织中，巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞浸润很少；在增生性瘢痕组织中，巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞浸润有明显的阶段性变化，１～３个月时期瘢痕组织中分布广泛、密度高，６个月以后细胞浸润逐渐减轻，在增生性瘢痕发展至１２个月时期时组织内这两种免疫细胞的浸润较少。提示巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞在瘢痕早期组织内的丰富浸润与瘢痕成纤维细胞增殖旺盛及细胞外间质过度沉积有着密切联系。     

一氧化氮合酶对增生性瘢痕影响意义的研究

目的观察一氧化氮合酶（Nitrogen oxide synthetase，NOS）在增生性瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达特征及其差别．并通过应用NO供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外药物干扰，探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。方法取临床增生性瘢犍下．术病人的瘢痕组织及周围少许正常皮肤，体外培养获得皮肤和穰痕成纤维细胞．通过免疫细胞化学及RT—PCR方法比较两种组织及细胞中NOS的表达及分布的差异。分别以100～500μM的NO供体硝普钠（Sodium nitroprusside，SNP）、NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—Arginine methyl，L-NAME）作用于瘢痕成纤维细胞，观察细胞增殖的变化；并用免疫细胞化学和RT—PCR方法比较作用前后成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果免疫组化检测及RT—PCR方法检测显示增生性瘢痕组织及细胞中NOS表达相对于皮肤组织及成纤维细胞中明显减少（p〈0．05）。瘢痕细胞经SNP作用后，细胞增殖显著降低。免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原结果显示，从SNP200μM组开始Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著降低（p〈0．05）。经L—NAME200μM作用后，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著增加（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织及细胞中NOS含量较正常皮肤组织及细胞明显减少，NO供体SNP对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及胶原表达起到抑制作用，NOS抑制剂L—NAME对其胶原表达则起到促进作用，结果提示NOS表达降低可能与瘢痕增生密切相关，因此改变NO的产生及NOS的活性可望调控瘢痕成纤维细胞的生物学行为．     

建立SCID鼠增生性瘢痕模型的实验研究

目的 建立联合重症免疫缺陷鼠(SCID)增生性瘢痕模型并探究其可行性。方法 将人类刃厚皮片移植至SCID鼠背部(n=20),术后2周、4周时取材,对移植物进行HE和Masson染色观察,比色法测定羟脯胺酸含量(术后4周),RT-PCR测定组织中转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平。结果 通过该模型得到了红褐色、高出皮面、质韧的类瘢痕组织,组织学检测发现该组织具有真皮层增厚、皮肤附件结构改变、血管增生、胶原束细小及排列紊乱等增生性瘢痕的特点;术后4周,实验组羟脯胺酸含量较对照组明显增加(P<0.05);术后2周、4周时,实验组TGF-β1、CTGF表达水平均较对照组明显上调(P<0.01)。结论 该模型与人类增生性瘢痕有很多相似性,并且操作简单,可控性强,有望在增生性瘢痕的进一步研究中发挥作用。     

转染NF-1基因对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原表达的影响

目的探讨重组NF1基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞的可行性,以及转染NF1基因对细胞增殖速率和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法体外重组NF1基因,借助真核表达载体系统,转入体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,通过激光共聚焦显微镜观察报告基因表达,并确定细胞转染效率。应用Real time PCR法比较转染前后NF1 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达;采用CCK-8比色法,比较转染细胞与未转染细胞增殖状况。结果基因转染后,约50%的被转染细胞表达绿色荧光;NF1 mRNA在转染组、转染空载体组、未转染组细胞中的表达分别为:7.27±1.16、2.01±0.38、1.87±0.29,转染组NF1 mRNA相对表达量较未转染组和转染空载体组明显增高(P<0.01,n=5);Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在转染组、转染空载体组、未转染组细胞中的表达分别为:3.01±0.48和2.05±0.25、0.89±0.18和0.94±0.16、0.99±0.11和0.92±0.19;转染组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量较未转染组和转染空载体组均明显增高(P<0.01,n=5)。结论瘢痕成纤维细胞可作为NF1转染的靶细胞,NF1基因可能是导致...     

皮质类固醇在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中的应用效果

探讨在临床中运用皮质类固醇治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的效果。方法 应用回顾性分析 方法，选取我院在2022年5月-2023年5月收治的50例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者为研究对象，根据治疗方 法的不同分为对照组和观察组，各25例。对照组采用常规瘢痕疙瘩切除手术，观察组采用瘢痕疙瘩切除手 术联合皮质类固醇药物治疗，比较两组临床疗效、瘢痕改善情况。结果 观察组治疗总有效率为92.00%，高 于对照组的64.00%（P＜0.05）；观察组皮肤色泽、瘢痕柔软度、瘢痕厚度以及周围血管分布评分均低于对 照组（P ＜0.05）。结论 在对临床增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中，运用皮质类固醇药物进行治疗，可 提高患者的临床疗效，改善瘢痕情况，安全性良好。     

醋酸去炎松对人增生性瘢痕HLA-DR表达的影响

目的:探讨醋酸去炎松对增生性瘢痕HLA-DR分子的作用。方法:利用免疫组织化学方法显示正常皮肤、增生性瘢痕(HS)、术前7天及3天局部注射醋酸去炎松的增生性瘢痕皮肤的HLA-DR,比较各组上皮中HLA-DR阳性细胞数。结果:①HS组织中HLA-DR~ LC的数量806.67±101.72个/mm~2明显高于正常皮肤510.00±45.1个/mm~2(n=6)(P<0.05),HLA-DR分子在角质形成细胞和成纤维细胞中异常表达。②醋酸去炎松治疗7天和3天时,HS中HLA-DR~ LC的数量分别为447.76±90.03个/mm~2(n=6)和476.67±70.02个/mm~2(n=6),明显低于HS,(P<0.05),与正常皮肤相比差异无显著性(P>0.05)。结论:①HS组织中HLA-DR分子表达量增加提示HS局部组织可能处于高免疫应答状态;②醋酸去炎松通过抑制HLA-DR分子的表达降低HS高免疫应答状态。     

肥大细胞类胰蛋白酶在病理性瘢痕中的表达研究

目的 研究肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)在病理性瘢痕中的表达及分布情况,探讨MCT基因在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中是否存在差别.方法 采集未经治疗的瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤各20例,应用免疫荧光组化对MCT的表达进行定位,应用实时荧光相对定量PCR进行mRNA基因水平的相对定量分析.结果 MCT主要集中在瘢痕组织的胶原纤维柬之间,以瘢痕组织浅层分布较多;实时荧光PCR相对定量结果显示MCT基因在瘢痕疙瘩中表达高于增生性瘢痕和皮肤(P<0.01),瘢痕疙瘩中MCT基因表达量约为增生性瘢痕的2.5倍,皮肤的5.4倍.结论 MCT在瘢痕的形成中可能起一定的作用.     

超脉冲CO2 点阵激光联合疤痕贴治疗增生性瘢痕的临床效果

目的 探究超脉冲CO2点阵激光联合疤痕贴治疗增生性瘢痕的临床效果。方法 选取湛江中心人民 医院烧伤整形外科2021年10月-2022年9月收治的60例增生性瘢痕患者为研究对象,随机分为对照组和观察 组,每组30例。对照组给予超脉冲CO2点阵激光治疗,观察组给予超脉冲CO2点阵激光联合疤痕贴治疗, 比较两组瘢痕凹凸度、红色度、瘙痒程度和满意度。结果 观察组治疗后1、3、6个月瘢痕凹凸度均优于对 照组（P＜0.05）;观察组治疗后1、3、6个月红色度均优于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后1、3、6个月 瘙痒评分均低于对照组（P＜0.05）;观察组满意度高于对照组（P＜0.05）。结论 超脉冲CO2点阵激光联 合疤痕贴治疗增生性瘢痕的临床效果良好,可降低瘢痕凹凸度,改善红色度和瘙痒程度,且患者满意度较 高,值得临床应用。     

软骨形态发生蛋白1诱导的瘢痕成纤维细胞体内成软骨能力的实验研究

目的探讨软骨形态发生蛋白1(CDMP1)诱导的瘢痕成纤维细胞在体内环境下的软骨构建能力。方法取瘢痕切除术后丢弃的增生性瘢痕组织,提取瘢痕成纤维细胞。将瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA支架复合,CDMP1软骨诱导液(CDMP1终浓度为100 ng/m L)进行诱导培养2周,设为诱导组(n=10);将常规培养液培养的瘢痕成纤维细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阴性对照,设为非诱导组(n=4);将软骨细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阳性对照,设为软骨组(n=4)。分别于4周和8周后取材,进行各组湿重、糖胺聚糖(GAG)含量测定,HE染色、Safranine-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果体内培养4周、8周后各组湿重、GAG含量测定显示,诱导组均高于非诱导组(P<0.05)。体内培养4周后,诱导组HE染色结果显示,瘢痕成纤维细胞诱导后出现软骨细胞陷窝结构;Safranine-O染色结果示,GAG均匀分布于基质;免疫组织化学染色示部分瘢痕成纤维细胞基质中COLⅡ阳性表达。8周时,诱导组的类软骨结果相对4周时更加成熟,更加符合软骨结构分布。结论在CDMP1诱导下,瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA材料复合,在体内可以形成类软骨组织,具备一定的成软骨能力。     

皮肤创伤愈合和增生性瘢痕动物模型的研究进展

皮肤创伤愈合和增生性瘢痕一直是临床试图攻克的难点,已建立了多种实验动物模型用于该领域的实验研究。但是,由于动物与人在皮肤结构上差异较大,选择理想的动物模型极为困难。本文就目前常用的皮肤创伤愈合和增生性瘢痕动物模型的研究进展进行综述。