肝硬化患者血一氧化氮、一氧化氮酶检测及其与内毒素的关系

目的　探讨肝硬化患者血一氧化氮 (NO)、一氧化氮酶 (NOS)的含量及其与内毒素的关系。方法　分别应用酶法和比色法测定 4 9例肝硬化患者血 NO、NOS及内毒素的含量 ,并与 35名正常人作对照。结果　肝硬化患者血 NO、NOS、内毒素水平均明显高于正常人组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　肝硬化患者血 NO NOS水平的增高与内毒素含量的增高有着密切的关系     

甲状腺功能亢进症患者血浆内皮素一氧化氮水平的变化及其临床意义

目的 :探讨甲状腺功能亢进症患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平变化。方法 :应用放射免疫法及分光比色法测定了 5 0例甲亢患者及 30例正常对照者血浆 ET、NO浓度。结果 :甲亢患者血浆 ET(15 8.4 7± 4 1.4 3) ng/ L 较正常对照组(4 9.36± 9.6 8) ng/ L 明显升高 (P <0 .0 1)。甲亢患者血浆 NO(1.96± 0 .5 7μmol/ L)较正常对照组 (0 .87± 0 .38) μm ol/ L 明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :血浆 ET、NO浓度变化在甲亢的病理生理过程起一定作用。     

肝硬化患者一氧化氮、一氧化氮酶、肿瘤坏死因子、内皮素、内毒素水平的相关性研究

目的：探讨肝硬化患者血NO、TNF、ET与EPS的关系。方法：分别应用酶法和放射免疫分析法测定了84例肝硬化患者血NO、NOS、ET和EPS含量，并与35名正常健康人作对照。结果：肝硬化患者血NO、TNF、EPS含量高于正常人组（P＜0．05－0．01），ET水平低于正常人组（P＜0．01－0．01），且与内毒素含量的高低密切相关。结论：肝硬化患者血NO、TNF、ET水平的高低其内毒素为主要诱因。     

支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病血清内皮素、一氧化氮含量昼夜变化的特点及临床意义

采用双抗体夹心法和硝酸还原酶法测定 18例支气管哮喘患者、 38例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性期患者血清内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)含量 ,观察两组间及其昼夜变化 ,并与 5 8例正常对照组比较。结果显示哮喘患者血清 NO、 ET及 NO/ ET水平均明显高于正常对照组 ,差异非常显著 P<0 .0 1;COPD急性期患者 NO、 NO/ ET水平高于正常对照组 ,差异显著 ,P<0 .0 5。提示 ET和 NO是参与支气管哮喘、 COPD急性期发病过程的重要因素 ,测定其血清水平及其动态变化是判断哮喘、 COPD急性发作期病情变化的重要实验室依据     

2型糖尿病患者红细胞免疫功能及一氧化氮水平的研究

目的　探讨 2型糖尿病患者红细胞免疫粘附功能与一氧化氮 ( NO)含量的变化。方法　分别应用免疫法和化学法测定 49例糖尿病患者血中红细胞免疫功能和 NO含量 ,并与 3 5名正常健康人作对照。结果　 2型糖尿病患者血中红细胞 C3 b受体花环率 ( RBC- C3 b RR)低于正常人组 ( P<0 .0 1) ,红细胞免疫复合物花环率 ( RBC-ICR)则高于正常人组 ( P<0 .0 0 1) ,NO水平亦高于正常人组 ( P<0 .0 1)。结论　红细胞免疫和 NO参与了 2型糖尿病的发生和发展 ,有重要的临床参考价值     

颅脑损伤并应激性溃疡治疗前后一氧化氮及内皮素-1含量变化

目的　探讨颅脑损伤患者血、脑脊液一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)含量变化及与应激性溃疡出血的相关性 ,并比较不同方法的治疗效果。方法　用放射免疫法监测 6 0例颅脑损伤应激溃疡患者血、脑脊液NO、ET 1水平。结果　颅脑损伤应激溃疡患者血浆NO、ET 1水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;出血组血浆NO、ET 1含量均高于非出血组 (P <0 0 5 ) ,治疗后均低于治疗前 (P <0 0 5 )。奥美拉唑组疗效较其他两组更好。结论　颅脑损伤应激性溃疡出血可能与NO、ET 1水平有关 ,联合治疗效果较好     

肝硬化患者血中NO、ox-LDL及ET-1的水平

目的　探讨NO、ox LDL及ET 1在肝硬化时的变化及其与肝功能的关系。方法　采用分光光度法和酶联免疫吸附法以及放射免疫分析法分别测定了 5 4例肝硬化患者血中的NO、ox LDL和ET 1水平 ,并与 6 8名正常人进行了对比分析。结果　表明肝硬化组NO、ox LDL、ET 1分别为 (1.34±0 .2 5 ) μmol/L、(0 .48± 0 .0 8)mg/L、(17.5 1± 3.5 6 )ng/L均显著高于正常人组的 (0 .6 6± 0 .18) μmol/L、(0 .32± 0 .0 7)mg/L、(6 .0 7± 1.45 )ng/L(P <0 .0 5 )。且NO、ox LDL及ET 1的含量与肝功能分级相平行。结论　提示NO、ox LDL和ET 1水平的变化可作为评估肝硬化患者病情轻重的指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血NO/NOS和TNF测定的临床意义

目的　探讨了新生儿缺氧缺血性脑病患者血清 NO/ NOS和 TNF含量及其临床意义。方法　应用生化法和放射免疫分析法对 38例新生儿缺氧缺血性脑病患者进行了血清 NO/ NOS和 TNF含量检测 ,并与 35名正常新生儿作比较。结果　血清患儿组血清 NO水平低于正常人组 (P<0 .0 1 ) ,而 NOS和 TNF水平则显著高于正常人组(P<0 .0 1 )。结论　测定血清 NO/ NOS和 TNF含量与患儿的危重程度发生发展、预后有关     

瘦素 内皮素 一氧化氮与糖尿病视网膜病变的关系

目的　探讨瘦素、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)在糖尿病视网膜病变 (DR)发生、发展中的作用。方法 :采用酶联免疫吸附法分别测定 5 4例糖尿病患者 (DM)和 4 4名健康志愿者 (对照组 )血中瘦素含量 ,对 DM组行直接放射免疫法、硝酸还原酶法分别测定血 ET和 N O的含量 ,比较并分析其相关关系。结果 :1血清瘦素含量患者组 (13± 4 ) μg/ L 较对照组 (6± 4 ) μg/ L 显著升高 (P<0 .0 0 1) ;非增生性视网膜病 (BDR)组 (16± 6 ) μg/ L 较无视网膜病 (NDR)组 (7± 4 ) μg/ L 显著升高 (P<0 .0 5 ) ;增生性视网膜病 (PDR)组 (40± 8) μg/ L 较 BDR组 (16±6 ) μg/ L 显著升高 (P<0 .0 1)。 2随病程的进展患者组血 NO含量显著下降 (P=0 .0 0 13)且血 ET含量显著升高(P<0 .0 0 1)。 3直线相关分析表明 DR患者血清瘦素含量与血浆 ET含量呈正相关 (r=0 .80 4 ,P<0 .0 0 0 1) ,与血清 NO水平呈负相关 (r=- 0 .779,P<0 .0 0 0 1)。结论　 DR患者血清瘦素含量升高可提示 DR病变的严重程度 ,其升高与 ET呈正相关而与 NO呈负相关 ,表明视网膜缺血 ,而且其升高可能诱导 DR患者新生血管生成 ,为DR的早期干预治疗提供了新思路     

老年性肺炎患者血浆NO、转化生长因子-β1、ET水平联合检测的临床意义

目的　探讨老年性肺炎患者血浆 NO、转化生长因子 -β1 和 ET含量的变化。方法　分别应用酶法和放射免疫分析法测定了 36例老年性肺炎患者血浆 NO、转化生长因子 -β1 和 ET水平 ,并与 30名正常健康人作对照。结果　老年性肺炎患者血浆中 NO、ET、转化生长因子水平高于正常人 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论　老年肺炎患者血浆中NO、转化生长因子 -β1 、ET水平与疾病的发生和发展有密切的关系 ,其水平测定具有重要的临床价值     

一氧化氮与一氧化氮合成酶在妊高征疾病过程中的变化及其意义

目的:探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在妊高征发病过程中的致病机理及其临床意义。方法:用分光光度计对正常妊娠孕妇34例(正常妊娠组)和妊高征孕妇39例(妊高征组)的血浆 NO和脐静脉血管内皮细胞 NOS 活性进行测定比较。结果:与正常妊娠组相比,妊高征组产前 NO 活性明显低于对照组(P<0.01),重度妊高征的降低尤其显著,但产后各组无显著差异;妊高征组脐血 NO 水平和跻静脉血管内皮细胞 NOS 活性明显低于正常组;正常妊娠组脐血 NO 水平比其外周血高;妊高征患者外周血 NO 水平与平均动脉压(MAP)呈显著负相关。讨论:NO 的合成、释放减少及 NOS 活性降低在妊高征的病理生理过程中起着重要作用。     

支气管哮喘患儿血内皮素、一氧化氮含量测定的临床意义

目的　探讨了支气管哮喘患儿血内皮素和一氧化氮含量的变化。方法　应用放免法和化学法测定了 38例支气管哮喘患儿血内皮素和一氧化氮含量、并与 35名正常健康人作比较。结果　支气管哮喘患儿血内皮素水平明显升高 (P<0 .0 1)。一氧化氮水平明显下降 (P<0 .0 1)且与患儿病情程度有关。结论　支气管哮喘患儿血管内皮细胞存在内分泌功能的紊乱 ,ET合成释放增加 ,一氧化氮释放减少 ,以及两者反馈调控失衡在支气管哮喘的发病中具有重要意义     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

糖尿病心肌组织中NOS的改变与糖尿病心肌病关系探讨

目的探讨实验性糖尿病(DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用.方法SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,成模后36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度,2、6、10周时进行心肌组织NOS活性检测.结果(1)DM大鼠血清中NO的浓度与对照组相比显著升高(P＜0.01),并随着血糖浓度的升高及时间的延长而升高.(2)DM组大鼠心肌组织NO浓度和NOS的活性均较对照组明显升高(P＜0.05).结论高血糖状态激活了心肌组织中的NOS,使心肌组织中NO过度增加,加上血液中过度升高的NO,损伤了心肌细胞的结构及其功能,可能是DM心肌病产生的重要机制之一.     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

高血压病冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛含量变化及相互关系分析

目的 探讨高血压病、冠心病患者血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量改变及相互关系。方法 采用酶标检测法、TBA比色法测定83例高血压病、冠心病患者血清NO、MDA水平。结果 急性心肌梗死组、心胶痛组、心肌硬化组（包括心律失常及心力衰竭）及Ⅰ、Ⅱ期高血压病和Ⅲ期高血压病组血清MDA水平显著高于正常组,而NO显著低于正常组,其中以急性心肌梗死组最显著。结论 高血压病、冠心病患者血清氧自由基及脂质过氧化物增多,并可能与血管内皮细胞损伤、NO合成释放减少有关。     

支气管肺炎患儿血浆一氧化碳和内皮素水平检测的临床意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在支气管肺炎患儿血浆中的含量变化。方法　应用生化法和放免法测定 38例患儿血浆 NO和 ET含量 ,并以 35名正常健康儿童作对照。结果　支气管肺炎急性期患儿血浆 NO和 ET水平非常显著地高于对照组 (P<0 .0 1) ,至恢复期与对照组比较 ,则差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　NO和 ET参与了支气管肺炎的发生和发展过程 ,动态检测有一定的临床价值     

一氧化氮在顺铂致大鼠肾损害过程中的作用

目的 探讨一氧化氮在顺铂肾毒性氧化应激机制中的作用。方法 采用少量多次给大鼠腹腔注射顺铂（ＣＰ）及经口给予水飞蓟素（ＳＢ）预处理后给予ＣＰ模型,观察血尿素氮（ＢＵＮ）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）形成、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性等指标的变化。结果 ＣＰ可诱导ＮＯＳ活性增高,使ＮＯ生成量增多;ＢＵＮ含量与ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性的变化并不完全一致,而与ＮＯ含量的时相变化活性增高,     

Role of nitric oxide in allergic inflammation and bronchial hyperresponsiveness

The role of nitric oxide (NO) in allergic inflammation and bronchial hyperresponsiveness is unclear. We studied a selective prodrug nitric oxide synthase (NOS)-2 inhibitor, L-N(6)-(1-iminoethyl)lysine 5-tetrazole amide (SC-51). In ovalbumin-sensitized and challenged rats, exhaled NO levels increased by 3 h following challenge (3.73 +/- 0.74 ppb; P < 0.05), peaking at 9 h (11.0 +/- 2.75; P < 0.01) compared to saline controls (1.87 +/- 0.26; P < 0.05 and 2.81 +/- 0.18; P < 0.01). Immunoreactive lung NOS2 expression was increased in ovalbumin-challenged rats compared with ovalbumin-sensitized, saline-challenged rats at 8 h post-challenge. SC-51 (10 mg/kg; p.o.) inhibited allergen-induced increase in exhaled NO levels to 1.3 +/- 0.17 ppb. SC-51 inhibited bronchial hyperresponsiveness in ovalbumin-sensitized and challenged rats (P < 0.05). In sensitized non-exposed rats, SC-51 increased bronchial responsiveness (P < 0.05). SC-51 reduced the allergen-induced increase in bronchoalveolar lavage neutrophils, but caused a nonsignificant reduction in bronchial mucosal eosinophil numbers. NO generated through NOS2 contributes to allergen-induced bronchial hyperresponsiveness but not to bronchial eosinophilia, indicating that these are independently expressed.