脱氧雪腐镰刀菌烯醇对幼鼠关节软骨代谢影响

目的观察脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对Wistar幼鼠关节软骨胶原合成和分解代谢的影响。方法 24只健康Wistar幼鼠,随机分为对照组、DON低剂量和高剂量组,低剂量和高剂量组隔日灌胃染毒,处理80 d后,免疫组织化学法检测软骨内Ⅱ型胶原、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达;ELISA法检测鼠尿液中脱氧吡啶啉(DPD)含量;电镜观察胶原纤维变化情况。结果对照组、低、高剂量DON组Ⅱ型胶原表达量分别为(7.42±1.12)%(、4.79±0.96)%(、2.82±0.68)%,组间差异有统计学意义(P<0.05);对照组、低、高剂量DON组iNOS与MMP-13表达量分别为(6.90±1.61)%(、8.52±1.90)%(、11.78±2.51)%和(3.06±1.13)%(、6.45±1.56)%(、12.47±2.45)%,随DON浓度增高而增加(P<0.05);ELISA结果显示,DPD表达量随DON浓度增高呈上升趋势;电镜显示,胶原纤维空隙增大,稀疏,呈老化现象,网络结构破坏较明显。结论 DON可增加软骨细胞iNOS表达,提高NO合成,促进MMP-13合成并增加Ⅱ型胶原降解,进而导致软骨损伤。     

大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变

为观察大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变 ,将 30只Wistar大鼠按体重随机分为 3组 :缺锌组 ,对照组和对喂组 ,每组动物 1 0只。缺锌组和对照组饲料锌含量分别为 3 9和 2 4 7mg kg,对喂组饲对照组饲料 ,饲料摄入量与缺锌组相同。动物喂养 8周后处死 ,在普通光学显微镜下观察大鼠股骨组织病理变化并运用形态计量学方法定量描述 ,测定血清骨钙素和生长激素含量。结果发现缺锌组大鼠股骨骺生长板软骨细胞畸形、数量减少 ,骺端骨小梁纤细、疏松、排列紊乱、髓腔相对扩大 ,骨小梁体积显著减少 ,骨小梁板密度降低 ,骨小梁间隙增大 ,血清骨钙素和生长激素含量减少。提示缺锌一方面通过降低循环中生长激素水平抑制骺软骨细胞增殖分化 ,从而使软骨内骨化障碍 ,骨骼生长迟缓 ;另一方面缺锌抑制成骨细胞活性 ,破坏成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡 ,导致骨骼骨量生成减少 ,骨重塑和骨再建不良 ,骨空间结构紊乱。     

亚慢性氟染毒对大鼠骨组织病理改变和β-连环蛋白表达的影响

目的观察亚慢性氟染毒对大鼠骨组织中β-连环蛋白表达的影响,探讨β-连环蛋白在氟致骨损伤中的可能作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,染氟组大鼠饮用含氟50、100和150mg/L的自来水,对照组大鼠饮用自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time RT-PCR法和免疫组化法检测骨组织中β-连环蛋白mRNA和蛋白质表达情况。结果 HE染色显示染氟组大鼠病理学改变呈现骨皮质增厚、骨小梁增多等骨硬化表现,骺板肥大软骨细胞大量堆积且排列紊乱。染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而且随染毒剂量升高,β-连环蛋白mRNA表达逐渐升高。免疫组化显示染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白主要由成骨细胞和破骨细胞表达,骺板软骨肥大细胞也有阳性表达。结论β-连环蛋白在亚慢性氟染毒大鼠骨质硬化的发生中发挥重要作用。     

对长期低钙摄入幼鼠骨骼的研究——Ⅱ低钙时幼鼠股骨生长板的病理变化

本文研究在VitD营养正常有不同程度低钙时对生长着幼鼠股骨生长板的生长、骨矿化、骨组织学的变化。实验采用21～23日龄Wistar断乳雄鼠45只。随机分为3组:A组,对照组,饲料含钙0.5％;B组,中度低钙(0.15％);C组,重度缺钙(0.03％)。于实验中期(3周)、末期(6周)分别处死1/2幼鼠,取左后肢股骨制成病理切片(4μm)。光镜下观察结果示B组中度低钙幼鼠股骨干骺端生长盘软骨显著厚于A组,尤以增生区和基质钙化区著;空泡细胞层显著增加6～14层(正常约4～5层);骨小梁粗乱;成骨细胞增生。C组重度缺钙幼鼠股骨干骺端生长板软骨增厚更加明显,空泡细胞层达7～12层,骨小梁周围有显著增生的成骨细胞。证实低钙时股骨干骺端生长板软骨有明显组织形态改变。低钙使长骨生长板软骨细胞肥大层增生增厚、成骨细胞增生,是否低钙使终末软骨细胞死亡减少,以及如何使成骨细胞生长调节异常尚待研究。     

Ⅱ型胶原对T-2毒素诱导关节软骨损伤拮抗作用

目的 观察Ⅱ型胶原干预T-2毒素诱导大鼠关节软骨早期损伤的作用,为探讨关节软骨损伤的防治措施提供理论依据.方法 Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只,对照组(常规成品颗粒料),T-2毒素组(含100 ng/kg T-2毒素饲料),Ⅱ型胶原0.5、5.0组(0.5、5.0 g/L)连续处理5个月,光镜下观察大鼠透明软骨组织病理学改变,用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清Ⅱ型胶原羧基端端肽(CTX-Ⅱ)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)及尿中吡啶啉(DPD)含量.结果 光镜下T-2毒素组大鼠关节软骨细胞排列紊乱,软骨细胞变形、变性,可见大面积软骨细胞坏死,而低、高剂量Ⅱ型胶原组表现为软骨表面原纤维形成,表层软骨细胞肿胀变圆,扁平的软骨细胞减少,软骨细胞簇集等骨关节炎早期病理改变.对照组,T-2毒素组,高、低剂量Ⅱ型胶原组大鼠血清CTX-Ⅱ、COMP含量分别为(25.07 ±9.17)、(39.17±10.49)、(28.20±9.74)、(29.73±9.32) μg/L与(6.38 ±2.23)、(24.53 ±4.26)、(20.32 ±4.74)、(19.44 ±4.92) μg/L,大鼠尿液DPD含量分别为(4.14±1.06)、(4.33±3.43)、(5.72±3.89)、(4.23±2.90) μg/L.与对照组比较,模型组大鼠血清CTX-Ⅱ、COMP含量明显升高(均P＜0.05),大鼠尿液DPD含量无明显改变;与模型组比较,Ⅱ型胶原组大鼠血清CTX-Ⅱ、COMP明显降低(均P＜0.05),大鼠尿液DPD含量无明显变化.结论 Ⅱ型胶原能拮抗T-2毒素所致软骨损伤作用,延缓关节软骨的破坏进程,其机制可能与降低大鼠血清中CTX-Ⅱ及COMP含量有关.     

燃煤型氟中毒对大鼠骺板软骨组织形态学的影响

目的 模拟病区人群复制燃煤型氟中毒大鼠模型,动态观察大鼠不同时期骺板软骨组织形态的改变。方法 150只SD大鼠按体重随机分为对照组、中氟组、高氟组、高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组,每组30只（雌雄各半）,分别于第60 d、第120 d、第180 d处死,取大鼠左膝关节,观察大鼠骺板软骨组织病理学改变。结果 各染氟组与对照组相比,骺板边缘不齐,软骨细胞钙化延迟,增殖层和肥大层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组细胞柱排列紊乱,随染氟时间延长,出现大量坏死区;高氟伴高铝组增殖层软骨偶尔可见结节样增生;对于同一实验组不同时期比较,随着大鼠饲养时间延长,骺板软骨组织的增殖层细胞层数均逐渐降低（P＜0.05）;不同时期3批大鼠各染氟组骺板增殖层、肥大层的细胞层数均多于对照组,且随着染氟剂量增高细胞层数逐渐增加（P＜0.05）;高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组骺板增殖层、肥大层细胞层数较高氟组均降低。结论 燃煤型氟中毒大鼠出现了骺板软骨组织的损伤;肥大层、增殖层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组大鼠骺板组织出现大量坏死区;高氟伴高铝组大鼠骺板组织增厚主要表现为结节性增生。     

铝氟联合作用对大鼠骨生长和代谢影响的性别差异

目的通过骨形态计量学方法观察铝氟联合摄入对不同性别大鼠纵向骨生长及松质骨代谢的影响。方法 40只2月龄清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分成正常对照组(生理盐水)、铝+低氟组(0.1 mg/kg+5 mg/kg)、铝+中氟组(0.1 mg/kg+15 mg/kg)、铝+高氟组(0.1 mg/kg+30 mg/kg),每日灌胃1次,连续12周。实验结束时取胫骨近心端进行不脱钙骨切片和骨染色,观察生长板软骨以及干骺端骨小梁微结构改变,并进行骨代谢的定量分析。结果与对照组相比,铝+高氟组大鼠生长板总厚度增加(P0.01),且雄性大鼠出现凋亡软骨细胞。随氟染毒剂量的升高,初级小梁厚度(P.Tb.Wi)、骨小梁荧光周长(MS)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR)等以及骨吸收周长(Er.S)均先升高(与对照组比较,P0.05或P0.01)后下降到接近对照组,铝+高氟组雄性的初级小梁厚度及骨形成参数甚至低于对照组(P0.05)。与对照组相比,铝+高氟组骨小梁体积(BV)、骨小梁数量(Tb.N)减少,小梁分离度(Tb.Sp)增加(P0.05),雌雄改变一致。结论铝和低剂量氟联合作用促进雌雄大鼠骨形成;铝和高剂量氟联合作用则抑制骨生长、抑制次级小梁骨形成和吸收,对雄性大鼠的效应更为明显。     

利维爱对去势大鼠骨折愈合的组织学观察

目的 :探讨利维爱在绝经后骨质疏松性骨折愈合中的作用及可能机理。方法 :选用 6月龄雌性SD大鼠 ,试验分为对照组、OVX组、利维爱组 ,除对照组外其余两组大鼠切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松动物模型 ;3组均在实验组大鼠去势后 8周行右股骨中段骨折建立骨折模型 ,同时利维爱组开始服用利维爱 0 .2 6mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 ,3组均在骨折后第2、4、6、8周处死动物 ,进行放射学观察骨痂变化 ,密度计测定软骨痂、骨折端骨髓腔光密度值 ,骨痂HE染色光镜观察骨痂的组织学变化 ,并通过图象分析计算骨小梁面积。结果 :①放射学表现 :OVX组骨痂密度影低于其他两组 ,第 8周OVX组骨折线仍然存在 ,光密度值有下降趋势 ;而对照组和利维爱组骨折线模糊甚至消失 ,软骨骨痂以及骨折端的光密度值均逐渐增加 ,高于OVX组。②组织学表现 :OVX组软骨骨痂较多 ,早期新生骨小梁表面破骨细胞明显增多 ,第 8周出现明显骨小梁变细、中断 ;对照组和利维爱组软骨骨痂形成稍落后 ,但新生骨小梁表面成骨细胞体积大、排列紧密 ,随骨折的愈合骨小梁逐渐增加并逐步成熟 ,小梁骨粗大 ,排列紧密。利维爱组骨小梁面积在第 6、8周明显高于其他两组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :利维爱在骨痂修复期可能具有抑制骨吸收、促进骨形成和矿化作用     

牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响

目的研究牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响。方法将40只大鼠按体重随机分为4组：正常对照组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组每周2次腹腔注射氯化镉（CdCl2）2．0ms／kg,正常对照组每周2次腹腔注射生理盐水（相同体积）。同时,高剂量组、低剂量组每日分别灌胃牛磺酸1000和750mg／kg,正常对照组和模型组每日灌胃蒸馏水。实验持续4周后处死动物,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活力及对脑组织病理形态学进行观察。结果牛磺酸高剂量组脑组织中AchE活力与模型组比较明显降低（P〈0．05）,ChAT活力明显增高（P〈0．05）;脑组织病理形态观察显示,模型对照组出现明显细胞核固缩,神经细胞数目减少,细胞排列层次减少;高剂量组海马神经细胞核固缩明显减少。结论牛磺酸可调节大鼠单胺类神经递质的释放水平,可显著改善镉致大鼠脑组织损伤。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对小鼠的胚胎毒性和致畸作用

目的研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)致小鼠胚胎毒性和致畸作用。方法将34只健康妊娠SPF级昆明小鼠随机分为空白对照(不做任何处理)组、溶剂对照(30%丙二醇)组和低(4 mg/kg)、中(6.4 mg/kg)组,每组6只小鼠,高(10 mg/kg)剂量DON染毒组10只小鼠。小鼠于孕期第7～10天连续进行腹腔注射染毒,染毒容量分别为11.4、18.3、28.6 ml/kg。于妊娠第18天处死孕鼠,记录活胎数、吸收(死)胎数、胎鼠体重。肉眼观察有无畸形;采用阿尔新蓝和茜素红进行活胎鼠骨骼、软骨双重染色,镜下观察骨骼发育情况。结果与溶剂对照组比较,高、中、低剂量DON染毒组活胎数、产仔数和胎鼠体重均较低,差异有统计学意义(P0.05);而吸收胎数均较高,但差异无统计学意义。随着DON染毒剂量的升高,活胎数、产仔数和胎鼠体重呈下降趋势,吸收胎数呈上升趋势。高剂量DON染毒组胎鼠出现尾部畸形(包括短尾、卷尾、短尾合并卷尾),发生率为58.06%(18/31)。各DON染毒组均不同程度地出现骨骼畸形,以中轴骨骼畸形为主,伴随四肢畸形。高剂量DON染毒组31只胎鼠均出现多发性骨骼畸形,且常出现多种畸形并存,以胸骨及肋骨畸形最为常见,其肋骨缺失率高达96%。空白对照组仅出现一例肢体(六趾)畸形,溶剂对照组未出现任何畸形。结论高剂量(10 mg/kg)DON对小鼠具有明显的胚胎毒性和致畸作用,可导致小鼠多发性骨骼畸形。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对人胚胎膝关节软骨细胞的毒性及作用机制

目的 探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对人胚胎膝关节软骨细胞的毒性及作用机制.方法 取原代培养人胚胎膝关节软骨,用DMEM/F12培养基进行培养和传代,在培养基中加入DON,建立以下DON染毒浓度:0.1、0.2、0.4、1.0 μg/ml组和空白对照组.在处理72 h后进行相关研究指标的检测:分别用ELISA法检测培养上清基质金属蛋白酶13(MMP-13)、前列腺素E2(PGE2)含量,硝酸还原酶法检测上清液的一氧化氮(NO)含量,流式细胞术法检测软骨细胞凋亡情况、软骨细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和Ⅱ型胶原表达的情况,RT-PCR法分析iNOS mRNA和Ⅱ型胶原mRNA的表达.结果 DON组凋亡率为6.78%～19.05%,高于对照组的1.20%,凋亡率随DON浓度增高而增加(F=174.761,P<0.05).DON组上清液NO含量为20.8～40.7 μmol/L,高于对照组的10.2 μmol/L(F=91.966,P<0.05);MMP-13含量为0.25～0.56 μmol/L,高于对照组的0 μmol/L(F=78.420,P<0.05);PGE2含量为3.2～20.6 μmol/L,高于对照组的1.6 μmol/L(F=276.453,P<0.05).DON组软骨细胞iNOS表达强度为14.8%～56.8%,高于对照组7.1%(F=214.614,P<0.05).高剂量DON组(0.4 μg/ml和1.0 μg/ml)Ⅱ型胶原表达强度分别为56.7%和52.7%,低于对照组的62.2%(F=5.134,P<0.05).DON组软骨细胞内iNOS mRNA表达的吸光度值(A值)为1.07～1.33,高于对照组的0.62(F=8.358,P<0.05).高剂量DON组(0.4、1.0 μg/ml)软骨细胞内Ⅱ型胶原mRNA表达量分别为0.83和0.82,低于对照组的1.14(F=7.887,P<0.05).结论 DON导致人软骨细胞合成NO增加,并通过NO调节MMP-13和PGE2等促进Ⅱ型胶原等软骨基质的降解和软骨毒性损伤;DON可促进软骨细胞的凋亡.

Abstract：

Objective This study was to explore the cytotoxic effect and the related injury mechanism of deoxynivalenol(DON)on articular chondrocytes in human embryo.Methods Articular cartilage cells were isolated from knees of human embryo and cultured in DMEM/F12 medium.The cells of the 4th generation were divided into five groups and incubated with varying concentrations of DON as the followings: control group and group with DON of 0.1,0.2,0.4,1.0 μg/ml.The effects of DON were observed 72 hours after incubation.Cell apoptosis was assayed by flow cytometry(FCM) with Annexin V-FITC/PI staining; MMP-13 and PGE2 were detected by ELISA kits;NO was measured by Griess assay with spectrophotometer.Inducible nitric oxide synthase(iNOS) and collagen Ⅱ in cells were detected by FCM.The expression levels of iNOS,mRNA and collagen Ⅱ mRNA were measured with RT-PCR.Results The rates of cell apoptosis in DON groups were 6.78%-19.05%,which were significantly higher than that in control(1.20%,F=174.761,P<0.05).The levels of NO in DON groups were 20.8-40.7 μmol/L,which were significantly higher than that in control(10.2 μmol/L,F=91.966,P<0.05).The levels of MMP-13 in DON groups were 0.25-0.56 μmol/L,which were significantly higher than that in control(0 μmol/L,F=78.420,P<0.05).The levels of PGE2 in DON groups were 3.2-20.6 μmol/L,which were significantly higher than that in control(11.6 μmol/L,F=276.453,P<0.05).The proportions of cells with positive iNOS in DON groups were 14.8%-56.8% which were significantly higher than that in controls (7.1%,F=214.614,P<0.05).The proportions of cells with positive collagen Ⅱ in groups with DON of 0.4 μg/ml and 1.0 μg/ml were 56.7% and 52.7%,which were significantly lower than that in control(62.2%,F=5.134,P<0.05).The relative absorbance values of iNOS mRNA in DON groups were 1.07-1.33,which were significantly higher than that in control(0.62,F=8.358,P<0.05).The levels of collagen Ⅱ mRNA in groups with DON of 0.4 μg/ml and 1.0 μg/ml were 0.83 and 0.82,which were significantly lower than that in control (1.14,F=7.887,P<0.05).Conclusion DON could promote anabolism of NO in articular cartilage cells by which up-regulated the expression of PGE2 and MMP-13,which both promoted resolution of articular cartilage matrix such as collagen Ⅱ.DON induced apoptosis in articular cartilage cells.     

Radaway抗辐射胶囊对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察Radaway抗辐射胶囊对小鼠γ射线辐射损伤的保护作用。方法 将120只雄性昆明小鼠随机分为I(外周血白细胞计数)、Ⅱ(骨髓细胞微核检测)、Ⅲ(骨髓DNA含量测定)3大组,每大组又随机分为高、中、低剂量组和辐射对照组。各组根据不同指标选择不同的照射时间均以同一剂量γ射线全身照射1次。结果 以3Gy剂量照射后第14天各剂量组的外周血白细胞计数均显著高于辐射对照组(P < 0.01);照射后第3天,中、低剂量组的骨髓细胞微核率显著低于辐射对照组(P < 0.01),低剂量组的骨髓DNA含量显著高于辐射对照组(P < 0.01)。结论 Radaway抗辐射胶囊对小鼠γ射线辐射损伤具有显著的保护作用。     

多西环素对兔膝关节骨关节炎软骨及滑膜中MMP-3和TIMP-1mRNA表达的影响

目的探讨多西环素对骨关节炎软骨退变的保护机制,为临床防治退行性骨关节病、治疗创伤性骨关节炎提供实验依据。方法（1）模型制作：成年新西兰大白兔16只,行右侧膝关节前交叉韧带切断术（ACLT）,术后不固定右膝关节。分笼饲养,每笼1只。予以青霉素（40万单位）肌注预防感染,11次／d,注射3d。术后第4天,驱赶实验动物以强制膝关节活动,每天60min,持续30d。术后4周,右膝关节创伤性关节炎模型建立完成。（2）动物分组：将动物随机分为两组,每组8只,实验组注射多西环素[1．33％多西环素溶液0．3ml（总量0．4mg）],对照组注射生理盐水（0．3m1）,所有动物均分笼饲养,不再强制活动。总共注射时间为4周。（3）采集标本及数据分析：用空气栓塞的方法处死所有实验动物,采集髌骨关节面软骨及关节内滑膜标本,应用Brittberg软骨退变分级标准进行大体评分。用RT—PCR的方法检测MMP-3mRNA及TIMP-1mRNA的表达。结果大体评分显示实验组髁软骨评分0级6例,1级2例,髌软骨评分0级5例,1级3例。对照组髁软骨退变程度较轻,髌软骨评分0级2例,I级6例。实验组和对照组中,在术后8周都有MMP-3mRNA及TIMP-1mRNA的表达。实验组MMP-3mRNA表达（1．20±0．32）较对照组（1．97±0．54）明显降低（t=3．47,P〈0．05）,而实验组中TIMP-1mRNA表达（3．22±0．42）较之对照组（1．90±0．33）有显著缯强（t=6．99,P〈0。01）,两者比较差异均有统计学意义。结论关节内注射多西环素后,抑制了关节软骨和滑膜中MMP-3mRNA的表达、上调TIMP-1mRNA的表达,从而减轻关节软骨退变程度。     

甲醛与苯对小鼠遗传毒性联合作用的研究

目的探讨甲醛和苯对小鼠遗传毒性的联合作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果苯组、甲醛组和甲醛、苯联合组小鼠骨髓细胞微核率分别为（13．5±1．27）‰、（11．9±0．99）‰、（25．5±1．58）‰及精子畸形率分别为（101．2±4．22）‰、（94．8±3．71）‰、（167．2±3．78）‰,均明显高于各自的阴性对照组（P〈0．01）。析因分析表明,甲醛和苯联合染毒致小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率交互作用显著（P〈0．01）。结论析因分析量效曲线随染毒剂量增大而远离,甲醛及苯联合染毒对小鼠遗传毒性有协同作用。     

冷应激引发小鼠骨关节炎模型的建立

[目的]明确冷应激对小鼠膝骨关节炎发生的作用,为建立冷应激诱导的实验性小鼠骨关节炎模型提供参考.[方法]选用清洁级BALB/C小鼠20只,随机分为空白组和模型组,每组各10只.给予模型组小鼠右膝关节6~8℃冷水刺激,30d后用游标卡尺测量关节肿胀程度,用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-...     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用无水乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型,实验设低、中、高3个剂量组,其玉米肽糙米胚芽片剂量分别为400、1 200、2 400 mg/（kg.bw）,另设蒸馏水阴性对照组和乙醇模型对照组,每组10只SD大鼠。分别给大鼠连续经口灌胃45 d后进行肝匀浆中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）测定及肝脏组织病理学检查,观察玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。结果与模型对照组相比,玉米肽糙米胚芽片中、高剂量组能升高大鼠肝匀浆GSH含量（均P〈0.05）,高剂量组能降低大鼠肝匀浆TG含量（P〈0.05）和减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤具有保护作用。     

Neurogenin2与小鼠齿状回中神经元的生成

目的：观察幼年及成年小鼠海马齿状回中Neurogenin2（Ngn2）的表达,通过比较新生及成年小鼠神经元生成水平与Ngn2的表达,初步分析其对成年神经元生成的影响。方法：将C57BL／6雄性小鼠分为幼年组（7d）和成年组（4月）,每组6只。两组小鼠均接受腹腔注射Bromodeoxyuridine（Brdu）3d,2次,d,于最后一次注射后2h进行灌注、取脑、包埋标本。采用免疫荧光技术对Ngn2、Brdu、Doubleeortin（DCX）、NeuN染色并进行细胞计数,初步分析Brdu、Ngn2双阳性细胞的细胞类型及表达水平。结果：（1）Ngn2阳性细胞主要分布于齿状回颗粒细胞下层;并且大部分Ngn2阳性细胞同时表达Brdu;（2）幼年组Ngn2＋／Brdu＋细胞数量明显多于成年组,差异有统计学意义（P〈O．01）。结论：Ngn2主要表达于分裂状态下的神经前体细胞,其表达与神经再生水平呈正相关。由此可以认为,在神经元生成过程中,Ngn2亦对神经前体细胞向神经元分化起着重要作用。     

强直性脊柱炎骶髂关节病变的早期影像学诊断

目的 探讨强直性脊柱炎骶髂关节病变早期的影像学诊断价值.方法 收集经临床确诊的21个强直性脊柱炎早期病例,回顾分析其骶髂关节DR、CT及MRI表现.结果 DR仅发现5例骶髂关节可疑异常.CT显示19例骶髂关节病变,主要表现有关节面皮质白线中断（17例）,局部骨质硬化（14例）,骨皮质下小囊样改变（8例）.MRI显示21例关节均为异常,主要表现有关节面下骨髓水肿（21例）,关节软骨破坏（20例）;9例行增强扫描,关节面下骨髓（9例）、滑膜（6例）、关节软骨（8例）及关节韧带（5例）呈现不同程度强化.结论 强直性脊柱炎的早期影像学诊断,X线检查最为基本,但诊断意义有限;CT对分级较为客观,且能较好地显示骨质病变情况;MRI具有明显优势,结合临床,可做出早期诊断.