基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肝纤维化

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的主要蛋白酶。基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs)是组织中MMPs主要的内源性抑制因子，至今共有4种。肝纤维化早期MMPs轻度升高；而肝纤维化的中晚期，MMPs活性则明显降低，TIMPs的表达显增加。一旦肝纤维化逆转，MMPs的表达又显增强，而TIMPs的表达逐渐降低。表明MMPs和TIMPs与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

基质金属蛋白酶与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征,主要由于肝脏细胞外基质代谢失衡,合成超过降解所致,肝纤维化和原代细胞培养的早期,肝星状细胞(HSC)短暂表达基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)并表现为降解基质的表型,肝纤维化进展期和HSC培养的晚期,HSC可表达降解正常肝基质,但抑制肝纤维化中沉积的胶原纤维降解的MMPs成分,同时金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的表达增加,抑制MMPs的活性,肝纤维化恢复期TIMPs迅速下凋,MMPs活性增加。肝基质降解,导致肝纤维化消退。     

基质金属蛋白酶与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征，主要由于肝脏细胞外基质代谢失衡，合成超过降解所致，肝纤维化和原代细胞培养的早期，肝星状细胞（HSC）短暂表达基质金属蛋白酶－3（MMP－3）、MMP－13和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA)并表现为降解基质的表型，肝纤维化进展期和HSC培养的晚期，HSC可表达降解正常肝基质，但抑制肝纤维化中沉积的胶原纤维降解的MMPs成分，同时金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的表达增加，抑制MMPs的活性，肝纤维化恢复期TIMPs迅速下调，MMPs活性增加。肝基质降解，导致肝纤维化消退。     

肝纤维化与基质金属蛋白酶以及其抑制因子

肝纤维化的形成主要是以胶原为中心的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)在肝脏异常沉积为特点,这种异常的沉积不仅是由于ECM合成增多,更大程度上是因为肝纤维化后期ECM合成和降解的平衡遭到破坏,胶原降解绝对或相对减少而引起的。在ECM降解过程中起主导作用的是基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)。此外,能够抑制MMPs活性的MMP抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在ECM代谢调节中也起到重要作用。     

特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄

基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs）是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制，在正常细胞外基质（extracellular matrix，ECM）改建和各种病理过程中发挥重要作用。研究表明动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加，提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关。MMPs活性能被TIMPs抑制，进而降低MMPs的表达。现已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在肝脏疾病中的表达

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖酶，而组织金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)是一组具有抑制MMPs的活性多肽。MMPs与TIMPs在正常状态下处于动态平衡，凋节肝内细胞外基质(ECM)的生成和降解，维持肝内ECM质和量的稳定。病理状态下，各种原因引起的MMPs、TIMPs失衡与肝炎、肝纤维化、肝硬化等肝病的发生发展有密切关系.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在糖尿病足创面愈合中作用的研究概况

糖尿病足(diabetic foot,DF)是糖尿病最严重的并发症之一,属难治性创面。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)具有促进细胞迁移、降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)等作用,参与创面愈合的每个过程。基质金属蛋白酶组织抑制剂(the tissue inhibitors of MMPs,TIMPs)是MMPs的特异性抑制剂,抑制MMPs过度表达。二者协同,在创面愈合中发挥重要作用。该文就MMPs和TIMPs在DF溃疡创面愈合中作用的研究概况进行综述。     

大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一族依赖Zn离子而降解各种细胞外基质的蛋白酶.肝内主要基质金属蛋白酶MMP-1,MMP-2和组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitorof metalloproteinase-1,TIMP-1)表达不平衡与肝纤维化的发生发展紧密相关.     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的共同病理过程，其实质是以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）合成与降解失衡，导致ECM在肝内过度沉积。研究表明，基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）和金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）两者的平衡在ECM的合成与降解中发挥着重要的作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂和肝纤维化关系的研究进展

基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）是基质金属蛋白酶（MMPs）的特异性抑制剂,两者比例失常将导致细胞外基质合成和降解失去平衡,促进肝纤维化的形成。TIMPs表达的异常在肝纤维化形成过程中具有非常重要的作用,本文对TIMPs在肝纤维化形成中的变化及其对肝纤维化诊断、治疗等方面的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的基础及临床研究现状

基质金属蛋白酶组织抑制剂(dssue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制在正常细胞外基质(extracellular matrix，ECM)改建和各种病理过程中，如肿瘤的侵袭、扩散转移、组织纤维化中发挥重要作用。此外，TIMPs在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用，这种作用与MMPs的活性抑制无关。目前，     

基质金属蛋白酶-9与肝纤维化关系的研究进展

肝纤维化是由于基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinasas,TIMPs)比例失调,造成细胞外基质大量沉积在细胞间质中,引起的病理改变。目前研究发现MMP-9在肝纤维化形成过程中有诱发和促进作用,但也有一些相反的意见,认为其具有逆转肝纤维化的作用,与肝纤维化呈负相关。因此,本文就近年来对MMP-9功能的研究作一概述。     

罗格列酮预防大鼠肝纤维化的实验研究

罗格列酮通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARγ）而发挥作用，金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）是组织中基质金属蛋白酶（MMPs）的主要内源性抑制因子，其表达增加有助于网状纤维和胶原纤维沉积。我们观察罗格列酮保护大鼠肝纤维化的作用，研究大鼠肝内TIMP-1的变化，旨在探讨罗格列酮预防肝纤维化的机制。     

血清基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

在正常肝脏纤维组织中存在着细胞外基质(ECM)的合成与降解的动态平衡。肝纤维化时纤维结缔组织的形成，是由于各种不同致病因子导致ECM合成与降解的失衡所致。基质金属蛋白酶(MMPs)是ECM降解的主要酶系，而其组织抑制因子(TIMPs)通过抑制MMPs，阻止ECM的降解，从而形成或促进肝纤维化。     

基质金属蛋白酶与弥漫性肺间质纤维化

细胞外基质(ECM)合成和降解代谢平衡的调节,特别是基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)两大酶系统的表达、调控及其功能与肺间质弥漫性纤维化之间的关系近来受到了广泛的研究及重视.本文就MMPs的分类及结构特点、活性调节及其特异性抑制物;尤其是MMPs与肺间质弥漫纤维化之间的关系及研究最新进展加以综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化关系的研究近况

肝纤维化是各种致病因子引起的肝脏损害和炎症反应，是肝脏对慢性损伤修复和愈合的结果，即纤维结缔组织广泛的增生和沉积。研究已证实，肝纤维化形成的本质是肝脏内细胞外基质（extracellular matrix，ECM）合成和降解失衡，表现为ECM大量沉积。ECM的主要成分是胶原。肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）及其抑制因子（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）调节，     

急性冠状动脉综合征血清MMP-1、-9、TIMP-1、hs-CRP 水平的变化及相关性研究

通过检测急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-1,-9,基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)-1,高敏C-反应蛋白(high sensitive-C reactive protein,hs-CRP)水平的变化及其相关性,探讨MMPs,TIMPs及hs-CRP在ACS的发生、发展中的作用.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与糖尿病足

创面修复是一个复杂而有序的生物学过程,许多重要过程均受细胞因子和蛋白酶的调节。研究表明糖尿病患者足部伤口中基质金属蛋白酶(MMPs)表达增加,其抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)表达减少,导致伤口难以愈合。MMPs与TIMPs的比例可能比它们的绝对浓度更重要,是预测伤口愈合的重要指标,与伤口愈合时间呈负相关。局部应用强力霉素、一些含蛋白酶抑制剂的敷料以及促有丝分裂的牛血清提取物等均可通过抑制MMPs促进创面愈合。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺部炎症性疾病

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化(liverfibrosis)是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,由肝脏细胞外基质(ECM)蛋白聚集所致。这种聚集可以是ECM在肝组织内的沉积增加或降解减少的结果。其中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在ECM的合成和降解中扮演着重要角色,并为抗纤维化治疗开辟新的途径。