津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg制备1型糖尿病模型.将造模成功的糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病模型组,低、中、高剂量津力达组(0.75、1.5、3.0 g/kg津力达颗粒),津力达十通心络组(1.5 g/kg津力达颗粒+0.4g/kg通心络超微粉),二甲双胍组(50 mg/kg二甲双胍)和沙格列汀组(1 mg/kg沙格列汀),每组5只;另取5只未造模大鼠作为正常对照组.各组大鼠予以药物或安慰剂灌胃,8周后实时定量PCR检测大鼠肾脏组织生长激素(GH)及其受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1) mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及纤维连接蛋白(FN)的表达水平,H-E染色、Masson染色和PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 同正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA表达水平增加(P＜0.01),胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平及FN蛋白表达水平升高(P＜0.01),伴肾脏组织细胞增殖、纤维沉积;中、高剂量津力达干预后,大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA的表达水平降低(P＜0.01),p-ERK/ERK、p-JNK/JNK的比值和FN蛋白的表达水平也降低(P＜0.05,P＜0.01),且肾脏组织纤维化程度明显改善.结论 津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用可能是通过降低大鼠肾脏GH、IGF-1的水平和抑制MAPK通路的激活来实现的.     

津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用.方法 采用高脂饮食、链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达不同剂量(0.75、1.5、3.0 g/kg)治疗组、α-硫辛酸组、胰岛素组,另设正常对照组.8周后,通过Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法检测凋亡细胞,透射电镜下观察超微结构,并测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 糖尿病大鼠成模后8周出现学习记忆功能障碍,除低剂量津力达组外,各药物治疗组的学习记忆功能均有不同程度的改善.与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区出现较多的凋亡细胞,超微结构明显破坏,SOD、GSH活性降低(P＜0.05),MPO活性和MDA水平升高(P＜0.05).与模型组相比,各药物治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞均有不同程度的减少,海马神经元的超微结构破坏程度均有不同程度的减轻;除津力达低、中剂量组外,其余各药物治疗组SOD、GSH活性均升高(P＜0.05),MPO活性均降低(P＜0.05),其中津力达高剂量组与α-硫辛酸组效果相当.结论 津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织具有保护作用.     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的：观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响,探讨津力达颗粒延缓糖尿病肾脏及心血管并发症发生和发展的可能机制。 方法：大鼠随机数字表法分为糖尿病模型组2O只和正常对照组(CON组)l0只。正常对照组喂以普通饲料,糖尿病模型组喂以高脂饲料,持续4周后用链脲佐菌素(30 mg／kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组(DM+JLG组)lO只：津力达颗粒溶于0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,3．0 g／(kg•d)。糖尿病未治疗组(DM组)lO只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量一次0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃。在实验第8周取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张紊I(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,Western Blot测定血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R), 血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)水平。组间比较采用t检验。 结果：纳入大鼠3O只,均进入结果分析。①第8周时,与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心质量/体质量、血糖、24h尿蛋白增加(P<0．05),体质量减少(P<0．05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R,AT2R水平升高 ( P<0．05)。②与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24h尿蛋白降低(P<0．05),体质量增加(P<0．05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R,AT2R水平降低 ( P<0．05)。 结论：津力达颗粒能不同程度降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织RAS水平,对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义。 关键词：糖尿病;津力达颗粒;肾素-血管紧张素系统;     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠脂代谢及氧化应激的影响

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠脂代谢及氧化应激的影响及其作用机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg腹腔注射后制备1型糖尿病模型.取造模成功的糖尿病雄性SD大鼠35只,随机分为模型组、津力达组(0.75,1.5,3.0 g/kg)和沙格列汀组(1 mg/kg),每组7只.并另设正常对照组.各组均灌胃给药,给药体积均为10 ml/kg,其中糖尿病模型组和正常对照组予等体积0.5％ CMC-Na.连续给药8周后检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果 同模型组相比,津力达组大鼠血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇显著降低,而高密度脂蛋白-胆固醇显著升高,血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著升高,丙二醛含量明显降低.结论 津力达颗粒能有效降低STZ诱导的1型糖尿病大鼠的血脂,并提高机体抗氧化能力.     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠心肌微小基因miR-133a表达水平的影响

目的探讨益气养阴活血方对糖尿病大鼠的心肌保护作用。方法 12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机选取空白组10只,造模组50只。采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病大鼠随机分为5组,分别予生理盐水,复方丹参滴丸(70 mg/kg),益气养阴活血方高、中、低剂量(55.00、27.50、13.75 g/kg)灌胃,每日1次,干预4周,常规取血测定血糖、血脂等生化指标,并取大鼠左室前壁心肌组织,一部分制成切片HE染色后光学显微镜观察心肌细胞形态学改变,另一部分用Western blot法测定活化T细胞核因子4(NFAT-4)含量,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测微小基因miR-133a的表达水平。结果模型组与空白组比较大鼠的血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显降低(P0.05)。与空白组比较,模型组NFAT-4的蛋白含量明显升高(P0.05),而miR-133a表达水平明显降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组miR-133a表达水平明显明显升高(P0.05或P0.01),而NFAT-4的蛋白含量明显降低(P0.05或P0.01)。益气养阴活血方及复方丹参滴丸均可改善心肌细胞光镜下病理形态。结论益气养阴活血方可显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢,抑制心肌肥大,其对心肌细胞的保护作用,可能与调控miR-133a的表达、从而抑制心肌肥大相关蛋白NFAT-4的表达有关。     

Protective effect of Jinlida granules on islet β cells in diabetes mellitus rats

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用.方法 采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达药物(0.75、1.5、3.0 g/kg)组、α-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组.根据分组分别给予不同的药物,胰岛素组采用皮下注射,其余药物均灌胃给药.给药2个月后测定体质量,空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,白介素(IL)-1β、TNF-α和丙二醛(MDA)含量,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察.结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低(P＜0.05,P＜0.01);津力达高剂量(3.0 g/kg)组SOD、GSH活性升高(P＜0.01),IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P＜0.01),胰岛素免疫阳性染色的面积增加.结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用.     

黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢影响

目的观察黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。方法选取30只成年雄性ZDF大鼠,随机分为模型组、APS低剂量、APS中剂量组、APS高剂量组和二甲双胍组;另取6只成年雄性ZDF(fa/+)大鼠作为正常组。实验组灌胃给予相应剂量药物,模型组和正常组灌胃给予生理盐水溶液,测定各组ZDF大鼠体重、空腹血糖;肝脂代谢指标:TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;肝损伤指标:AST、ALT活性;肝脏病理学检测,从而探讨APS对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。结果给药前实验组大鼠体重、空腹血糖显著增高,TC、TG、LDL-C显著增加,符合糖尿病症状,且肝损伤存在一定程度损伤;予APS后各实验组大鼠体重较模型组显著降低(P0.05),同时与给药前相比体重显著性降低(P0.05);空腹血糖较模型组显著性降低(P0.05),其中黄芪多糖大剂量降血糖作用最为显著(P0.01),与给药前相比得出同样的结论;各实验组大鼠TC、TG、LDL-C较模型组均有降低趋势,其中APS高剂量组TC、TG、LDL-C含量下降最显著(P0.05);肝损伤方面,各给药组大鼠ALT、AST较模型组均有降低趋势,且APS高剂量组最为显著(P0.05);肝脏HE结果显示模型组细胞核皱缩,胞质呈网丝状,细胞间存在明显脂滴沉积;予APS后,肝脏细胞形态趋于正常,部分细胞内存在细小脂滴,肝小叶结构正常,肝细胞索呈放射状排列。结论黄芪多糖通过降血糖和纠正肝脏脂代谢紊乱,改善肝脏脂滴沉积,对抗糖尿病引起的肝损伤,从而起到抗2型糖尿病的作用。     

石斛合剂对老年糖尿病大鼠GCK、GLUT-2的影响

目的:观察石斛合剂(DC)对老年糖尿病大鼠血糖、GSP水平以及GCK、GLUT-2表达的影响,探讨其治疗糖尿病的作用机制。方法:Wistar雌性大鼠分为正常组(9只)、模型组(12只)、石斛合剂低剂量组(12只)、石斛合剂高剂量组(12只)、二甲双胍对照组(10只),检测各组大鼠血糖、GSP水平,取胰腺组织,免疫组化检测GLUT-2、GCK阳性面积、IOD。结果:与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组血糖、GSP水平显著降低(P0.05,P0.01),GCK、GLIT-2阳性面积、IOD显著升高(P0.05,P0.01)。结论:DC具有使胰岛GCK与GLUT-2表达上调的作用,可能是石斛合剂调节糖代谢作用的机制之一。     

益气养阴活血化瘀法治疗微小残留白血病凋亡机制*

[目的]探讨益气养阴活血化瘀法诱导微小残留白血病细胞凋亡的发生机制.[方法]建立微小残留白血病大鼠型,通过FCS法观察细胞凋亡率和脾细胞周长.[结果]治疗组凋亡率明显高于模型组,而模型组中G2+M期细胞率明显高于中药治疗组.[结论]益气养阴活血化瘀法可以诱导白血病细胞凋亡,有效治疗微小残留白血病.     

中医药在治疗癌性疼痛中的研究进展*

随着社会的进步,人们生活水平的提高,饮食结构的变化,糖尿病的发病率也逐年升高,据统计中国已成为全球糖尿病第2大国,目前约有糖尿病患者3 000万,患病率为2%至4%,其中2型糖尿病患者占绝大多数。在最近20年中,中国糖尿病发病率增     

燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究

[目的] 以补肾泻浊为理论依据,采用补肾泻浊化瘀法配制夑理糖肾颗粒,以观察其对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠高脂、高黏及微循环障碍的影响。[方法] 选用大鼠切除左肾,用高糖高脂饲料喂养6周后,通过腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,完成造模。然后,随机分为6组:假手术组,模型组,糖肾颗粒3个不同剂量组以及阳性对照组。接下来,检测大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及尿量、尿蛋白、肌酐清除率等指标,并观察夑理糖肾颗粒对大鼠颈动脉血栓形成的影响。[结果] 与假手术组比较,模型组血糖、HbA1c升高,血脂和血黏度升高,尿蛋白增多,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,肌酐清除率降低,表明胰岛素抵抗糖尿病肾病模型成立,并伴高黏高脂血症。与模型组比较,燮理糖肾颗粒8、16 g生药剂量组血糖、HbA1c、甘油三酯(TG)、全血黏度明显降低,尿蛋白减少,肌酐清除率提高,并延长了颈动脉血栓形成时间。[结论] 夑理糖肾颗粒对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠有降糖、提高ISI和保护肾的作用,同时可降黏、降脂和延长颈动脉血栓形成时间,其结果提示该药还有心血管保护作用。     

中医药治疗胸痹气虚血瘀证的组方规律分析

基于中医传承辅助平台软件(V2.5),分析中国知网(CNKI)数据库中,中医药治疗胸痹气虚血瘀证方剂的组方规律。检索筛选中国知网(CNKI)中运用中医处方治疗胸痹气虚血瘀证的文献,采用数据挖掘技术分析方剂的组方规律。共筛选中医药治疗胸痹气虚血瘀证文献1 536篇,处方223首,中药150味,对处方中药物的四气、五味、归经等进行分析,演化得到核心组合16个,新处方8首。基于中医传承辅助平台软件(V2.5)软件分析得出,益气活血通络为中医治疗胸痹气虚血瘀证的主要方法,为临床提供了新的参考依据。     

益气活血方治疗轻中度中风后抑郁60例临床观察

[目的]:观察益气活血方早期干预中风后抑郁症(PSD)的临床疗效。[方法]60例中风后抑郁症患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组(30例)用常规西药治疗并加服中药益气活血方。对照组(30例)在常规治疗基础上加服氟西汀。对治疗前后情况进行比较。[结果]治疗组治疗后汉密尔顿抑郁量表评分、中医证候疗效评分明显优于对照组(P<0.01),神经功能缺损评分也优于对照组(P<0.05)。[结论]益气活血方治疗中风后抑郁具有较好的疗效,并能明显促进中风后神经功能的康复。     

益气养阴活血化瘀法治疗微小残留白血病凋亡机制

[目的]探讨益气养阴活血化瘀法诱导微小残留白血病细胞凋亡的发生机制。[方法]建立微小残留白血病大鼠型，通过FCS法观察细胞凋亡率和脾细胞周长。[结果]治疗组凋亡率明显高于模型组，而模型组中G2 M期细胞率明显高于中药治疗组。[结论]益气养阴活血化瘀法可以诱导白血病细胞凋亡，有效治疗微小残留白血病。     

温阳活血法治疗HBV相关性肝衰竭的临床疗效分析

[目的] 分析温阳活血法治疗HBV相关性肝衰竭的临床疗效,进一步探讨其作用机制。[方法] 选取本院住院诊断为病毒性肝炎,乙型,慢性或慢加亚急性肝衰竭的患者,随机分成中西医结合组和西医组,中西医结合在西医组西医综合治疗的基础上加用以温阳活血法为主要治法的中药,观察患者的生化指标、临床症状积分及有效率的情况。[结果] 治疗后两组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）均较治疗前显着下降,白蛋白（ALB）、凝血酶原活动度（PTA）较治疗前升高。治疗后第4周和第8周,中西医结合组患者血清总胆红素（TBIL）水平低于西医组,组间比较,第8周差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后患者症状积分较治疗前下降,第4周、第8周分别与治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组有效率、无效率比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 温阳活血法是治疗HBV相关性肝衰竭有效、可行、可靠的方法之一。     

葛芪降糖颗粒对2型糖尿病周围神经病变患者血清8-iso-PGF2α的临床观察

[目的]通过观察葛芪降糖颗粒对2型糖尿病周围神经病变患者的临床观察,探讨中医药延缓、治疗糖尿病周围神经病变发生、发展的作用机制。[方法]选取本院2型糖尿病伴周围神经病变,且证属肾虚毒滞型的患者60例,采用中心随机分组为中西医结合治疗组(葛芪降糖颗粒联合甲钴胺)、西药组(甲钴胺),每组30例,8周为1个疗程,观察两组患者治疗前后中医证候积分、密西根评分,并检测血糖、糖化血红蛋白、肌电图、血清8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2α)等指标的变化。[结果]1)中西医结合治疗组能明显降低中医证候积分和密西根评分,临床总有效率优于西药组;2)中西医结合治疗组感觉神经传导速度明显优于西药组;3)中西医结合治疗组血清8-isoPGF2α明显低于西药组。[结论]葛芪降糖颗粒明显改善糖尿病周围神经病变(DPN)患者症状与体征,临床疗效优于单纯西药组,作用机制可能是通过减少血清8-iso-PGF2α。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01）,高剂量组与低剂量组比较,差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较,差异有显着性（P<0.01）,低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05）,高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

甘酸缓急法治疗肝阳上亢型高血压的临床疗效观察

[目的] 观察甘酸缓急中药治疗肝阳上亢型高血压患者的临床疗效。[方法] 选取64例轻、中度高血压患者随机分为甘酸缓急法治疗组和西医治疗对照组,两组均予苯磺酸氨氯地平口服,治疗组加用甘酸缓急中药,治疗4周后,观察两组中医证候积分、诊室血压以及动态血压的变化情况。[结果] 治疗前后相比,两组中医证候、诊室血压以及24 h动态血压各项参数均明显改善(P<0.05);两组相比,治疗组中医证候改善更加明显(P<0.05),治疗组24 h收缩压、24 h舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压下降更加明显(P<0.05).[结论] 在西医治疗基础上加用甘酸缓急中药能够更好的改善临床症状,进一步降低血压。