菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜TNF鄄α 表达的影响

 目的探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子а（TNF-а）表达的影响。方法36 只Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD 治疗组,每组12 只。糖尿病模型组、PRD 治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2 型糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,PRD 治疗组大鼠给予PRD（1.8 g·kg-¹·d^-1）灌胃3 个月。HE 染色观察视网膜的形态变化;采用Western blot 法检测视网膜TNF-а蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应检测视网膜mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,TNF-а蛋白及mRNA 表达显著高于正常对照组大鼠（ P<0.01）。PRD 治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,TNF-а蛋白及mRNA 表达显著低于模型组大鼠（ P<0.01）。结论PRD可通过下调TNF-а表达,减少视网膜微血管渗漏及病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜微血管损伤的保护作用。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血流动力学和细胞因子表达的影响

目的：探讨菩人丹超微粉（简称PRD）对糖尿病大鼠视网膜血流动力学和细胞因子表达的影响,阐明PRD对糖尿病视网膜病变（DR）的保护作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和PRD组,每组12只。糖尿病组和PRD组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。建模成功后,PRD组大鼠灌胃给予PRD （1.8 g·kg^-1）,连续3个月。采用多普勒超声检测大鼠视网膜中央动脉（CRA）血流动力学参数,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF） mRNA表达水平,采用免疫组织化学染色法和Western blotting法检测视网膜组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显升高（P<0.05）,视网膜CRA峰血流速度（PSV）、舒张期末流速（EDV）和平均血流速度（MV）明显降低（P<0.05）,阻力指数（RI）和搏动指数（PI）明显升高（P<0.05）,视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与糖尿病组比较,PRD组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显降低（P<0.05）,视网膜CRA的PSV、EDV和MV明显升高（P<0.05）,RI和PI明显降低（P<0.05）,视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可降低糖尿病大鼠血糖水平,增加视网膜组织血供,增加微循环血液灌注量,降低血管床灌注阻力,下调VEGF与bFGF表达,对糖尿病视网膜微血管损伤起保护作用。     

菩人丹超微粉对STZ诱导糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的：探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其对核因子κB （NF-κB）信号通路的影响,并阐明其作用机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量PRD组和高剂量PRD组。给药3个月后,测定各组大鼠血糖水平,RT-PCR法检测大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素2（Ang-2） mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠视网膜组织中晚期糖基化终末产物（AGEs）、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、NF-κB、VEGF和Ang-2蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低和高剂量PRD组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可能通过特异性阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

菩人丹超微粉对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的:观察菩人丹超微粉(PRD)对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃3个月.分别检测各组...     

菩人丹对糖尿病大鼠视网膜HO-1表达的作用

目的:探讨菩人丹(PRD)对糖尿病大鼠视网膜血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD(1.8g/kg/d)灌胃3个月.分别采用Westem blot法和RT-PCR法检测大鼠视网膜HO-1蛋白和mRNA的表达.结果:模型组大鼠视网膜HO-1蛋白和mRNA的表达明显高于正常对照组大鼠(P＜0.01),PRD治疗组大鼠视网膜HO-1蛋白和mRNA的表达明显高于模型组大鼠(P＜0.01).结论:PRD可通过上调HO-1的表达减轻糖尿病时视网膜氧化应激损伤,发挥对糖尿病视网膜病变的保护作用.     

眼底激光联合中药菩人丹治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

[目的] 评价氪黄激光视网膜光凝术联合中药菩人丹对重度非增殖性糖尿病性视网膜病变（NPDR）治疗的临床疗效。[方法] 选取NPDR患者70例,随机分为两组,每组35例（70只眼）,治疗组给予视网膜光凝联合中药菩人丹口服;对照组给予视网膜光凝联合羟苯磺酸钙分散片口服。均连续服药3个月,观察治疗前后视力、荧光素眼底血管造影、血液流变学、中医证候疗效等检查结果,并进行组间对比,以评价其疗效。[结果] 1）对于视力改善,两组视力治疗前后均有明显改善,有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组间对比,治疗组优于对照组,两组差异有统计学意义（P<0.05）。2）对于眼底照相、荧光素眼底血管造影,两组治疗前后微血管瘤、出血、棉绒斑等均有明显改善,前后对比有统计学意义（P<0.05）,治疗后两组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。3）对于血液流变学的检测,治疗组及对照组均有改善,用药前后全血黏度、血沉、全血还原黏度均降低,前后有统计学意义（P<0.05）,用药前后的红细胞变形指数升高（F=14.1,P=0.006）,治疗组与对照组用药前后血液流变学各项指标差异有统计学意义（P<0.05）。4）中医证候疗效,治疗后两组间进行比较,治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 视网膜光凝联合中药菩人丹治疗重度NPDR临床疗效确切。     

不同分期糖尿病视网膜病变泪液TNF-α的表达

目的 测定并比较2型糖尿病不同分期视网膜病变患者及正常人泪液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,探讨泪液TNF-α与糖尿病及糖尿病视网膜病变的关系.明确泪液TNF-α与血清TNF-α水平的相关关系.方法 正常对照组(NC组)50例、2型糖尿病无视网膜病变组(NDR组)50例、2型糖尿病单纯性视网膜病变组(DR组)50例,2型糖尿病增生性视网膜病变患者(PDR组)50例,用ELISA法检测四组人群泪液、血清中TNF-α的含量.结果 泪液中TNF-α的含量:NC组为(0.48±0.17)pg/ml,NDR组为(3.84±1.64)pg/ml,DR组为(6.63±2.06)pg/ml,PDR组为(7.76±3.05)pg/ml,两两组间比较均有统计学意义(P ＜0.01或P＜0.05).血清中TNF-α的含量:NC组浓度为(4.78±3.03)pg/ml,NDR组浓度为(13.68±6.66)pg/ml,DR组浓度为(18.92±5.94)pg/ml,PDR组浓度为(21.62±9.92)pg/ml,两两组间比较均有统计学意义(P＜0.01).泪液TNF-α与血清TNF-α水平有相关性(r=0.751,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者泪液TNF-α水平明显升高.随着糖尿病视网膜病变程度的加重,泪液TNF-α含量逐渐升高,提示泪液TNF-α水平与糖尿病及不同分期糖尿病视网膜病变的发生有关.泪液TNF-α与血清TNF-α水平之间呈线性正相关关系.     

糖尿病视网膜病变患者血清TNF-α的水平及意义

目的　分析糖尿病视网膜病变（DR）患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及其意义。方法　检测 115 例 DR（DR组）、117 例 2 型糖尿病（DM组）、121 例单纯白内障（对照组）患者血清TNF-α和生化指标水平。结果　DR组和 DM组血清TNF-α水平高于对照组,其中DR组最高（P<0.01 或 0.05）。DR组血清TNF-α与肌酐、尿素氮、尿酸、收缩压呈 正相关,而与肾小球滤过率、高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（P<0.01 或 0.05）。ROC曲线分析显示,TNF-α曲线下面积为 0.611。结论　DR患者血清TNF-α升高与肾损伤指标密切相关。     

中药菩人丹对单纯型糖尿病视网膜病变患者视野及电生理的影响

目的观察中药菩人丹对单纯性糖尿病视网膜病变(SDR)患者眼底照相、眼底荧光血管造影(FFA)、视野、视觉电生理的影响。方法 2016年1—12月承德医学院附属医院眼科收治SDR患者48例(96眼)。随机数字表法分成2组,观察组24例(48眼),给予中药菩人丹粉剂口服,每次9 g,2次/d;对照组24例(48眼),给予羟苯磺酸钙分散片口服,每次500 mg,3次/d。2组均治疗3个月,观察患者治疗前后眼底照相、FFA、视野平均敏感度(MS)、视网膜电图震荡电位(ERG-QPs)的变化。结果治疗3个月后观察组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后2组患者眼底照相及FFA的改变情况(出血、渗出、微血管瘤、视网膜循环时间)差异亦无统计学意义(P>0.05)。视野平均敏感度均显著提高(P<0.01),且观察组优于对照组(t=6. 893,P<0.01),对照组仅ERG-OPsO1潜伏期缩短(P<0.05),余指标均无改善(P>0.05),观察组ERG-OPsO1、O2潜伏期缩短,振幅增加,差异有统计学意义(P<0.05),且均优于对照组(P<0.05)。结论中药菩人丹可明显改善SDR患者的眼底出血、渗出、微血管瘤,提高视野MS值,缩短ERG-OPsO1、O2潜伏期,增加振幅,有效治疗SDR。     

IL-1和TNF-α与糖尿病性视网膜病变的相关研究

目的探讨血清白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子d（TNF-α）与糖尿病性视网膜病变（DR）的关系。方法采用ELISA法测定46例经散瞳行眼底荧光照影确诊为糖尿病性视网膜病变患者的血清IL-1和TN-α,其中31例单纯性视网膜病变为NPDR组,15例增殖性视网膜病变为PDR组,以同期体检健康的25例正常人为正常对照组,并进行相关性分析。结果PDR组、NPDR组和正常对照组的IL-1水平：PDR组高于NPDR组,NPDR组高于正常对照组;PDR组、NPDR组和正常对照组的TNF-α水平：PDR组高于NPDR组,NPDR组高于正常对照组。结论糖尿病性视网膜病变患者血清IL-1和TNF-α水平增高;IL-1和TNF—α随着糖尿病性视网膜病变程度的加重逐渐增高,提示与糖尿病性视网膜病变的发生和发展有关。     

依那西普对糖尿病大鼠视网膜凋亡通路中Fas, TNF-α及caspase-8表达的影响

目的 观察依那西普对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡通路中Fas,TNF-α及caspase-8表达的影响,探讨依那西普对糖尿病视网膜病变的治疗作用。 方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,每周测血糖及体质量。Western-blot法检测大鼠视网膜中Fas,TNF-α及caspase-8的表达,比较各组大鼠视网膜血管伊文思蓝渗漏量。 结果 治疗组、模型组视网膜的Fas,TNF-α及caspase-8表达均高于对照组(P<0.01),治疗组低于模型组(P<0.01)。治疗组的视网膜伊文思蓝渗漏量低于模型组(P<0.01),治疗组、模型组均高于对照组(P<0.01)。 结论 依那西普可以有效减少糖尿病大鼠视网膜凋亡通路中Fas,TNF-α及caspase-8的表达,减少糖尿病大鼠视网膜的渗漏量,减轻糖尿病大鼠视网膜病变。     

TNF-α与实验性糖尿病大鼠骨骼肌病变的关系

目的 探讨TNF-α与糖尿病骨骼肌病变的关系.方法 实验组(STZ糖尿病成模组n=32),正常对照组(n=32).在光镜和透射电镜下观察骨骼肌形态学变化,以免疫组化法测定肌组织中TNF-α的表达.结果 实验组大鼠血清、肌组织TNF-α水平均较正常对照组升高(P＜0.01),与糖尿病骨骼肌病变相关.提示TNF-α参与了糖尿病骨骼肌病变发生、发展.结论 TNF-α水平异常是糖尿病骨骼肌产生病变的重要相关因素之一.     

TNF-α与实验性糖尿病大鼠骨骼肌病变的关系

目的探讨TNF-α与糖尿病骨骼肌病变的关系。方法实验组(STZ糖尿病成模组n=32),正常对照组(n=32)。在光镜和透射电镜下观察骨骼肌形态学变化,以免疫组化法测定肌组织中TNF-α的表达。结果实验组大鼠血清、肌组织TNF-α水平均较正常对照组升高(P<0.01),与糖尿病骨骼肌病变相关。提示TNF-α参与了糖尿病骨骼肌病变发生、发展。结论TNF-α水平异常是糖尿病骨骼肌产生病变的重要相关因素之一。     

沙利度胺对胶原诱导性关节炎大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨沙利度胺对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法以CIA大鼠作为类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的动物模型,将健康雄性Wistar大鼠76只分为正常对照组、CIA组、沙利度胺治疗组,通过比较三组大鼠足爪厚度及血清TNF-α水平之间的关系,探讨TNF-α在RA发病过程中的作用以及沙利度胺对CIA大鼠的治疗效果。结果血清TNF-α与CIA大鼠关节炎的肿胀程度密切相关,TNF-α浓度越高,关节的肿胀越严重。沙利度胺能够降低CIA大鼠血清TNF-α的浓度,改善CIA大鼠的关节肿胀情况。结论沙利度胺可通过降低大鼠血清TNF-α浓度进而改善CIA大鼠关节症状,有望应用于类风湿关节炎的治疗。     

2型糖尿病患者血清IGF-1、TNF-α与视网膜病变的关系

探讨胰岛素样生长因-1(IGF-1)与肿瘤坏死因子(TNF-α)在2型糖尿病视网膜病变(DR)发病中的作用.     

辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中TNF-α的影响

目的探讨辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组（A组）;糖尿病组（B组）;糖尿病干预组（C组）。于实验的4周、8周和12周分别取6只大鼠称重,测定血糖,血清胰岛素、TNF-α含量,心肌中TNF-α的表达;光镜下观察心肌形态结构变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组和辛伐他汀干预组TNF-α显著高于正常对照组（p〈0.01）,且辛伐他汀干预组TNF-α显著低于糖尿病组（p〈0.01或p〈0.05）。光镜下辛伐他汀干预组心肌病变较糖尿病组明显减轻。结论糖尿病心肌组织中TNF-α的升高与糖尿病心肌病变的发生密切相关,辛伐他汀可通过降低TNF-α的表达,减轻心肌病变,从而对糖尿病心肌病起到了保护作用。     

辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中TNF-α的影响

目的 探讨辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照圣且(A组);糖尿病生且(B组);糖尿病干预组(C组).于实验的4周、8周和12周分别取6只大鼠称重,测定血糖,血清胰岛素、TNF-α含量,心肌中TNF-α的表达;光镜下观察心肌形态结构变化.结果 与正常对照组相比,糖尿病组和辛伐他汀干预组TNF-α显著高于正常时照组(p<0.01),且辛伐他汀干预组TNF-α显著低于糖尿病组(p<0.01或p<0.05).光镜下辛伐他汀干预组心肌病变较糖尿病组明显减轻.结论 糖尿病心肌组织中TNF-α的升高与糖尿病心肌病变的发生密切相关,辛伐他汀可通过降低TNF-α的表达,减轻心肌病变,从而对糖尿病心肌病起到了保护作用.     

针刺对糖尿病视网膜病变免疫调节机理的研究

目的：探讨针刺治疗糖尿病视网膜病变的机理,并加以论证,为其临床应用提供理论依据。方法：选择大鼠建立糖尿病视网膜病变动物模型,分别以针刺治疗及胰岛素治疗,并设正常对照组及模型对照组,于３个月及６个月取大鼠血清及视网膜检测ＩＬ－２和ＴＮＦ及电镜检察。结果：各时段ＩＬ－２针刺及胰岛素治疗组明显高于模型对照组：ＴＮＦ明显氏于模型对照组。两与正常对照组无显性差异,针刺后电镜观察视网膜微血管病变得到改善。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜 VEGF 表达的影响及机制

目的：研究α-硫辛酸(α-LA)对糖尿病大鼠视网膜病变及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及机制。方法选择72只健康的雄性 Wistar 大鼠作为实验材料,将72只大鼠分为4组：空白对照组(A 组)12只,糖尿病模型组(B 组)24只,α-LA治疗组(C 组)24只,葡萄糖干预组(D 组)12只,B~D 组大鼠按照60 mg/kg 的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),C 组用100 mg/kg 的α-LA 灌胃,D 组用5.0%的葡萄糖溶液灌胃。比较各组大鼠的体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、VEGF 表达、超氧化钠歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和 IL-6水平,比较 B~D 组大鼠的 GR 分期。结果72 h 后,B~D 组大鼠模型构建成功,A 组大鼠 FPG 为(4.57±0.15)mmol/L,B 组为(21.72±4.28)mmol/L,C 组为(21.54±4.96)mmol/L,D 组为(21.83±4.77)mmol/L,A 组与 B、C 组比较差异有统计学意义(P <0.05);A 组大鼠体质量(210.5±5.2) g,B 组(211.2±5.7)g,C 组(209.8±5.8)g,D 组(208.7±3.4)g,4组的差异无统计学意义(P >0.05)。4组大鼠4、8、12周的体质量、FPG、FINS、HOMA-IR、VEGF 表达、SOD、GSH 和 IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。12周后,B 组、C 组和 D 组大鼠的眼底镜检查 GR 分期差异有统计学差异(P <0.05)。结论α-LA 的应用可以有效抑制大鼠视网膜 VEGF 的表达,这一作用可能与改善胰岛素抵抗、抑制慢性炎症和氧化应激多个环节相关。     

匹格列酮对糖尿病大鼠TNF-α表达的影响

目的：观察匹格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和匹格列酮治疗组，匹格列酮灌胃8周时处死大鼠，腹主动脉取血，分别检测各组血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平，取大鼠肾皮质提取RNA，用RT-PCR方法检测TNF-α mRNA表达的变化。结果：8周时糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平均显著高于正常对照组，用匹格列酮治疗后上述指标均较糖尿病组显著下降，TNF-α mRNA表达也显著降低。结论：匹格列酮能抑制TNF-α浓度的升高，下调TNF-α mRNA的表达，提示匹格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。