西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制.方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位.结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞.在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位.结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础.     

槐果碱的心脏电生理效应

目的 研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制.方法 应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法 ,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响.结果 槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常.结论 根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应.     

槐果碱的心脏电生理效应

目的研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响。结果槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常。结论根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应。     

黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的 观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图(ECG)及心室肌动作电位的影响.方法 分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位.结果 黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性.黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程(APD),但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响.结论 黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关.     

黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图（ECG）及心室肌动作电位的影响。方法分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位。结果黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性。黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程（APD）,但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响。结论黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关。     

丹参制剂对豚鼠心室乳头肌电生理活动的影响(英文)

本实验通过标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,利用异丙肾上腺素(ISO)制备心肌损伤的动物模型,观察丹参制剂对正常和异丙肾损伤性豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。结果表明:①ISO使RP、APA、OS显著降低,APD明显延长,Vmax略有下降,但变化不明显。②丹参可使受损伤心肌动作电位的APD缩短而其它指标不变。③丹参在最大有效浓度(0.25mg/ml)时,可使正常豚鼠乳头肌快反应动作电位的APD缩短,而对RP、APA、Vmax基本无影响。④丹参使慢反应动作电位的APA、APD和Vmax减小。提示:丹参可能为钙桔抗剂,并能对抗ISO引起的心肌钙超载性损伤。     

雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

目的：观察不同浓度17-β雌二醇(17-β-estradiol，E2)与孕酮(progesterone，P)联合运用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的影响。方法：采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位。结果：(1)E2与P单独应用可使动作电位时程(APD90、APD)延长，APD20缩短．APA、Vmax降低。(2)不同浓度E2与P联合应用，P可加强E2的效应，这种作用可能呈现浓度依赖性。结论：E2与P可能抑制钾、钠通道，应用时应以低浓度为宜。     

NIT-Ⅵ对豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位的影响

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L ,3× 10 -8mol/L和 3× 10 -7mol/L。采用标准玻璃微电极技术记录慢反应动作电位。记录给药前后的SAP振幅 (APA) ,0期最大除极速率 (vmax) ,复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD5 0和APD90 )。结果 :NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L可明显降低高钾除极时异丙肾上腺素、组织胺等诱发的SAP的APA、vmax,缩短APD5 0和APD90。结论 :NIT - 6具有阻断心肌钙通道的作用     

槐果碱抗心律失常的电生理机制研究

目的探讨槐果碱对心肌细胞动作电位(action potentials,AP)及离子电流的电生理效应。方法将豚鼠心脏快速取出后通过心电图记录心脏对槐果碱的应答;采用常规微电极技术对豚鼠乳头状肌或兔窦房结细胞快反应及慢反应动作电位进行记录,研究槐果碱的相关效应;获取新生大鼠心室心肌细胞进行原代培养,采用膜片钳技术记录全细胞及单通道电流;采用穿孔膜片钳技术进行全细胞钙流记录。结果在异丙肾上腺素诱导后出现心动过速,而槐果碱(300μmol)加入后,心动过速或室颤现象消失,心电图提示出现正常心跳。对于豚鼠心室心肌细胞的快反应动作电位,槐果碱作用后,APD及动作电位的有效不应期延长,APA下降。对于窦房结的慢反应动作电位,槐果碱处理后,APA及Vmax均出现下降,且APD90也能够延长。结果显示槐果碱通过阻断I_(kr)而非I_(ks)实现对APD的延长。新生大鼠心室细胞的细胞电流实验结果显示10μmol/L槐果碱能够导致I_(Na)下降约18%。且槐果碱能够在全体细胞水平上降低慢内向电流,尾部电流(外向K+电流)也出现消失,相比于对照组,I_(CaL)在20 m V指令电位时,平均减少(33.2±11.7)%。结论槐果碱能够逆转异丙肾上腺素引起的心律失常,其作用机制为抑制Na离子、钙离子及钾离子电流。     

三种常见实验动物离体心肌电生理特性比较

目的 观察不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP).方法 取不同动物的乳头肌,采用玻璃微电极技术,记录细胞内动作电位(APA).生物信号经微电极放大器放大后,一路输入监听器,另一路经高速模数转换器输入计算机,自动显示并分析动作电位的各参数,包括静息电位(RP),超射值(OS),动作电位幅值(APA),0相最大上升速度(Vmax),复极化50%和90%的时间(APD50和APD90).结果 心肌电生理图形明显,不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP) 的各参数有明显差别.结论 不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP)不同,在研究药物对心肌电生理的影响时,根据所研究的目的 不同,可选用不同的动物,以便使结果更准确可靠.     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究

目的：进行郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究。方法：通过曝片调查本地区气传致敏花粉散布规律；经皮试了解致敏原与哮喘发病的关系；采用ＥＬＩＳＡ法测定不同病型、病期哮喘病人的血清ＩｇＥ水平；检测实验性哮喘豚鼠血和肺组织ＬＰＯ、ＳＯＤ水平变化及ＰＧＥ１和氨茶硷的影响，并对２例顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１观察疗效。结果：郑州地区空气中全年均有花粉散布并出现两次飘散高峰，导致哮喘的季节性发病或加重。９０９％的外源性哮喘患者皮试阳性，花粉、霉菌、屋尘和螨为主要致敏原。外源性哮喘及发作期患者血清ＩｇＥ水平明显高于内源性哮喘及缓解期病人。ＰＧＥ１能抑制哮喘豚鼠肺组织ＬＰＯ水平升高，对顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１疗效显著。结论：支气管哮喘与花粉飘散及致敏原消长密切相关，血清ＩｇＥ含量肺组织ＬＰＯ水平的升高对支气管哮喘发病有重要意义。ＰＧＥ１对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

异莲心碱抗实验性心律失常作用及对豚鼠心肌动作电位的影响

采用４种药物及冠动脉结扎诱发的在体动物心律失常模型，比较了异莲心碱和奎尼丁的抗心律失常效果，证实了异莲心碱对抗多种实验性心律失常，且作用优于奎尼丁。采用标准微电极法，研究了异莲心碱对豚鼠右心室乳头状肌的快、慢反应动作电位的影响，结果表明异莲心碱降低ＡＰＡ、Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０。提示其抗心律失常作用机制可能与阻滞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋电流有关。     

Effects of benactyzine on action potentials and contractile force of guinea pig papillary muscles

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＢｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓａｓｙｎｔｈｅｔｉｃｂｌｏｃｋｅｒｏｆＭ ｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｓ ｓｅｓｓｉｎｇｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｒｅｌａｘａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓａｎｄｑｕｉｎｉｄｉｎｅ ｌｉｋｅａｃｔｉｏｎｏｎｈｅａｒｔ[1] .Ｂｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｒｅｓｔｏｒ ｉｎｇｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｄｉｓｔｕｒｂｅｄｂｙｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｐｏｉ ｓｏｎｉｎｇ[2 ,3] .Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔｂｅｎａ…     

Electrophysiological effects of Chinese medicine Shen song Yang xin （SSYX） on Chinese miniature swine heart and isolated guinea pig ventricular myocytes

Background Shen song Yang xin （SSYX） is a compound of Chinese medicine with the effect of increasing heart rate （HR）. This study aimed to evaluate its electrophysiological properties at heart and cellular levels. Methods The Chinese miniature swines were randomly assigned to two groups, administered with SSYX or placebo for 4 weeks （n=8 per group）. Cardiac electrophysiological study （EPS） was performed before and after drug administration. The guinea pig ventricular myocytes were enzymatically isolated and whole cell voltage-clamp technique was used to evaluate the effect of SSYX on cardiac action potential （AP）. Results SSYX treatment accelerated the HR from （141.8±36.0） beats per minute to （163.0±38.0） beats per minute （P=0.013） without changing the other parameters in surface electrocardiogram. After blockage of the autonomic nervous system with metoprolol and atropin, SSYX had no effect on intrinsic HR （IHR）, but decreased corrected sinus node recovery time （CSNRT） and sinus atrium conducting time （SACT）. Intra cardiac EPS showed that SSYX significantly decreased the A-H and A-V intervals as well as shortened the atrial （A）, atrioventricular node （AVN） and ventricular （V） effective refractory period （ERP）. In isolated guinea pig ventricular myocytes, the most obvious effect of SSYX on action potential was a shortening of the action potential duration （APD） without change in shape of action potential. The shortening rates of APD30, APD50 and APD9o were 19.5%, 17.8% and 15.3%, respectively. The resting potential （Em） and the interval between the end of APD30 and APD90 did not significantly change. Conclusions The present study demonstrates that SSYX increases the HR and enhances the conducting capacity of the heart in the condition of the intact autonomic nervous system. SSYX homogenously decreases the ERP of the heart and shortens the APD of the myocytes, suggesting its antiarrhythmic effect without proarrhythmia.