柔红霉素诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的作用因素研究

目的探讨柔红霉素（DNR）致急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用因素。方法不同浓度（0、0．05、0．1、0．5、1μg／mL）DNR及N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理组作用于Jurkat细胞株,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst／PI双染法观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）浓度及凋亡,RT—PCR法检测bax、survivin、bcl-2和bcl—xl基因的表达。结果DNR可明显抑制Jurkat细胞株的活性,0、0．05、0．1、0．5、1μg／mL的DNR及NAC预处理组分别作用于Jurkat细胞株24h后,ROS水平分别为（7．98±0．55）％、（8．88±0．86）％、（9．46±0．98）％、（17．48±2．98）％、（24．46±2．43）％和（11．59±1．29）％,加入NAC后ROS生成受到抑制（P〈0．01）;细胞凋亡率分别为（11．41±1．44）％、（34．96±3．32）％、（45．58±3．12）％、（84．19±2．65）％、（87．93±1．74）％和（80．47±0．63）％,NAC预处理组与0．5μg／mL DNR组比较,细胞凋亡率变化无统计学意义（P〉0．05）。NAC抑制bax基因mRNA表达,上调survivin、bcl-2和bcl—xl表达（均P〈0．05）。结论DNR能够诱导Jurkat细胞株凋亡;ROS参与了DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡;凋亡相关基因bax、bcl-2、bcl-xl及survivin能够与ROS相互作用,调节DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡。     

柔红霉素诱导白血病细胞凋亡和抑制增殖的实验研究

目的 观察不同浓度柔红霉素(DNR)对Jurkat细胞生物学特性的影响.方法 采用不同浓度的DNR作用Jurkat细胞,观察细胞的生长状况,在不同的时间点收获细胞,检测DNR作用前后Jurkat细胞生物学特性的改变.结果 当0.5μmol/L DNR作用12h或18h,可以保证低死亡率的同时,细胞发生凋亡的比率最高;DNR抑制Jurkat细胞bcl-2、PCNA蛋白的表达,使更多细胞受阻于G0/G1期.结论 在合适的DNR浓度及作用时间条件下,可能通过抑制Jurkat细胞bcl-2、PCNA蛋白的表达达到诱导凋亡、抑制增殖的作用.     

白血病骨髓基质抑制化疗药物诱导的白血病细胞凋亡

目的探索骨髓基质细胞增强白血病细胞抗凋亡、抗药特性的可能机制.方法应用Percoll分离骨髓单个核细胞体外培养骨髓基质细胞模拟骨髓微环境功能,与白血病细胞株Jurkat细胞体外共培养.0.5μmol/L DNR处理Jurkat细胞诱导凋亡,应用Annexin V/PI双标法流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率.PI染色流式细胞仪检测细胞周期分布.结果0.1～2.0μmol/L浓度范围DNR作用一定时间后,Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高.共培养后骨髓基质细胞抑制药物诱导的白血病细胞凋亡,与单独悬浮培养组比较白血病细胞凋亡率有显著降低(8.39±4.08)%比(16.02±1.00)%,P＜0.05.白血病骨髓基质对白血病细胞的屏蔽效应强于正常骨髓基质细胞(白血病细胞凋亡率分别是(5.73±1.78)%比(8.39±4.08)%,P＜0.05.DNR处理共培养组Jurkat细胞G0/G1期比例高于悬浮培养DNR处理组,而正常与白血病骨髓基质细胞屏蔽的白血病细胞G0/G1期阻滞现象无显著性差异(47.96±5.88)%比(39.25±3.04)%,P＞0.05.结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡.骨髓基质细胞抑制化疗药物诱导的白血病细胞凋亡,提示骨髓微环境在骨髓白血病细胞获得耐药、抗凋亡特性以及残留白血病形成过程中起着重要促进作用.细胞周期分布实验结果显示骨髓微环境对白血病细胞的保护作用可能部分通过阻滞白血病细胞于G0/G1期实现.实验结果提示,白血病骨髓基质细胞对白血病细胞的屏蔽效应可能存在较细胞周期阻滞更复杂的机制.     

白血病骨髓基质细胞促进Jurkat细胞抗药物诱导凋亡研究

目的探索骨髓基质细胞增强白血病细胞抗凋亡、抗药特性的可能机制.方法体外分离培养骨髓基质细胞模拟骨髓微环境功能,与白血病细胞Jurkat体外共培养.0.5 μmol/L DNR处理Jurkat 细胞诱导凋亡,应用Annexin V/PI 双标法流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率.PI染色流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 0.1～2.0 μmol/L浓度范围DNR作用一定时间后,Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高.共培养后骨髓基质细胞抑制药物诱导的白血病细胞凋亡,白血病细胞凋亡率明显低于单独悬浮培养组(P<0.05).白血病骨髓基质对白血病细胞的屏蔽效应强于正常骨髓基质细胞[白血病细胞凋亡率分别是(5.73±1.78)%, (8.39±4.08)%, (P<0.05)].DNR处理共培养组Jurkat细胞G0/G1期阻滞,而正常与白血病骨髓基质细胞屏蔽的白血病细胞G0/G1期阻滞现象无显著性差异(P>0.05).结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡.骨髓基质细胞抑制化疗药物诱导的白血病细胞凋亡,这种保护作用可能部分通过阻滞白血病细胞于G0/G1期实现.白血病骨髓基质细胞对白血病细胞的屏蔽效应可能存在较细胞周期阻滞更复杂的机制.     

柔红霉素细胞毒作用对急性淋巴细胞白血病细胞内活性氧水平的影响

目的 探讨柔红霉素(DNR)细胞毒作用对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞内活性氧(ROS)水平的影响.方法 用Ficoll液从11例ALL患儿骨髓中分离出ALL细胞,用双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)作为ROS捕获剂,经流式细胞术检测细胞的固有ROS水平以及DNR 50、100、500 ng/mL诱导24 h后的ROS水平,每次以U937细胞的ROS值作对照.采用MTT法测定各组诱导48 h后的细胞相对活力,流式细胞术和Hoechst 33342-PI染色法观察细胞凋亡.结果 11例患儿的ALL细胞内固有ROS水平与DNR IC50呈负相关(r=-0.700,P=0.016).ALL患儿细胞内固有ROS水平存在统计学差异(P<0.05).对照组固有ROS水平为0.260±0.118,DNR 50、100、500 ng/mL诱导后细胞内ROS水平为0.291±0.132、0.285±0.125和0.257±0.099,DNR500 ng/mL组明显低于DNR 100 ng/mL组(P<0.05).各浓度DNR诱导后均见典型的凋亡细胞.结论 ALL患儿细胞内固有ROS水平存在差异,与DNR细胞毒性正相关.DNR诱导ALL原代细胞后出现ROS水平改变,可能参与细胞的凋亡.     

柔红霉素细胞毒作用对急性淋巴细胞白血病细胞内活性氧水平的影响

目的 探讨柔红霉素(DNR)细胞毒作用对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞内活性氧(ROS)水平的影响.方法 用Ficoll液从11例ALL患儿骨髓中分离出ALL细胞,用双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)作为ROS捕获剂,经流式细胞术检测细胞的固有ROS水平以及DNR 50、100、500 ng/mL诱导24 h后的ROS水平,每次以U937细胞的ROS值作对照.采用MTT法测定各组诱导48 h后的细胞相对活力,流式细胞术和Hoechst 33342-PI染色法观察细胞凋亡.结果 11例患儿的ALL细胞内固有ROS水平与DNR IC50呈负相关(r=-0.700,P=0.016).ALL患儿细胞内固有ROS水平存在统计学差异(P<0.05).对照组固有ROS水平为0.260±0.118,DNR 50、100、500 ng/mL诱导后细胞内ROS水平为0.291±0.132、0.285±0.125和0.257±0.099,DNR500 ng/mL组明显低于DNR 100 ng/mL组(P<0.05).各浓度DNR诱导后均见典型的凋亡细胞.结论 ALL患儿细胞内固有ROS水平存在差异,与DNR细胞毒性正相关.DNR诱导ALL原代细胞后出现ROS水平改变,可能参与细胞的凋亡.     

bcl-XL与survivin在地塞米松拮抗紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡中的表达

目的 探讨bcl-XL与存活蛋白(survivin)在地塞米松拮抗紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡过程中的表达及地塞米松在抗凋亡中的作用.方法 应用MTT比色法检测地塞米松对紫杉醇抑制细胞增殖的影响,TUNEL法形态学观察细胞凋亡,RT-PCR检测抗凋亡相关基因survivin、bcl-2和bcl-XLLmRNA的表达.结果 浓度为0.001,0.01,0.1,μmol/L的地塞米松对紫杉醇抑制的SKOV-3细胞增殖有不同程度的拮抗作用,浓度越高拮抗作用越强.TUNEL结果表明地塞米松预处理能抑制紫杉醇诱导的SKOV-3细胞凋亡.半定量RT-PCR结果表明地塞米松预处理后再用紫杉醇组与单用紫杉醇组比较survivin和μmRNA的表达升高(P<0.01),而bcl-2mRNA的表达无显著差异(P>0.05).结论 地塞米松对紫杉醇抑制的人卵巢癌细胞株SKOV-3细胞增殖有拮抗作用,其作用机制可能与上调抗凋亡基因survivin和bcl-XL的表达有关.     

全反式维甲酸与紫杉醇、阿霉素联合诱导HL-60细胞凋亡的研究

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)分别与紫杉醇(Taxol)、阿霉素(ADR)单独或联合孵育HL-60细胞株能否增强凋亡诱导作用,并进一步研究bcl-2基因及家族bax、bcl-x基因在此过程中的作用。方法:1用台盼兰拒染法观察细胞生长活力;2在光镜和电镜下观察细胞形态变化;3用流式细胞仪(FCM)检测药物孵育前后细胞凋亡率(AP)的变化;4用RT-PCR法检测药物孵育前后bcl-2基因及其家族bax、bcl-x基因的表达水平。结果:1ATRA能增强Taxol和ADR对HL-60细胞的生长抑制作用;2ATRA能增强HL-60细胞对Taxol和ADR诱导的细胞凋亡;3在ATRA与Taxol、ADR联合诱导的HL-60细胞凋亡中,bcl-2、bcl-xl基因表达下降,bax、bcl-xs基因表达增加。结论:ATRA能增加Taxol和ADR对HL-60细胞的生长抑制作用及凋亡诱导作用,bcl-2基因及家族bax、bcl-x基因参与了ATRA与Taxol、ADR联合诱导细胞凋亡的调控。     

齐墩果酸对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究

目的 研究琐琐葡萄提取物齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 采用20μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,20、40和80μg/mL OA干预,CCK-8法检测各组细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达.结果 与模型组比较,20、40和80μg/mL OA预处理可有效提高PC12细胞存活率,减少乳酸脱氢酶渗漏,降低细胞凋亡率,下调bax mRNA表达(P＜0.05),40、80μg/mL OA预处理上调bcl-2 mRNA表达(P＜0.05).结论 OA对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡损伤具有明显的保护作用,其机制可能与OA通过调节细胞凋亡相关基因表达,从而抑制凋亡有关.     

p53突变型胃癌细胞株细胞凋亡及基因调控机制的研究

目的研究顺铂作用于p53野生型AGS、p53突变型MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株后，引起细胞凋亡及p53下游基因表达的变化，探讨其发生机制。方法采用流式细胞技术(FCM)检测不同浓度顺铂（0、1、2μg/mL）作用24h后AGS、MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株，细胞周期和凋亡率的变化；RT-PCR法检测上述不同浓度顺铂分别作用于3种胃癌细胞株，p53下游基因p21、bax、puma、bcl-2、bcl-xl表达的变化。结果FCM显示，顺铂可引起3种细胞细胞周期发生改变：S+G2期比例均明显升高，同时3种细胞的凋亡率均明显增多（P<0.01）；RT-PCR结果显示，AGS细胞的p53、bax、p21表达均随顺铂剂量的增加而增加（P<0.05），puma变化不明显（P>0.05）；bcl-2、bcl-xl的表达随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05)。MGC-803、SGC-7901细胞的bcl-2、bcl-xl表达均随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05)，而bax、p21、puma的表达变化不明显。结论在p53突变细胞株中，DNA损伤可诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡，凋亡调控因子的表达也发生改变。其机制可能与p53突变的具体位点有关，亦可能与p53非依赖性途径的信号传递有关。     

凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K2诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bc l-2和bax的表达。结果40μmol.L-1VK2作用HL-60细胞72 h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bc l-2表达明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0.05)。结论VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bc l-2 mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响。方法 体外培养HeLa细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h,对照组加入等体积的培养基。采用MTT法测定EGCG对HeLa细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;EGCG(浓度分别为20、40、80μg/mL)处理HeLa细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期、分光光度计检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase-3)相对活性、Western blot法检测bcl-2/bax蛋白表达情况。结果 EGCG(浓度10~100μg/mL)能抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;浓度为20、40、80μg/mL的EGCG作用HeLa细胞48 h后,细胞凋亡率逐渐上升,分别为12.4%、23.4%、35.4%,明显高于对照组(3.3%);细胞周期结果显示EGCG能抑制细胞的G1期行进和G1/S转换,降低S期细胞比例;实验组HeLa细胞Caspase-3相对活性分别为(1.36±0.07)、(1.85±0.06)、(2.45±0.07),均高于对照组(0.93±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05);bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,呈剂量依赖性。结论EGCG能抑制HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调bcl-2基因的表达及上调bax基因有关。EGCG是一种前景广阔的抗肿瘤药物。     

8-溴-7-甲氧基白杨素诱导白血病Jurkat细胞凋亡

目的:研究8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-5-hydroxy-7-methoxychrysin,BrMC)诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用。方法:体外培养Jurkat细胞。FITC标记annexinⅤ/PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。ELISA法测定细胞组蛋白/DNA碎片。二氯荧光素二乙酯(2'7'-dichlorofluoresein diacetate,DCFH-DA)荧光探针FCM检测细胞活性氧。结果:BrMC以剂量依赖方式诱导annexinⅤ阳性细胞和组蛋白/DNA碎片增加(P<0.05)。BrMC促进细胞活性氧生成,10 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)预孵育能有效阻断Jurkat细胞活性氧生成,并减弱其诱导细胞凋亡效应。结论:BrMC具有诱导Jurkat细胞凋亡作用,其作用与促进细胞活性氧生成有关。     

靶向Notch1基因的siRNA对裸鼠人肝细胞癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Notch1基因在人肝细胞癌HepG2细胞裸鼠移植瘤中的作用。方法于裸鼠腋下接种0.2×108/mL的HepG2细胞悬液,建立人肝细胞癌裸鼠移植瘤模型,将其分为3组:未处理组(接种PBS悬浮的未转染细胞)、空载体转染组(接种空载体转染的细胞)和Notch1转染组(接种靶向Notch1基因的siRNA转染的细胞)。连续2周观察转染荷瘤裸鼠的生长情况,采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)研究肿瘤组织中的细胞凋亡,利用R T-PCR和蛋白质印迹技术检测肿瘤组织中Notch1、bcl-2和bax mR NA和蛋白的表达。结果 Notch1 siRNA转染组中肿瘤的生长明显受到抑制,其肿瘤的重量为(0.685±0.138)g,显著低于未处理组(2.896±0.513)g和空载体转染组(2.776±0.623)g(F=29.672,均P<0.01)。TUNEL结果表明,Notch1 siR NA转染组每500个细胞中凋亡的细胞数为(91±3),明显高于未处理组(10±3)和空载体转染组(11±2)中细胞凋亡的数目(P<0.05);此外,RT-PCR和Western印迹结果表明Notch1 siRNA转染组中裸鼠肿瘤组织Notch1和bcl-2 mRNA和蛋白表达均显著下降,而bax的表达显著上升,3组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论降低Notch1基因的表达能抑制人肝细胞癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤的生长,诱导HepG2细胞凋亡,后者可能与bax表达的上升和bcl-2表达的下调相关。     

Effects of Betulinic Acid on Proliferation and Apoptosis in Jurkat Cells and Its In Vitro Mechanism

The anti-cancer effects of betulinic acid (BA) on Jurkat cells and its in vitro mechanism were examined by using MTT assay. Apoptosis was detected by using Hoechst33258 staining and annexin-Ⅴ/PI double-labeled cytometry. The effects of betulinic acid on the cell cycle of Jurkat cells were studied by propidium iodide method. RT-PCR and Western blotting were used to analyze the changes of cyclin D3, bcl-xl mRNA and protein levels in Jurkat cells after treatment with betulinic acid. Our results showed the proliferation of Jurkat cells was decreased in betulinic acid-treated group with a 24-h IC50 value being 70.00 μmol/L. Betulinic acid induced apoptosis of Jurkat cells in a time-and dose-dependent manner. The number of Jurkat cells treated with betulinic acid showed an increase in G0/G1 phase and decrease in S phase. After treatment with 0, 20, 60, 100 μmol/L betulinic acid for 24 h, the number of Jurkat cells was increased from (31.00±1.25)% to (58.84±0.32)% in G0/G1 phase, whereas it was decreased from (61.45±1.04)% to (35.82±1.95)% in S phase. PBMCs were less sensitive to the cytotoxicity of betulinic acid than Jurkat cells. The expressions of cyclin D3, bcl-xl mRNA and protein were decreased sharply in Jurkat cells treated with betulinic acid. It is concluded that betulinic acid is able to inhibit the proliferation of Jurkat cells by regulating the cell cycle, arrest cells at G0/G1 phase and induce the cell apoptosis. The anti-tumor effects of betulinic acid are related to the down-regulated expression of cyclin D3 and bcl-xl.     

bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As₂O₃诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As₂O₃诱导细胞凋亡信号传导通路之一。     

益气除痰方对A549细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

【目的】研究益气除痰方对肺癌A549细胞凋亡的影响及其分子作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测益气除痰方对A549细胞的生长抑制作用,流式细胞术碘化丙啶(PI)单染法测定细胞凋亡率,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定用药前后调亡相关基因p53、bcl-2、bax mRNA表达的变化。【结果】益气除痰方含药血清对A549细胞具有生长抑制作用,且具有一定的时间—浓度依赖性;流式细胞术结果显示:益气除痰方含药血清对A549细胞具有显著诱导凋亡的作用,其低、中、高剂量组凋亡率分别为(8.40±1.67)%、(15.80±2.95)%、(27.4±0.96)%(P<0.05);RT-PCR结果显示:益气除痰方可显著上调p53 mRNA、bax mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。【结论】益气除痰方可促使A549细胞凋亡,其机制可能与提高p53表达,下调bcl-2/bax比例有关。     

齐墩果酸诱导Jurkat细胞凋亡及对ROS和细胞内Ca2+含量的影响

目的 探讨齐墩果酸对白血病Jurkat细胞株增殖抑制和诱导凋亡作用,分析凋亡发生与细胞内活性氧(ROS)及钙离子浓度([Ca2+]i)变化的关系.方法 应用MTT法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;DCFH-DA荧光定量法检测ROS含量;Fluo-3AM荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化.结果 齐墩果酸对Jurkat细胞的增殖具有浓度依赖性和时间依赖性抑制作用,0,40,80,160 μmol/L齐墩果酸作用24 h细胞凋亡率分别为(7.36±0.40)％、(19.80±1.59)％、(29.39±0.64)％、(34.72±0.94)％,G0/G1期细胞比例分别为(54.26±1.43)％、(85.83±0.91)％、(91.18±1.32)％、(92.90±1.19)％.80 μmol/L和160μmol/L齐墩果酸处理24 h,细胞中ROS和[Ca2+]i水平均明显高于对照组(P＜0.05),ROS和[Ca2+]i水平均与细胞凋亡率呈正相关(r分别为0.95、0.97).结论 细胞中ROS和Ca2+可能参与了齐墩果酸对Jurkat细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用.