红花黄色素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察不同剂量的红花黄色素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,初步探讨其体内抗实体肿瘤的作用机制。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为红花黄色素高、中、低剂量组,阳性对照环磷酰胺组和模型对照组5个实验组．分别于注射给药8d后处死动物,取材,测定用药前后体重变化、抑瘤率（IR,％）、生命延长率（％）、肝／体比、肺／体比、胸腺指数、脾脏指数等指标。结果红花黄色素各剂量组小鼠的一般情况均明显好于环磷酰胺组,高、中、低3个剂量组抑瘤率分别为34．29％、38．86％、36．00％,瘤重与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。红花黄色素各剂量组脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）,中、低剂量组肝,体比和肺／体比与环磷酰胺组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论适当浓度的红花黄色素对小鼠H22皮下移植瘤具有明显的抑制作用,且对机体的损伤较环磷酰胺小。     

红花黄色素配合羟基脲治疗真性红细胞增多症40例临床分析

红花黄色素为红花主要水溶性成份,可抑制血小板聚集、释放及血小板内游离钙浓度的升高。红花黄色素为活血化瘀的代表药,常用于冠心病、脑血栓等多种血液循环障碍性疾病。笔者采用活血化瘀药物红花注射液配合羟基脲口服治疗真性红细胞增多症（PV）及血栓并发症,取得较好疗效,现报道如下。     

红花黄色素对脑梗死患者凝血机制的影响

目的观察红花黄色素对脑梗死患者凝血机制的影响。方法分别以比浊法和凝固法检测应用红花黄色素治疗前后脑梗死患者血小板最大聚集率和凝血全套各指标的变化。结果经红花黄色素治疗后,脑梗死患者活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原凝固时间（FIBT）明显延长,纤维蛋白原浓度（FIB）和由二磷酸腺苷（ADP）、胶原（Coll）、花生四烯酸（ACA）诱导的血小板最大聚集率（MAR）显著降低,而凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、凝血酶时间（TT）和由凝血酶诱导的MAR无明显变化。结论红花黄色素可抑制脑梗死患者的血小板聚集及改善其血流动力学,而对PT、TT、INR等无明显影响,是治疗脑梗死的一种安全有效的药物。     

红花黄色素对实验性肾间质纤维化大鼠TGF-β及Ⅰ型胶原表达的影响

目的观察红花黄色素注射液对肾间质纤维化大鼠TGF-β及Ⅰ型胶原表达的影响,并探讨其肾脏保护机制。方法45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（A组）、单侧输尿管梗阻（Unilateral ureteral obstruction;uuo）组（B组）、UUO＋红花黄色素治疗组（C组）,各15只。C组红花黄色素5mg／kg·d,造模术前1天开始腹腔注射给药,各组术后10d处死大鼠,处死后取术侧肾组织行HE、Masson染色,转化生长因子（Transforming growth factor-β;TGF-β1）,Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ,Col Ⅰ）免疫组化检测、结果应用图像分析系统进行半定量分析。结果B组、C组可见明显肾间质纤维化的病理改变。c组与B组相比,肾间质纤维化病变程度较轻。免疫组化结果提示：C组与B组相比TGF-β、ColⅠ表达减少（P〈0．01）。结论注射用红花黄色素对大鼠肾间质纤维化有保护作用,这种作用可能是通过抑制TGF-β1的表达,减少Ⅰ型胶原合成的作用实现的。     

对注射用红花黄色素产生不良反应患者的临床表现

目的:观察对注射用红花黄色素产生不良反应患者的临床表现。方法:对833例应用注射用红花黄色素治疗心脑血管类疾病过程中发生不良反应的患者12例,并进行统计分析。结果:在应用注射用红花黄色素治疗心脑血管类疾病过程中,产生不良反应患者的发生率为1.44%,患者的主要表现为皮肤过敏反应,严重不良反应可致其呼吸困难及心律失常。结论:对注射用红花黄色素产生不良反应患者的主要临床表现为皮肤过敏反应,严重时可致其呼吸困难及心律失常。     

红花黄色素缓解大鼠心肌缺血的作用

目的研究红花黄色素(SY)对异丙肾上腺素(ISO)诱发的大鼠心肌缺血的作用。方法多次ipISO造成大鼠心肌缺血模型;观察大鼠血压、Ⅱ导联心电图J点的改变和出现T波倒置的阳性率,以及光镜下心肌组织形态学的变化;荧光素酶生物发光法测定心肌组织ATP量;硫代巴比妥酸比色法测量心肌组织丙二醛(MDA)量;Falholt法测定血浆脂肪酸(FFA)量。结果SY可明显抑制ISO诱导的大鼠心肌缺血所致最大收缩压、平均收缩压、平均动脉压降低;缓解心肌缺血导致的心肌MDA、血浆FFA水平升高及心肌ATP量的降低,同时SY还可减少心肌缺血后心电图出现T波倒置的阳性率(P<0.05);但对大鼠心电图J点抬高和缺血心肌细胞组织形态学变化未见明显改善。结论SY具有缓解大鼠心肌缺血的作用。     

红花黄色素对家兔血脂及肝功能的影响

红花是中医常用的活血化淤药,一般认为其主要药理成分红花黄色素可以治疗冠心病,高血压等症。这些疾病的发生、发展、预后均与脂类代谢有密切关系。本文应用生物化学方法,就红花黄色素对家兔血脂及肝功能的影响进行了研究。实验结果表明,在用药两周后:(1)血清总胆固醇有明显下降;(2)高密度脂蛋白胆固醇升高;(3)β-脂蛋白及甘油三酯均无显著改变;(4)对肝功能无损害。据此,我们从生化角度初步探讨了红花黄色素治疗心血管病的某些机制。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 通过观察红花黄色素(SYP)对脑缺血再灌注大鼠神经细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及bcl-2、bax蛋白表达的影响,来探讨SYP对缺血性脑损伤的神经保护作用及其机制.方法 采取随机分组法分为假手术组、单纯缺血对照组、SYP低、中、高剂量组,尼莫地平阳性对照组.以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备模型,24h后行神经功能缺损评分,免疫组化法对iNOS及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白进行定量分析.结果 模型组动物神经功能缺损评分最为严重,评分为(2.90±0.67)分;SYP低、中、高剂量组与尼莫地平组神经功能缺损评分分别为(2.28±0.79)、(1.67±039)、(1.13±0.49)、(1.22±0.52)分,均明显低于模型组(P＜0.01).SYP与单纯缺血对照组比较:iNOS表达降低,bcl-2蛋白表达升高、同时bax蛋白表达降低、bcl-2/bax值升高;且随剂量升高呈量效关系.结论 SYP对缺血再灌注性脑损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低iNOS及提高bd-2蛋白表达、抑制bax蛋白表述而减少细胞凋亡来减少脑缺血后迟发性神经元损伤.     

红花黄色素对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的研究红花黄色素对实验性脑缺血大鼠的保护作用。方法结扎颈总动脉制备脑缺血模型。检测指标包括脑含水量血浆超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化。结果红花黄色素显著降低脑缺血模型大鼠脑含水量,减轻脑水肿,升高血浆SOD含量,并降低MDA含量。结论该药对实验性脑缺血大鼠有明显的保护作用。     

红花黄色素缓解心肌缺血大鼠心功能下降作用的研究

目的观察大孔树脂层析法制得的红花黄色素(Safflor Yellow)缓解心肌缺血大鼠心功能下降的作用.方法大孔树脂层析法制备纯度较高的红花黄色素,大鼠每天腹腔注射此药后腹腔注射异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)致心肌缺血,第3天经右颈动脉插导管,记录给药及造模前后心室内压变化数据并进行分析;取大鼠心尖组织切片PTH染色观察.结果红花黄色素反复给药可明显缓解ISO多次注射致心肌缺血大鼠左心室舒张末期压的上升(P＜0.05),且该药可缓解上述心肌缺血大鼠心室内压最大变化率( dp/dtmax及-dp/dtmax)、心室峰压、发展压、心肌收缩成分缩短速度、心室峰压×心率等指标下降趋势;光镜观察结果表明,红花黄色素对上述缺血心肌的组织变性未见明显抑制作用.结论红花黄色素具缓解ISO所致心肌缺血大鼠心功能下降的作用.     

红花黄素对氧自由基所致的心肌细胞电生理异常的保护作用

目的 研究红花黄素（safflower yellow pigment,SYP)对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞电生理异常的保护作用。方法 采用全细胞膜片钳技术，观察预先应用红花黄素（3.3μg/L)后，对外源性氧自由基（1mmol/L的H2O2）引起单个豚鼠心室肌细胞动作电位时程（action potential duration,APD)和离子电流改变的影响。结果 红花黄素能明显缩短H2O2诱发的动作电位时程；减轻H2O2对钙电流的抑制作用；但不能改变H2O2对内向整流钾电流(Ikl)的抑制作用。结论 预先应用红花黄素对H2O2损伤有一定的拮抗作用，说明其能够清除氧自由基，为临床应用治疗缺血性心脏病提供理论依据。     

红花黄色素对缺血性脑室周围白质软化新生鼠脑保护作用及机制研究

[目的]探讨红花黄色素对缺血性脑室周围白质软化(PVL)新生鼠的脑保护作用及机制。[方法]选取健康清洁级新生7日龄大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、红花组各15只。假手术组游离两侧颈总动脉后不结扎直接进行缝合,不给予用药处理;其他组均建造新生鼠PVL模型,阳性对照组造模成功后立即给予重组促红细胞生成素(r EPO)5 000 IU/kg腹腔注射,红花组造模成功后立即给予红花黄色素3 mg/kg腹腔注射,模型组不给予用药处理。48 h后处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色分析脑组织的病理变化,用分光光度法对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量进行检测,用免疫组化法检测各组幼鼠脑室周围白质损伤标志物O4、MBP、CX47、nestin表达,用免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9及Caspase3活化片段表达。[结果]阳性对照组、红花组脑白质整体损伤程度明显轻于模型组(P0.05);模型组大鼠O4、MBP、CX47阳性细胞数明显低于假手术组,Nestin阳性细胞数明显高于假手术组(均达到P0.05);与模型组比较,阳性对照组、红花组O4、MBP、CX47及Nestin阳性细胞数均明显升高(P0.05);模型组大鼠GPx、SOD、CAT及GSH水平明显低于假手术组,MDA水平明显高于假手术组(均达到P0.05);与模型组比较,阳性对照组、红花组GPx、SOD、CAT及GSH水平均明显升高,MDA水平明显降低(均达到P0.05);与假手术组比较,模型组Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性对照组及红花组Bax表达明显降低,Bcl2表达明显升高,Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显降低(P0.05)。[结论]红花黄色素对新生鼠缺血性脑室周围白质损伤有保护作用,其作用机制不仅与调节抗氧化系统有关,还可能与调节细胞凋亡相关因子有关。     

红花黄色素与柠檬黄的稳定性对比分析研究

目的研究红花黄色素的稳定性。方法利用光、热、酸、碱及金属离子等对红花黄色素与柠檬黄稳定性进行了实验。结果红花黄色素易溶于水和乙醇；对酸、碱、金属离子及光照等稳定。结论红花黄色素与柠檬黄具有相似的色调，而且红花黄色素的色调比柠檬黄更为柔和。因此，利用红花黄色素对食品或饮品进行着色，具有更高的安全性。     

红花黄色素在早期糖尿病肾病中的应用价值

目的:探讨红花黄色素在早期糖尿病肾病中的治疗价值。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组的基础上采用红花黄色素治疗,比较两组治疗前后的肾功能、血糖以及炎性因子水平的变化。结果:两组治疗前的肾功能、血糖以及炎性因子指标均无统计学意义。治疗后,观察组的UAER、Scr、BUN低于对照组,TNF-α、IL-6、IL-10低于对照组,两组比较有统计学意义。结论:红花黄色素可抑制早期糖尿病肾病患者的炎性反应,降低尿蛋白,在一定程度上保护患者的肾功能。     

红花黄色素联合脑苷肌肽治疗对缺血性脑卒中患者神经功能的影响及机制研究

目的:探讨红花黄色素联合脑苷肌肽治疗对缺血性脑卒中患者神经功能的影响,并分析其可能的机制。方法:选择2017年5月～2018年8月我院收治的缺血性脑卒中患者130例,依据随机数表法分为对照组和研究组各65例。对照组采用脑苷肌肽治疗,研究组在对照组的基础上应用红花黄色素治疗,比较两组患者治疗前后神经功能指标、氧化应激指标、血管内皮功能指标及炎症因子的变化。结果:两组患者治疗前神经功能指标、氧化应激指标、血管内皮功能指标及炎症因子比较,差异不显著(P>0.05)。治疗后,两组患者神经功能指标S-100β和NSE均显著降低,NGF水平显著升高,且研究组患者S-100β和NSE水平分别为(0.91±0.10)ng/L和(12.91±1.33)ng/L,显著低于对照组,NGF水平为(79.52±8.07)μg/L,显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后Ox-LDL水平显著降低,GSH-Px水平显著升高,且研究患者氧化应激指标Ox-LDL水平为(563.51±57.10)μg/dL,显著低于对照组,GSH-Px水平为(154.55±16.07)U/L,均显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后血管内皮功能指标NT-proBNP、TXB2及ET-1水平显著降低,研究组患者NT-proBNP、TXB2及ET-1分别为(95.91±9.77)pg/mL、(245.69±25.06)pg/mL及(64.26±6.65)ng/L,均显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后炎症因子MMP-9及TNF-α水平显著降低,且研究组患者MMP-9及TNF-α水平分别为(60.64±6.12)ng/mL及(0.33±0.04)ng/mL,均显著低于对照组(P<0.05)。结论:红花黄色素联合脑苷肌肽治疗缺血性脑卒中临床疗效较高,可显著改善患者的神经功能,其机制可能与改善血管内皮功能与应激反应有关。     

温肺通痹颗粒治疗间质性肺疾病机理研究

目的 观察温肺通痹颗粒对间质性肺疾病患者IL-18和IL-1的影响.方法 将60例患者随机分为观察组及对照组,各30例,观察组口服温肺通痹颗粒,对照组口服醋酸泼尼松片,服药4周.从细胞生物学角度,通过肺成纤维细胞的分离、培养,采用血清药理学的方法,观察温肺通痹颗粒对IL-18和IL-1的影响.结果 治疗组血清IL-1、IL-18浓度值均较对照组显著下降,P＜0.05.结论 温肺通痹颗粒可降低间质性肺疾病患者血清IL-1、IL-18水平,其作用机制可能与抑制间质性肺疾病患者炎症反应的表达有关.     

水通道蛋白4基因敲除对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的影响

目的：评价水通道蛋白4（AQP4）在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用。方法：采用博莱霉素3 mg/kg气管内注射诱导AQP4基因敲除（AQP4-/-）小鼠发生肺纤维化,以野生型小鼠为对照,造模后第3、7、14、28天处死动物,检测肺系数、血清转化生长因子 β1（TGF β1）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）水平和肺组织羟脯氨酸含量,作肺组织病理切片行HE染色和Masson染色观察肺部炎症及纤维化程度。结果：造模第14天,野生型小鼠肺系数增高为野生型对照小鼠的19倍（1269 ± 605与680 ± 082,q=4204,P<005）;AQP4-/-小鼠肺系数增高为AQP4-/-对照小鼠的23倍（1405 ± 582与605± 058,q=5172,P<001）,但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程中肺系数增高无明显影响（P>005）。小鼠肺组织羟脯氨酸含量随造模时间逐步增加,造模第28天,野生型小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的155倍［（085 ± 022）μg/mg与（055 ± 014）μg/mg,q=4313,P<005］;AQP4-/-小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的14倍［（084 ± 013）μg/mg与（060 ± 014）μg/mg,q=4595,P<005］,但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对小鼠肺纤维化过程中肺组织羟脯氨酸含量增加无明显影响（P>005）。造模后,小鼠血清TGF β1、TNF α水平有增加趋势,但这两个指标在野生型和AQP4-/-小鼠间差别无统计学意义（均P>005）。肺组织病理学检查结果表明AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺部炎症和纤维化无明显影响。结论：AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化未产生明显影响。     

温阳散纤汤对博来霉素诱导的小鼠肺间质纤维化的保护作用

目的 探讨温阳散纤汤对博来霉素诱导的小鼠肺间质纤维化的保护作用.方法 构建肺间质纤维化C57BL/6小鼠模型,并将造模成功小鼠随机分为模型组,温阳散纤汤低、中、高剂量组,阳性组,另设假手术及正常对照组,每组15只小鼠.HE染色观察肺组织结构变化.结果 正常组、假手术组小鼠肺组织结构正常;模型组小鼠肺间隔增宽,肺泡结构被...     

自噬调节EMT过程在间质性肺病中的作用机制探讨

目的 研究不同阶段肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬变化,并通过增强自噬水平,观察自噬对间质性肺炎上皮细胞-间充质转化(EMT)的作用与调控机制。方法 将小鼠随机分为A空白对照组、B模型组、C自噬增强组各10只。B组及C组气道滴注BLM建立模型,C组腹腔注射mTOR-siRNA。各组分别于干预第7天及第14天随机处死3只小鼠,第28天处死剩下的4只小鼠。记录每只小鼠体重。各组取肺组织进行电镜检查,计数肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬体数量,测定不同时期的小鼠肺泡组织中的Smad3、Smad7表达。结果 模型7 d组自噬体有所增加,模型14 d、28 d组较空白对照14 d、28 d组无明显变化;自噬增强组各时间组可减轻小鼠肺泡炎及纤维化程度;第14、28 d比较:自噬增强组小鼠Smad3蛋白表达较肺间质纤维化模型组明显降低(P0.01),较空白对照组小鼠增高(P0.01);自噬增强组Smad7蛋白表达较肺间质纤维化模型组增加(P0.05),相比空白对照组低(P0.01)。自噬增强组的各阶段的肺泡炎和肺纤维化程度与模型组(B组)对比减轻(P0.05)(除肺纤维化7 d组比较外)。结论肺泡Ⅱ型上皮细胞的自噬变化对EMT具有重要调控作用,mTOR-siRNA可通过调节Smad信号通路参与EMT过程的发生,减少肺间质纤维化形成。     

比索洛尔联合红花黄色素治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的:观察比索洛尔联合红花黄色素对不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:将52例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组(26例)和对照组(26例),对照组进行常规治疗,给予抗血小板、血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸酯类等药物。观察组在对照组基础上加用比索洛尔和红花黄色素注射液。观察两组患者治疗前后的心绞痛疗效、心电图疗效及实验室指标的变化。结果:观察组心绞痛、心电图疗效均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且两组治疗前后血、尿常规、肝、肾功能、血糖血脂、电解质均无明显变化。结论:比索洛尔联合红花黄色素可明显改善不稳定型心绞痛患者的临床症状。