白藜芦醇预防性给药诱导裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡的观察

目的研究白藜芦醇预防性给药诱导裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡的作用。方法用胃癌MGC-803细胞株建立裸鼠胃癌移植瘤模型,通过白藜芦醇预防性给药,采用瘤体体积计算、透射电镜及原位末端标记染色（TUNEL）方法观察不同剂量白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤的生长和细胞凋亡的影响。所有数据均以（x±s）表示,数据分析采用SPSS13.0软件,多组间均数比较采用单因素方差分析,用SNK-q检验进行两两比较,P〈0.05为差异有统计学意义。结果白藜芦醇中、高剂量组能明显抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,抑制率达到49.38%（P〈0.05）;电镜观察白藜芦醇各用药组出现凋亡细胞的典型形态;TUNEL法检测模型组、白藜芦醇低、中和高剂量组的凋亡细胞阳性表达率（%）分别为（14.254±4.344）,（31.270±4.461）,（44.082±3.436）和（58.809±4.060）（P〈0.01）,随着白藜芦醇用药剂量的增加,肿瘤细胞凋亡率上升。结论通过预防性给药,白藜芦醇能够抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,诱导裸鼠胃癌移植瘤细胞发生凋亡。     

siRNA-STAT3对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用

目的:探讨pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长及诱导肿瘤细胞凋亡的作用。方法:应用人卵巢癌细胞株SKOV3对15只裸鼠构建卵巢癌移植瘤模型,随机分为生理盐水对照组、空质粒对照组、重组质粒组。联合电转染技术向裸鼠移植瘤内注射重组质粒,每隔5天重复注射1次,每4天测量各组裸鼠皮下移植瘤体积。采用TUNEL法检测肿瘤组织细胞的凋亡情况。结果:重组质粒瘤内注射对卵巢癌移植瘤生长有明显的抑制作用,与两个对照组比较重组质粒组裸鼠移植瘤生长速度明显减慢(P<0.01)。TUNEL染色显示重组质粒组癌组织有大量细胞凋亡。结论:pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒能有效诱导人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织中细胞凋亡,抑制肿瘤生长。     

甲醛对白血病细胞增殖、凋亡影响研究

目的研究甲醛对白血病细胞在细胞增殖和凋亡方面的影响。方法以急性髓系白血病细胞株HL60、K562为研究对象,在不同浓度甲醛环境下培养,噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率;荧光倒置显微镜观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪测细胞的凋亡率。结果 10、15μmol/L甲醛组HL60、K562细胞均略有增殖,从20μmol/L甲醛组开始,细胞转为增殖抑制,且抑制率随甲醛浓度和时间的增加而增加,100 mmol/L甲醛48 h能抑制86.13%的HL60细胞和91.16%的K562细胞增殖。培养24 h后,对照组、10μmol/L甲醛组HL60、K562细胞的胞核呈弥漫均匀蓝色荧光,30μmol/L甲醛组细胞出现少量核固缩、凝集及凋亡小体,而100μmol/L甲醛组则明显增多。10μmol/L甲醛组的细胞凋亡率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);30μmol/L甲醛组细胞的早期凋亡率与对照组、10μmol/L甲醛组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但晚期凋亡率较两者均显著增加(P<0.05);100μmol/L甲醛组细胞不论早期凋亡率还是晚期凋亡率均较其他组显著增高(P<0.05)。结论较低浓度的甲醛可促...     

曲古菌素A对K562细胞周期蛋白的影响

目的探讨曲古菌素A(TrichostatinA,TSA)对K562细胞增殖和细胞周期的影响。方法50～400nmol/L的TSA分别处理K562细胞12～60h后,MTT法检测K562细胞的生长活性;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;免疫组化检测24h不同浓度(100～300nmol/L)细胞周期素(cyclinE)、Rb(retinoblastoma,Rb)基因在K562细胞中的表达。结果TSA可呈时间及剂量依赖性抑制K562细胞的增殖,抑制率为37.83%～78.57%(P<0.01)。流式细胞仪检测K562细胞,凋亡率为14.38%～61.18%。免疫组化结果显示cyclinE的吸光度值分别为0.2154±0.2015、0.1501±0.1978、0.1183±0.0521与对照组0.3274±0.1093比较,差异有显著性(P<0.05);Rb蛋白的吸光度值分别为0.3017±0.1356、0.2134±0.1283、0.1527±0.0216与对照组0.4186±0.1870比较,差异也有显著性(P<0.05);随着TSA浓度增高而表达下调,呈剂量依赖性下调。结论TSA能干扰细胞周期进程,其作用机制诱导K562细胞的凋亡,下调cyclinE的表达,从而抑制其相应基因Rb的表达,调控G1/S期检测点有关。     

茶氨酸对人肺癌A549细胞株作用机制的研究

目的观察茶氨酸在体内外对肺癌A549细胞株生长的抑制、凋亡效应、抗肿瘤生成及抗血管生成作用。方法观察茶氨酸对肺癌A549细胞生长的影响,通过FCM检测茶氨酸对肺癌细胞凋亡的作用,以及茶氨酸在裸鼠移植瘤模型上对瘤体生长的抑制作用,免疫组化法检测肿瘤组织中CD34和血管内皮生长因子（VEGF）表达,观察茶氨酸对肺癌生长的抑制作用。结果茶氨酸显著抑制A549肺癌细胞生长,具有时间依赖性和浓度依赖性。茶氨酸使A549细胞出现明显凋亡,凋亡率17．8％。茶氨酸组治疗2周后,移植瘤瘤体体积变化和瘤体重量变化差异均有统计学意义,抑瘤率为47．2％。茶氨酸组瘤体组织中VEGF的表达与PBS组比较差异有统计学意义,瘤体组织中CD34标记的微血管密度（MVD）降低,因此,茶氨酸显著抑制肿瘤血管形成。结论茶氨酸通过促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤生长及抑制肿瘤血管生成的作用。     

体内外实验研究青蒿琥酯联合热疗对A549细胞生物学特性影响

[目的]了解青蒿琥酯联合热疗对肺腺癌A549细胞生物学特性的体内外影响. [方法]150μmol/L青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗(43℃,1 h)作用A549细胞24h,吉姆萨染色、、Y啶橙/溴化乙啶双染、损伤修复实验、平板集落形成实验、观察A549细胞形态及生物学特性改变.BALB/C-nu/nu品系裸鼠24只接种A549细胞107/只,7-10d肿瘤长出后随机分为4组:青蒿琥酯组(青蒿琥酯60mg/kg,腹腔注射);青蒿琥酯联合热疗组(青蒿琥酯60mg/kg,腹腔注射,联合43℃加热1h);同时设对照组和热疗组,每周处理2次,3周后处死裸鼠取出瘤结节称重并计算抑瘤率.[结果]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗组抑瘤率为22.86%和27.86%. [结论]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗改变肺腺癌A549细胞形态,降低细胞损伤修复能力和集落形成能力,体内抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长. 合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗组抑瘤率为22.86%和27.86%. [结论]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗改变肺腺癌 549细胞形态,降低细胞损伤修复能力和集落形成能力,体内抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长. 合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有     

蛇毒解聚素抑制荷U87胶质瘤裸鼠移植瘤的实验研究

目的 研究蛇毒解聚素在可移植性人脑胶质瘤间质化疗的疗效并探讨其作用机制.方法 建立BALB/c裸鼠U87胶质瘤移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为两组,采用间质内注射给药方法.蛇毒解聚素组:蛇毒解聚素40μg/d;对照组:为空白对照组,瘤内接种0.9%NaCl溶液,不给药,每组各15只裸小鼠.持续3周.定期观察肿瘤生长情况并测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线图并计算抑瘤率.全部BALB/c裸鼠移植瘤石蜡标本用SP法免疫组化染色,检测移植瘤组织中的微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达.结果 与对照组相比,蛇毒解聚素组均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),其体积抑瘤率为50%,并能明显降低肿瘤MVD(14.16 4±2.49比38.01±6.07)和下调移植瘤组织中bFGF的蛋白表达(免疫反应积分为2.38±0.91比6.00±1.15).结论 蛇毒解聚索能明显抑制U87裸鼠移植瘤生长.     

厚朴酚对白血病细胞K562体外作用机制探讨

目的探讨中草药提取物厚朴酚对慢性髓性白血病细胞株K562的体外作用机制。方法选用不同浓度(0、5、10、15、20、25μmol/L)厚朴酚处理K562细胞不同时间(24 h、48 h),用MMT方法测定厚朴酚对K562细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测厚朴酚对K562细胞凋亡的影响。结果厚朴酚对K562有明显的增殖抑制作用,呈明显的时间-剂量依赖关系;其作用24 h、48 h的半数有效抑制率(IC50)分别为9.05、5.62μmol/L(P0.05)。流式细胞术检测结果显示,0、5、10、15μmol/L厚朴酚处理24 h后细胞凋亡率分别为1.35%、16.91%、29.61%、46.26%,呈剂量-时间依赖性(P0.05);同时厚朴酚能够抑制BCL-2的表达、上调Bax、细胞色素C及活化的caspase-3、caspase-9的表达。结论厚朴酚对K562细胞具有明显的增殖抑制作用,其作用可能是通过caspase依赖的线粒体途径诱导细胞凋亡的。     

CEA-rV负荷树突状细胞与CIK细胞共培养后对裸鼠结肠癌移植瘤生长的抑制作用

目的探讨负荷了CEA-rV的树突状细胞与CIK细胞共培养后在裸鼠体内特异性的抑瘤作用。方法在Balb/c裸鼠颈背皮下接种Lovo结肠癌细胞,次日起连续6d给予不同的效应细胞(CIK、DC CIK、CEA-rV DC CIK)治疗,观察其对结肠癌生长的抑制作用。结果裸鼠体内实验表明,CEA-rV DC CIK能够显著抑制CEA阳性的Lovo结肠癌细胞的生长,其抑瘤率可达51.2%,明高于CIK组的25.1%以及DC CIK组的28.5%。结论负荷CEA-rV的DC与CIK细胞共培养后在裸鼠体内对CEA阳性的Lovo结肠癌有特异性抑瘤作用。     

地塞米松诱导裸鼠宫颈癌移植瘤凋亡的实验研究

目的:探讨地塞米松对宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤生长及凋亡的作用。方法:BALB/C裸鼠皮下接种宫颈癌Hela细胞,腹腔内注射不同剂量地塞米松15~250mg/kg,测量肿瘤体积观察肿瘤生长情况,用透射电镜及原位细胞凋亡检测(TUNEL)的方法对肿瘤细胞的凋亡进行检测。结果:不同剂量地塞米松体内注射均可抑制宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的生长,并能诱导肿瘤细胞凋亡,与对照组相比肿瘤生长速度减慢,体积明显缩小(P<0·001),凋亡小体明显增多;不同剂量地塞米松对肿瘤生长的影响有差异,当剂量<62·5mg/kg时,疗效随剂量增加而增加,凋亡小体逐渐增多,肿瘤生长更加缓慢,各组间有明显差异(P<0·001);剂量为62·5~125mg/kg时,肿瘤生长及凋亡发生与剂量无明显的关系;当剂量>125mg/kg时,疗效随剂量增加而降低,凋亡小体逐渐减少,肿瘤生长速度加快,各组间有明显差异(P<0·001)。结论:地塞米松体内能诱导裸鼠宫颈癌移植瘤凋亡发生,显著抑制肿瘤生长,并存在一定程度的剂量依赖效应。     

褐藻糖胶对人白血病细胞株K562凋亡的影响

目的探讨海带提取物褐藻糖胶对体外培养的人髓系白血病细胞株K562生长的影响．从细胞凋亡角度研究其抗肿瘤机制。方法采用肿瘤细胞体外培养、单细胞凝胶电泳、凋亡细胞DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞技术．观察不同剂量褐藻糖胶对体外培养的白血病细胞株K562细胞的影响。结果噻唑蓝（MTT）实验结果显示，褐藻糖胶对K562细胞均具有较强的杀伤作用，尤其以1g／L剂量组为明显。单细胞凝胶电泳实验结果表明，褐藻糖胶对肿瘤细胞DNA有明显损伤作用．尤其以1g／L剂量组的影响最为明显。DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测结果显示．经褐藻糖胶处理后，肿瘤细胞洲亡率上升，其中1g／L剂量组较为明显。提示褐藻糖胶可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。结论褐藻糖胶可通过诱导肿瘤细胞凋亡，从而达到抗肿瘤的目的。     

沉默生存素基因联合放疗对裸鼠移植人肝癌的抑瘤效应

目的 探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)生存素(Survivin)基因联合X射线照射对裸鼠移植人肝癌细胞SMMC-7721的抑瘤效应。方法 肿瘤局部注射脂质体包裹的靶向Survivin基因的RNA干扰质粒后,接受5Gy X射线照射,观察各组裸鼠治疗后不同时间肿瘤体积和平均存活时间,以免疫组化染色法检测肿瘤组织Survivin、增殖细胞核抗原(Proliferation Cell Nuclear Antigen,PCNA)表达和肿瘤间质微血管密度,以TUNEL法检测肝癌细胞凋亡。结果 治疗后第3~21d,RNA干扰联合放疗组肿瘤体积明显低于对照组、RNA干扰组和放疗组。RNA干扰联合放疗组裸鼠平均存活时间明显长于对照组、RNA干扰组和放疗组。治疗结束后第1天,RNA干扰联合放疗组裸鼠肿瘤增殖活性和微血管密度明显低于RNA干扰组和放疗组,且凋亡细胞百分数明显升高。结论 RNA干扰Survivin基因联合放疗可有效地抑制裸鼠移植人肝癌细胞增殖和血管生成,促进细胞凋亡,其抑瘤效应明显优于放疗和RNA干扰治疗。     

Low-dose radiation induces adaptive response in normal cells, but not in tumor cells: in vitro and in vivo studies

Biological effects of low-dose radiation (LDR) are distinguishable from those of high-dose radiation. Hormetic and adaptive responses are such two examples. However, whether adaptive response could be induced in tumor cells by LDR, especially under in vivo condition, remains elusive, and was systemically investigated in the present study. Four tumor cell lines: two human leukemia cell lines (erythroleukemia cell line K562, and acute promyelocytic leukemia cell line HL60), and two human solid tumor cell lines (lung carcinoma cell line NCI-H446 and glioma cell line U251), along with one normal cell line (human fibroblast cells, MRC-5), were irradiated with LDR at 75 mGy of X-rays as D1 and then 4 Gy of X-rays as D2 (i.e.: D1 + D2) or only 4 Gy of X-rays (D2 alone). Three tumor-bearing animal models were also used to further define whether LDR induces adaptive response in tumor cells in vivo. Adaptive response was observed only in normal cell line, but not in four tumor cell lines, in response to LDR, showing a resistance to subsequent D2-induced cell growth inhibition. Three tumor-bearing mouse models with U251, NCI-H446 or S180 tumor cells were used to confirm that pre-exposure of tumor-bearing mice to D1 did not induce the resistance of tumor cells in vivo to D2-induced tumor growth inhibition. Furthermore, a higher apoptotic effect, along with higher expression of apoptosis-related genes P53 and Bax and lower expression of anti-apoptosis gene Bcl-2, was found in tumor cells of the tumor-bearing mice exposed to D1 + D2 than those in the tumor cells of the tumor-bearing mice exposed to D2 alone. These results suggest that LDR does not induce adaptive response in the tumor cells under both in vitro and in vivo conditions, which is a very important, clinic-relevant phenomenon.     

2,3-Disubstituted 8-arylamino-3H-imidazo[4,5-g]quinazolines: a novel class of antitumor agents

A series of 2,3-disubstituted 8-arylamino-3H-imidazo[4,5-g]quinazolines were synthesized and evaluated for their cytotoxic activity in vitro against five human cancer cell lines (human lung carcinoma cell line: A549, human leukemia cell lines: K562 and Molt-4, human prostate cancer cell line: PC-3, human breast carcinoma cell line: MDA-MB-231). Most of these compounds show potent activity against these tumor cell lines, especially against the A549 cell line. The cell cycle analysis was also studied by flow cytometry measurement on A549 cell line.     

耐STI571的K562细胞株的建立及生物学特性考察

目的：建立1株耐STI571的K562细胞，并对其生物学特性进行研究分析，探讨耐药机理。方法：通过递增STI571药物浓度的方法，成功建立1株耐STI571人白血病细胞株K562/R，并采用RT-PCR、Western-blot、免疫组化、基因测序等生物学手段对其进行耐药机理进行分析。结果：K562/R细胞株在STI571浓度高达1μmol/L水平，仍能稳定生长，繁殖旺盛。K562/R细胞株耐STI57程度较亲代K562细胞多达235倍，该耐药细胞株对HHT﹑VCR﹑DNR具有不同程度的交叉耐药性，与亲代K562细胞比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与亲代敏感株K562细胞相比，其BCR-ABL基因表达上调，BCR-ABL蛋白及其激酶过度表达。结论：成功建立耐STI571人白血病细胞株K562/R，并对其生物学特性的研究，为STI571耐药机制的进一步深入研究和抗耐药抑制剂的筛选提供了有效的平台。     

重组人生长激素对荷人胃癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究重组人生长激素（rhGH）对生长激素受体（GHR）不同表达状态裸鼠人胃癌移植瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用免疫细胞化学染色法筛选出GHR阳性和阴性表达的细胞株各1株，分别接种于24只裸鼠皮下。将两种细胞接种裸鼠均随机分为对照组（0．9％NaCl，0．2ml／d）、低剂量rhGH组（0．5U·kg^-1·d^-1，0．2ml／d）和高剂量rhGH组（2．5U·kg^-1·d^-1，0．2mL／d）3组，每组8只，各组均连续给药14d，观察并记录裸鼠体重和肿瘤体积变化；采用酶联免疫吸附法测定各组裸鼠血清VEGF含量，免疫组织化学方法检测胃癌组织中VEGF蛋白表达，RT-PCR方法检测胃癌组织VEGFmRNA水平变化。结果筛选出GHR阳性表达的人胃癌细胞株SGC-7901和阴性表达的MKN-45。对于GHR^＋SGC-7901接种裸鼠，rhGH给药组皮下移植瘤体积较对照组增大（P〈0．05），且高剂量rhGH组促增长效应最为显著（P〈0．05），3组间体重差异无统计学意义（P〉0．05）；高剂量rhGH组的血清VEGF浓度为（252．94±15．32）ng／L，明显高于对照组的（49．94±5．73）ng／L和低剂量rhGH组的（167．60±9．54）ng／L（P〈0．05）；对照组VEGF表达为中度阳性，rhGH给药组呈强阳性；高剂量rhGH组肿瘤组织中VEGFmRNA相对表达量为0．6470±0．0447，明显高于对照组的0．3230±0．0258和低剂量rhGH组的0．4120±0．0351（P〈0．05）。对于GHR—MKN-45接种裸鼠，rhGH给药组体重明显大于对照组（P〈0．05）；肿瘤体积大小、血清VEGF水平、肿瘤组织VEGF蛋白及mRNA表达，3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论rhGH能促进GHR阳性表达的SGC-7901移植瘤生长，并促进VEGF表达增高；对于GHR阴性的MKN-45移植瘤，则没有表现出明显的促肿瘤生长及促VEGF表达效应。GHR存在可能是rhGH影响VEGF分泌的关键靶点。     

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 :　研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 :　体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 :　Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 :　抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。     

基因修饰的自然杀伤细胞对荷人卵巢癌腹水瘤裸鼠模型的疗效

目的:探讨IL-15基因修饰的自然杀伤细胞系(简称NK-ustc细胞系)对荷人卵巢癌腹水瘤裸鼠模型的治疗效果。方法:将不同剂量的人卵巢癌细胞注入裸鼠腹腔,观察裸鼠的成瘤时间、成瘤率,确定建立腹水瘤模型的最佳剂量;腹水瘤模型建立后,随机分为治疗组(荷瘤鼠腹腔注射照射后的NK-ustc细胞)和对照组(荷瘤鼠腹腔注射无血清α-MEM培养基),同时设空白对照组(裸鼠腹腔注射照射后的NK-ustc细胞),分别观察各组裸鼠腹围改变及生存时间。结果:腹腔注射2.0×106cells/0.2 m l人卵巢癌HO-8910细胞,裸鼠成瘤时间为(28±5)天,成瘤率为100%;使用照射后的NK-ustc细胞治疗荷腹水瘤裸鼠,治疗组裸鼠的腹围低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);观察到90天,治疗组中位生存期为54天,对照组裸鼠中位生存期为27天,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),空白对照组全部存活,生长良好。结论:使用NK-ustc细胞治疗卵巢癌腹水瘤裸鼠模型是安全、有效的,为卵巢癌的细胞治疗提供了理论依据。     

PTK787对K562细胞增殖及细胞周期作甩的影响

目的：观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期的作用,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法：应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）观察不同浓度P,rK787在不同时间对K562细胞增殖作用的影响;用流式细胞仪检测浓度PTK787对K562细胞周期的抑制作用。结果：随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组问比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,其中PTK787作用48h,以浓度320μmol／L对细胞抑制率最强。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,s期细胞比例逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTK787可以抑制K562增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,从而达到抗白血病的作用。