CD8~+CD57~+T细胞在体外对MDS骨髓造血的影响

目的 观察异常激活的CD8 T细胞(CD8+CD57+T细胞)在体外对骨髓增生异常综合征(MDS)造血情况的影响.方法 用免疫磁珠体外剔除44例中低危MDS患者(MDS组)及5例正常人(正常对照组)骨髓单个核细胞(BMNC)中CD8+CD57+T细胞,对剔除和加回CD8+CD57+T细胞(4倍)的BMNC分别培养,比较培养后细胞集落的生长情况和克隆细胞比例,观察培养前后髓系细胞标志的变化.结果 ①在MDS组中,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,18例可见集落和集簇均有生成;7例仅见集簇生长;19例仅见细胞密集分布.加回CD8+CD57+T细胞的BMNC培养后,MDS组均无集落和集簇生成,且细胞密度明显低于剔除CD8+CD57+T细胞的BMNC.正常对照组剔除和加回CD8+CD57+T细胞的BMNC培养后,均有集落生成,集落计数无统计学差异.②2例单纯+8异常低危MDS病例,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,+8克隆细胞比例较培养前增加;2例20q-异常的初治病例,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,异常克隆细胞比例较培养前增加.③MDS组BMNC中CD34+、CD33+和CD13+细胞百分比均高于正常对照组(P<0.05),剔除CD8+CD57+T细胞培养后,CD34+和CD33+细胞百分比均低于培养前(P<0.05),而CD13+细胞百分比与培养前比较无统计学差异(P>0.05).正常对照组的CD34+、CD33+和CD13+细胞百分比在剔除培养前后差异无统计学意义(P>0.05).结论 在体外选择性剔除骨髓中CD8+CD57+T细胞,可以增加MDS患者骨髓体外集落形成,且集落中髓系细胞明显向较成熟阶段分化,提示CD8+CD57+T细胞可能通过免疫途径参与骨髓无效造血.而剔除CD8+CD57+T细胞造成克隆细胞明显增加,提示其介导的免疫过程主要是针对MDS骨髓恶性克隆细胞.     

剔除自体活化CD4 T淋巴细胞改善骨髓增生异常综合征祖细胞体外培养集落形成

目的 探讨自体活化CD4 T(CD4+/CCR5+T)淋巴细胞对骨髓增生异常综合征(MDS)祖细胞体外培养细胞集落形成情况的影响.方法 用免疫磁珠体外剔除16例低危MDS患者和5例正常人骨髓单个核细胞(BMNC)中CD4+/CCR5+T淋巴细胞,剔除CD4+/CCR5+T及加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC分别接种于甲基纤维素培养基中培养,比较培养后细胞集落生长情况,以及培养前后髓系细胞抗原和克隆细胞比例的变化.结果 ①MDS组剔除CD4+/CCR5+T较加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后,细胞集落显著增加(P<0.05),加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后无细胞集落形成.而正常对照组剔除CD4+/CCR5+T和加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后,细胞集落计数无统计学差异(P>0.05).②MDS组剔除CD4+/CCR5+T的BMNC培养后,红系集落计数与Th1(CD4+/IFN-γ+)细胞数量呈正相关(r=0.55,P<0.05).③细胞培养前后,MDS组CD34阳性细胞比例无明显下降[(1.8±2.4)% vs (1.4±1.6)%](P>0.05),CD33和CD13阳性细胞比例均有显著下降[(20.3±5.8)% vs (12.1±3.7)%和(21.1±6.4)% vs (17.1±5.4)%](P<0.05);而正常对照组CD34、CD33及CD13阳性细胞比例在培养前后均无明显变化(P>0.05).④FISH分析5例核型异常MDS患者培养前后克隆细胞比例变化,+8及20q-克隆细胞比例增加,而-7克隆细胞比例无明显变化.结论 选择性剔除骨髓CD4+/CCR5+T淋巴细胞,可以增加某些类型MDS骨髓祖细胞体外培养细胞集落形成,并改善MDS骨髓早期髓系细胞堆积现象,促进分化.增加的集落细胞以异常克隆细胞或残存正常细胞为主尚不能定论.     

剔除自体活化CD4 T淋巴细胞改善骨髓增生异常综合征祖细胞体外培养集落形成

目的 探讨自体活化CD4 T(CD4+/CCR5+T)淋巴细胞对骨髓增生异常综合征(MDS)祖细胞体外培养细胞集落形成情况的影响.方法 用免疫磁珠体外剔除16例低危MDS患者和5例正常人骨髓单个核细胞(BMNC)中CD4+/CCR5+T淋巴细胞,剔除CD4+/CCR5+T及加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC分别接种于甲基纤维素培养基中培养,比较培养后细胞集落生长情况,以及培养前后髓系细胞抗原和克隆细胞比例的变化.结果 ①MDS组剔除CD4+/CCR5+T较加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后,细胞集落显著增加(P<0.05),加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后无细胞集落形成.而正常对照组剔除CD4+/CCR5+T和加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后,细胞集落计数无统计学差异(P>0.05).②MDS组剔除CD4+/CCR5+T的BMNC培养后,红系集落计数与Th1(CD4+/IFN-γ+)细胞数量呈正相关(r=0.55,P<0.05).③细胞培养前后,MDS组CD34阳性细胞比例无明显下降[(1.8±2.4)% vs (1.4±1.6)%](P>0.05),CD33和CD13阳性细胞比例均有显著下降[(20.3±5.8)% vs (12.1±3.7)%和(21.1±6.4)% vs (17.1±5.4)%](P<0.05);而正常对照组CD34、CD33及CD13阳性细胞比例在培养前后均无明显变化(P>0.05).④FISH分析5例核型异常MDS患者培养前后克隆细胞比例变化,+8及20q-克隆细胞比例增加,而-7克隆细胞比例无明显变化.结论 选择性剔除骨髓CD4+/CCR5+T淋巴细胞,可以增加某些类型MDS骨髓祖细胞体外培养细胞集落形成,并改善MDS骨髓早期髓系细胞堆积现象,促进分化.增加的集落细胞以异常克隆细胞或残存正常细胞为主尚不能定论.     

脐血单个核细胞和CD34+细胞体外扩增造血干/祖细胞

考察了脐血单个核细胞(MNC)和CD34+富集细胞在SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo细胞因子组合下的体外扩增特性.实验发现CD34+富集细胞具有很高的扩增潜力,通过3周培养总细胞扩增了(883.2±322.4)倍,而MNC仅扩增了(53.3±6.2)倍.对比细胞集落生成和CD34+细胞的扩增发现,MNC的集落密度由最初的(270.9±54.9)CFCs/105cells上升至第7天的(1 496.3±417.7)CFCs/105cells,CD34+细胞百分比则由最初的(0.99±0.18)%上升至第7天的(4.4±1.9)%,而CD34+富集细胞在培养过程中,虽然集落总数和CD34+细胞总数始终呈上升趋势,但是其集落密度和CD34+细胞百分比则始终呈下降趋势.在两种起始细胞培养中,CFU-GM(粒细胞-巨噬细胞集落形成单位)在集落中的含量逐渐增加,BFU-E(爆式红细胞集落形成单位)含量则逐渐降低.在3周的短期培养中,MNC可以得到更多的集落形成细胞(CFC)和CD34+细胞.     

骨髓增生异常综合征和急性白血病患者外周血中CD34+水平的研究

目的:探讨正常健康人?再生障碍性贫血(AA)?骨髓增生异常综合征(MDS)?急性白血病(AL)患者外周血循环CD34+的水平及意义?方法:用流式细胞仪测定16例正常健康人,9例AA,17例MDS,24例AL患者的外周血CD34+百分比,CD34+绝对数值及单个核细胞数目,结合临床资料进行Kruskal-Waillis检验?结果:AA患者的CD34+的百分比和绝对数值与正常健康人水平类似(P > 0.05),单个核细胞数较正常健康人低(P < 0.01)?MDS?AL的CD34+百分比和绝对数值均高于正常健康人水平(P < 0.01,P < 0.05),单个核细胞数与正常健康人无差异(P > 0.05)?MDS高危组的CD34+百分比和绝对数值高于低危组(P < 0.01),单个核细胞数两组类似(P > 0.05);AL的CD34+百分比和绝对数值及单个核细胞数目高于MDS组(P < 0.05)?17例中短期随访内3例MDS发生演变,患者CD34+细胞百分比和绝对数值进行性增高,余疾病相对稳定者未见显著改变?结论:MDS和AL患者的外周血中存在CD34+细胞水平异常增高现象,并与疾病状态密切相关,CD34+水平的检测有助MDS类型演变和预后的观察?     

CD8~+CD28~+/CD8~+CD28~-T细胞在过敏性鼻炎患儿外周血中的表达

目的分析过敏性鼻炎患儿外周血中CD8+CD28+/CD8+CD28-T细胞的表达情况,探讨其在过敏性鼻炎发病中的意义。方法选取诊断为过敏性鼻炎的患儿36例(过敏性鼻炎组),同期体检的健康儿童30例作为对照组,分别采用流式细胞技术检测外周血中CD8+、CD8+CD28+、CD8+CD28-、CD28+T淋巴细胞亚群的表达情况,分析其相关性。结果过敏性鼻炎组CD8+CD28+T细胞百分比为(20.2±4.4)%,高于对照组的(18.9±3.6)%;过敏性鼻炎组CD8+CD28-T细胞百分比为(6.2±2.3)%,低于对照组的(8.3±2.3)%;过敏性鼻炎组CD28+T细胞百分比为(66.3±9.6)%,高于对照组的(45.6±4.1)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。而CD8+T细胞的百分比两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CD8+CD28+T细胞在过敏性鼻炎患儿外周血中增生活跃,CD8+CD28-T细胞相应降低,而总CD8 T细胞百分比维持相对稳定或稍低,提示CD8+CD28+与CD8+CD28-T细胞亚群的失衡参与了过敏性鼻炎的病理过程。     

原发性肝癌患者CD8+CD28-和CD8+CD28+细胞亚群的分析

目的研究原发性肝癌(HCC)病人外周血CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子的表达.方法用流式细胞仪对20例原发性肝癌病人的CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子(即CD8+CD28+和CD8+CD28)的表达进行检测.结果HCC病人CD8+细胞百分率升高,CD8+CD28+细胞百分率降低,CD8+CD28细胞百分率升高,与对照组相比具有显著性差异.CD8+CD28+、CD8+CD28-细胞百分率与CD8+T细胞百分率的相关性研究表明,CD8+CD28-细胞数与CD8+T细胞数之间呈正相关.结论HCC病人CD8+细胞升高,CD8+细胞上CD28分子的表达是异常的,即CD8+CD28-细胞数升高,CD8+CD28+细胞数降低;CD8+T细胞的升高是CD8+CD28-细胞亚群升高的结果.     

肾母细胞瘤基因衍生肽诱导细胞毒性T淋巴细胞对白血病患者骨髓CD34+细胞的体外杀伤效应

目的 探讨肾母细胞瘤基因(WT1)衍生肽负载树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对白血病CD34+细胞的体外清除效应.方法 合成一段针对HLA-A*0201锚位的WT19聚肽,体外负载来源于HLA-A*0201*健康人的DC后,诱导产生WT1肽特异性CTL(A组),以噻唑盐(MTT)比色法观察其对WT1表达阳性白血病患者(HLA-A* 0201+者3例,HLA-A*0201-者3例)骨髓CD34+细胞、健康人(HLA-A*0201+者2例,HLA-A*0201-者1例)外周血CD34+细胞和白血病NB4、K562及U937细胞株的体外杀伤效应,粒细胞-巨噬细胞系集落形成试验观察其对白血病患者骨髓CD34+细胞和健康人外周血CD34+细胞粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成的影响.设立单独DC诱导CTL(B组)和IL-2诱导T细胞(C组)作为对照.结果 在效靶比为20:1时,A组CTL对3例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞和NB4细胞的杀伤活性(分别为55.3%±2.8%,67.1%±3.2%、49.4%±3.8%和55.0%±3.7%)明显高于对3例HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞及K562、U937细胞的杀伤活性(均<20%),并明显高于B组和C组CTL(均P＜0.01).2例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞经A组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率分别为17.8%±4.0%和20.8%±3.4%,明显低于经B组CTL处理后(分别为88.9%±3.4%和91.8%±5.7%,均P＜0.01);HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞经A组和B组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率差异尤统计学意义.结论 WT1肽特异性CTL能够以HLA-1类抗原限制方式杀伤高表达WT1基因的白血病CD34+细胞,且能特异性抑制其CFU-GM集落形成,WT1基因的表达产物可以作为清除白血病CD34+细胞靶点.     

Treg细胞在骨髓增生异常综合征中的变化及其意义

目的 研究CD4+Treg细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)中的变化及其意义.并探讨CD4+Treg细胞在MDS低危组和MDS高危组中的变化和内在联系.方法 流式细胞仪检测MDS低危组(21例)、MDS高危组(15例)及正常对照组(22例)CD4+CD25+T细胞和CD4+FOXP3+T细胞分别占CD4+T细胞的比例,采用直接免疫荧光法标记T细胞特征抗原.结论 CD4+FOXP3+T细胞占CD4+T细胞的比例在各组中比较:MDS低危组与高危组均明显高于正常对照组,MDS高危组高于低危组,差异有统计学意义,CD4+CD25+T细胞占CD4+T的比例在各组中无明显差异.结论CD4+Treg细胞在MDS组较正常对照组明显升高,并且随着疾病的进展CD4+Treg细胞逐渐升高.     

人脐血基质细胞对脐血CD34+细胞体外扩增的作用

目的研究人脐血基质细胞(hUCBSCs)对脐血CD34+细胞体外扩增的促进作用. 方法应用MACS磁珠分离系统分离脐血CD34+细胞,按照DEXTER法行脐血基质细胞培养,观察hUCBSCs的生长状态及细胞表面分子的表达情况.建立以hUCBSCs为滋养层的脐血CD34+细胞体外扩增体系,并对脐血CD34+细胞短期扩增后行集落形成单位(CFU)-GM、CFU-E和CFU-Mg半固体培养. 结果脐血基质细胞为混合细胞群,包括CD68(+)、Fn(+)、CD31(+)和CD34(-);以hUCBSCs为滋养层的体外扩增体系对脐血CD34+细胞具有明显的扩增作用,体外液体扩增后的脐血CD34+细胞集落形成能力明显高于对照组,其中细胞因子(SCF+IL-3+EPO+TPO+GM-CSF)联合hUCBSCs体系的扩增作用最强,hUCBSCs在促进CFU-Mg集落形成的作用中具有明显优势. 结论hUCBSCs具有体外支持造血作用,与细胞因子联合对促进脐血CD34+细胞扩增作用更加明显.hUCBSCs对促进巨核细胞扩增可能具有特殊的意义.     

大鼠脊髓损伤前后外周血CD3+ CD8+ CD28-和CD3+ CD8+ CD28+细胞亚群的变化

目的：：探讨SD大鼠脊髓损伤( spinal cord injury,SCI)前后外周血抑制性T细胞( suppress T lymphocytes,Ts)和细胞毒性T细胞( cytotoxic T lymphocytes,Tc)亚群的变化规律。方法：取10只健康雌性SD大鼠,采用纽约大学脊髓损伤撞击仪制作重物坠落SCI模型。于SCI前及后1、3、5、7、14、21、28和56 d收集外周血,流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD3+CD8+CD28-Ts 和CD3+CD8+CD28+Tc亚群的变化规律。结果：SCI前,正常大鼠外周血中Ts和Tc亚群占CD3+总T细胞的百分比分别为(30.27±12.09)%和(14.75±4.29)%。损伤后1 d,Ts的比例为(22.58±12.12)%。术后5 d时其百分比下降至最低,为(20.86±10.41)%。术后7~21 d,其比例恢复至术前水平,28 d时显著升高,其比例为(37.90±12.98)%。56 d时其比例为(33.79±11.44)%,恢复至损伤前水平(P>0.05)。 Tc和Ts亚群的变化趋势相反,在损伤后1、5、21和28 d时其比例分别为(17.29±7.10)%、(20.02±6.24)%、(23.89±6.78)%和(13.81±11.21)%。但56 d时其比例没有恢复至术前水平,而是进一步下降至(8.71±6.44)%(P<0.01)。结论：在SCI后的早期阶段,SD大鼠外周血Tc占明显优势,提示Ts功能抑制、Tc功能增强是SCI免疫损伤机制之一。 SCI后5~21 d是进行免疫调节治疗的关键时间窗。     

慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化

目的研究慢性肝炎外周血淋巴细胞亚群的变化。方法健康医护人员10例，乙肝病毒携带11例，慢性乙型肝炎21例通过流式细胞术进行外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋检测。结果CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值、CD3^＋CD8^＋百分率在三组间有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。CD3^＋CD4^＋百分率，CD3^＋百分率在慢性乙型肝炎组，乙肝病毒携带组与对照组无统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者体内存在细胞免疫功能障碍，外周血CD3^＋CD8^＋百分率升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值降低，无CD3^＋CD4^＋百分率变化，可能与其功能变化有关。     

IL-15诱导CD4+CD25- T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞转化的机制探讨

目的初步探讨IL-15诱导CD4+CD25-T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽。流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化。结果与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能。Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调。加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8....     

双向电泳-质谱法分析人CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞蛋白质组差异

目的 用双向凝胶电泳-质谱法(2．DE／MS)分析人CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达的蛋白质组，建立二者之问的差异表达谱。方法 提取人脾脏源CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞总蛋白质，双向电泳分离蛋白，比较两种细胞的蛋白质组表达差异，对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间问质谱(Matrix-assisted laser des-orpfion／ionization time of flying maass spectrometry，MAIDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 胶图差异分析发现25个表达水平存在明显差异的蛋白质点，其中17个点在CD4^ CD25^-T细胞上调，8个点在CD4^ CD25^ T细胞上调。质谱初步鉴定出15个差异蛋白质点。结论 CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达蛋白质组存在差异，这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究调节性T细胞功能相关蛋白质。     

CD4+CD56+ hematodermic neoplasm in a child

CD4~+CD56~+ hematodermic neoplasm (HN) is a rare, highly aggressive systemic neoplasm, which had been described under various names including lymphoblastic lymphoma of natural killer (NK) phenotype, blastic NK cell lymphoma (BNK), leukemic lymphoma of immature NK lineage and CD4~+CD56~+ HN. This malignancy is mainly involved in elderly people and usually a rapidly fatal disease, since consistently effective treatments have not yet been developed. It is relatively rare in children.~(1-6) Herein we report a boy with CD4~+CD56~+ HN.     

CD4+CD25+调节性T细胞的体外扩增

 【目的】 探讨有效的体外培养扩增CD4+CD25+Treg的方法。【方法】 收集健康志愿者外周血5例，免疫磁珠法分选出CD4+CD25+Treg。将实验分为三组，第一组在CD4+CD25+Treg中加入100 nM rapamycin (1μg/ml)和包被了CD3/CD28单抗的磁珠培养3周，第8 天开始加入1000U/mL的IL-2，第二组培养条件除不加rapamycin外其余与第一组相同，第三组培养细胞为CD4+CD25-T细胞，培养条件同第一组。培养第7、14、21天收集细胞计数，第21天收集细胞行流式细胞术三标法检测CD4、CD25、FOXP3的表达。MTT法检测体外扩增的CD4+CD25+Treg对自体和异体的CD4+T细胞增殖的抑制作用。 【结果】 三组细胞均有明显的扩增，加rapamycin培养的CD4+CD25+Treg细胞的扩增率比不加rapamycin扩增倍数低，但细胞的纯度明显增加。CD4+CD25-T细胞组在培养第一周扩增迅速，从第二周开始增殖减慢，CD4+CD25+ Treg 细胞的比例较培养前无明显的差别。三组至第三周时扩增倍数分别为 89.4+20.53、338.4+77.64 、215.6+54.58（F=484.655,p<0.0001），细胞的纯度分别为84.32+4.62%、34.04+5.78%、0.68+0.39% (F=24.660,p<0.0001)。体外抑制实验显示体外扩增的CD4+CD25+T细胞对自体和异体的CD4+T细胞增殖均有明显的抑制作用，并且随着效靶比浓度的降低而降低。在CD4+T/Treg比例为8：1、4：1、2：1、1：1时对自体CD4+T细胞的抑制率分别为9.65%、16.43%、28.75%、55.34%，对异体CD4+T细胞的抑制率分别为6.43%、14.72%、26.47%、50.25%，而且在各浓度梯度其抑制作用在自体和异体之间均无明显的差异。结论 我们采用rapamycin+CD3/CD28单抗标记的磁珠+IL-2在体外成功扩增了CD4+CD25+Treg，其扩增的倍数为89.4+20.53，具有免疫抑制功能，有望进一步应用于临床。     

CD_4~+ CD_(25)~+调节性T细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,而且炎性反应的起始与持续都有先天性和获得性免疫应答的参与。CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,能够抑制效应T细胞的活性。过去许多研究已证实,CD4+ CD25+ Treg在动脉粥样硬化中起着重要作用,本文综述了CD4+ CD25+ Treg与动脉粥样硬化的关系。     

Expression of CD8+ CD28+ and CD8+ CD28- in the peripheral blood of pancreatic cancer patients

目的 探讨胰腺癌患者外周血CD8+T淋巴细胞亚群及CD8+T淋巴细胞上CD28分子和CD103分子的表达及其临床意义.方法 应用流式细胞术对52例胰腺癌患者(胰腺癌组)和40名健康体格检查者(对照组)的外周血淋巴细胞中CD8及CD28分子表达情况进行检测;再选取10例胰腺癌患者,分别检测其外周血、癌组织及癌旁组织中CD103分子的表达.结果 胰腺癌组CD8+ CD28+T淋巴细胞比例为(9.88±4.32)％,较对照组的(14.12±4.95)％显著降低(P＜0.01) ;CD8+ CD28-T淋巴细胞比例为(13.13±5.52)％,与对照组[(11.41±4.01)％]的差异无统计学意义(P＞0.05).淋巴结转移组CD8+ CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞比例分别为(10.92±4.54)％、(13.62±4.52)％,无淋巴结转移组分别为(10.54±3.83)％、(14.15±3.27)％,两组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).Ⅲ期胰腺癌患者CD8+ CD28+T淋巴细胞比例为(6.45±1.22)％,显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ期的(13.01±2.31)％、(10.79±1.64)％、(10.5±1.45)％(P值分别＜0.01或0.05).胰腺癌患者癌组织中CD8+T淋巴细胞上CD103分子表达率为26％,显著高于外周血及癌旁组织中的2％及8％(P值均＜0.01).结论 胰腺癌患者外周血中CD8+ CD28+T淋巴细胞的比例下降和功能减退,E-cadherin/αEβ7信号通路异常,可能与胰腺癌患者机体免疫力下降有关.     

分泌性中耳炎患儿腺样体组织中CD_4~+、CD_8~+表达及CD_4~+/CD_8~+值的变化

目的探讨儿童肥大腺样体T淋巴细胞亚群免疫失衡与反复发作性分泌性中耳炎的关系。方法72例反复发作性分泌性中耳炎组患儿及30例单纯腺样体肥大组患儿腺样体组织,采用免疫组化方法检测T淋巴细胞CD+4、CD+8的表达并计算CD+4/CD8+值,分析2组间是否有差异。结果反复发作性分泌性中耳炎组患儿腺样体组织中CD4+、CD+8细胞数及CD+4/CD+8值分别为42±9,20±7,2.10±0.17,高于单纯腺样体肥大组16±8,11±6,1.39±0.15,差异有统计学意义(P<0.01);其中CD+4细胞数明显多于CD+8细胞数。结论反复发作性分泌性中耳炎的形成与T淋巴细胞亚群免疫失衡有关。