脑出血后血肿周围炎症与自由基损伤机制

脑出血后血肿周围存在继发炎性反应与自由基损伤。近几年来有些资料表明自由基损伤也参与脑出血后的继发损伤,而炎性反应与自由基损伤可能存在相互作用,通过多渠道、多环节,产生一系列级联式反应,加重脑出血后继发性损伤。文章从血肿周围组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活几方面简单阐述血肿周围继发炎性反应损伤的机制。     

脑出血继发性神经损伤机制的研究

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤,其病理机制十分复杂。最近研究表明,脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区,脑出血后血肿周围缺血是引起脑水肿的主要原因之一;脑出血后血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致神经细胞坏死、脑组织缺血、水肿等病理变化的重要化学刺激物;炎性反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用;另外,细胞凋亡、补体系统激活、细胞色素C释放、自由基反应增强等均参与了脑出血后神经细胞损伤。     

脑出血血肿周围水肿的病理生理研究

脑出血后血肿周围水肿的机制还不十分清楚。大量的研究表明,血液成分(溶解的红细胞、血浆蛋白的渗出、活化的血小板)血肿周围局部血流量的减少、脑出血后的炎性反应和凝血酶均和脑出血血肿周围水肿的形成有关。     

出血性脑卒中免疫学研究进展

出血性脑卒中后机体免疫功能发生明显的变化,血肿周围存在炎性反应、免疫细胞及免疫因子的改变,同时免疫应答和炎性反应进一步参与脑出血后病理过程,免疫功能的变化影响出血性脑卒中的发展和预后。鉴于脑出血的病因较为复杂,并存在多种免疫学异常,深入探讨免疫机制在脑出血发病中的作用对出血性脑卒中的防治有着重要的意义。     

脑出血血肿周围的炎性反应及其损伤作用

<正> 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤发生的反应,随着近几年学者对脑出血(Intracerebral hem-orrhage,ICH)损伤机理研究的深入,已证实ICH后炎症反应的存在,且较非出血性损伤更加明显。动物实验表明,血肿周围的炎症反应高峰和细胞死亡的高峰都发生在自体血注入脑实质后48～72 h,因此认为炎症反应与ICH引起的细胞损伤有关,且是出血性损伤的重要部分,对损伤的最终范围和程度有很大影响。深入了解这种炎性反应的发生机理、时间过程、影响因素和病理作用,有助于为治疗急性ICH损伤提供新的思路和途径。1 前炎症因子-细胞间粘附分子-1(ICAM-1) ICH后,血肿周围炎症反应的前提条件是炎症细胞粘附于血管内皮细胞,粘附分子是介导粘附的重要因素,其中起核心作用的是细胞间粘附分子-1     

中西医治疗脑出血后脑水肿近况

脑出血的发病率、病死率和致残率均很高。脑出血威胁患者最主要的原因是颅内压增高 ,而颅内压增高的主要原因为血肿的占位效应和血肿周围组织水肿。对大量脑出血 ,手术清除血肿 ,减少血肿的占位效应 ,降低颅内压有重要意义。但事实上 ,手术后在血肿周围组织水肿仍明显存在 [1 ] 。发病 2天后颅内压升高的最重要的原因是血肿周围组织水肿 ,是引起患者死亡的常见原因。因此 ,减少血肿周围组织水肿是治疗脑出血的重点。加强对脑出血后脑水肿治疗的深入研究 ,采用中西医结合的方法治疗脑出血 ,发挥其各自的优势尤其重要。现将脑出血后脑水肿中西…     

脑出血后血肿周边继发性损伤的研究

脑出血是威胁人类健康及生活质量的常见疾病,其病死率和致残率较高。脑出血后血肿周边组织损伤机制十分复杂,是近年来的研究热点。研究发现,血肿周围继发性缺血,凝血酶的释放,血红蛋白分解,炎性细胞浸润及多种细胞因子的表达等均可能是脑出血后继发性损伤的触发因素。另外年龄和细胞凋亡也可能导致继发性脑损伤加重。探讨脑出血后血肿周边继发性损伤机制,可为出血性脑卒中寻找新的治疗策略。     

脑出血的免疫学研究进展

脑出血在急性期伴随有血肿及其周围组织发生炎症反应,并表达多种细胞因子和黏附分子,这些因子对脑出血后血肿周围继发脑组织损伤产生着不同的作用。本文将近年来脑出血在免疫学方面取得的进展做一简要综述。     

实验性脑出血大鼠脑组织形态学的动态变化

目的研究大鼠脑出血后神经元改变及胶质增生的动态变化特征以及变化规律对行为学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、出血组（分12h组、24h组、48h组、72h组4个时相组，每组5只）。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型，通过对脑血肿周围脑组织坏死神经元计数和Longa行为学评分，动态观察各组大鼠脑血肿周围组织形态学的变化及神经功能状态。结果脑出血组12h即出现血肿周围脑组织部分神经元变性坏死，少数炎性细胞浸润，48h达高峰，72h后可见血肿周围胶质细胞、血管增生。脑出血组各时点的神经功能障碍评分均高于正常对照组和假手术组（P均〈0．05）。结论脑出血后神经元变性、坏死，胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一；神经行为学变化与神经元病变及神经胶质细胞的增生性反应之间存在明显相关。     

大鼠脑出血模型血肿周围继发损害机制的实验研究

目的探讨大鼠出血模型在血肿形成的不同时间点血肿周围脑血流指标的变化情况,证实血肿周围的局灶性缺血可导致血肿周围的继发性损害.方法选用SD大鼠50只,制备脑出血模型.分别于注血/盐水后1、6、24、48及72h 5个时间点对大鼠脑出血模型进行动态CT灌注成像扫描,获得脑血流参数,计算脑组织水含量.对血肿周围区脑血液动力学参数进行方差分析,对血肿周围水含量进行相关性分析.结果血肿周围组织与对照组比较,注血组血肿周围脑组织rCBF和rCBV降低,MTT延长(P＜0.05).血肿脑周围组织水含量在注血后24h最高,并延续至72h;而注血后1h周围脑组织rCBF、rCBV显著低于注血后24、48和72h组(P＜0.05).血肿周围组织脑水含量与血肿周围rCBV呈正相关.结论血肿周围局部脑血流的变化可引起血肿周围组织缺血损伤,但血肿周围缺血下降峰值时间和水肿严重程度峰值明显不一致,提示脑出血后周围水肿继发损害因素可能为非缺血单一因素,而是存在多种复杂因素.     

脑出血血肿周围半影区的病理生理研究进展

脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病 ,至今仍无特别有效的治疗方法。与同等体积的脑梗死比较 ,脑出血有较高的致死率和致残率 [1]。脑出血后引起的神经细胞及轴突的急性坏死是不可逆的 ,任何治疗措施都是无效的。但近几年来人们注意到大约有 1 /3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性中枢神经功能恶化 ,提示除血肿引起的急性神经组织损害外 ,还存在有血肿周边组织的继发性损害。研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 ,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的 ,如果能在此时间窗内给予适当的…     

铁离子致脑出血后血肿周围组织损伤研究

目的:研究脑出血后血红蛋白的代谢产物铁离子在血肿周围组织损伤中的作用及去铁胺的干预影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和去铁胺干预组,以自体血大鼠尾状核注射为模型,观察各组大鼠建模术后不同时间点神经功能评分、脑组织含水量和血脑屏障通透性变化、血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific-enolas,NSE)水平及去铁胺干预的影响.结果:与对照组比较,脑出血模型大鼠在建模术后1～7d存在明显神经功能障碍,血肿周围脑组织水份含量明显增加,血脑屏障通透性明显增高,血清S100B蛋白和NSE水平明显升高.去铁胺干预组模型大鼠各观察指标与脑出血模型大鼠呈现相同变化趋势,但神经功能评分明显低于脑出血组,血肿周围脑组织水份含量明显低于脑出血组,血脑屏障通透性明显低于脑出血组,血清S100B蛋白和NSE水平明显低于脑出血组.结论:脑出血后铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的损伤,去铁胺对这种损伤有保护作用.     

高血压脑出血血肿周围脑组织细胞色素C表达及其与脑水肿的关系

目的探讨高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的表迭及其与血肿周围脑组织损伤与水肿形成的关系。方法2001年9月-2002年9月住院的34例高血压脑出血患者，脑出血量25-80ml，年龄35-75岁，住院行微创血肿抽吸术治疗。在微创血肿抽吸术过程中获得血肿周围脑组织，采用HE染色、组织病理学观察及免疫组织化学技术测定其细胞色素C的表迭。根据术前头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，用双盲法对染色结果及术前脑水肿的体积进行分析。结果脑出血12-72h血肿周围脑组织均出现不同程度的水肿，广泛性脱髓鞘．神经元皱缩，核固缩．并有凋亡小体形成；脑出血后4h，血肿周围组织已出现细胞色素C的表达，脑出血后48～72h，细胞色素C的表达达到高峰。细胞色素C表达强阳性（16例）组、弱阳性（13例）组、阴性（5例）组之间比较，脑水肿体积的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞色素C在高血压脑出血血肿周围组织中表迭上调．可能参与了血肿周围脑组织的损伤与水肿的形成。     

脑出血患者血肿液中细胞因子的含量分析及临床价值

脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不明了，近年来研究表明，炎性反应在其中扮演重要角色。细施因子在机体免疫应答，免疫调节、炎性反应等一系列病理生理过程中起着重要作用。我们对32例脑出血患者血肿清除术后的血肿液进行TNF-α、IL-6、IL-8含量测定，以探讨细胞因子与脑出血后脑水肿形成的相关性，并对其临床意义进行分析。现报告如下。     

脑窍通方联合微创治疗高血压脑出血临床观察

高血压脑出血是好发于中老年人常见的脑血管疾病，通常病情危重，死亡率高达40-50%，存活者多有严重残疾，其血肿形成后不仅产生占位效应直接破坏脑组织，同时造成血肿周围组织缺血，引起继发性损伤。笔者于2007年6月-2008年12月运用脑窍通方联合微创治疗高血压脑出血效果较好     

脑出血周围组织神经微丝和胶质纤维酸性蛋白的变化

目的：通过对人脑出血周围组织神经微丝（NF）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）计数与计量观察，研究其病理发展过程。方法：用58例脑出血解剖标本，在血肿周围多方位自血肿壁向外连续取材1．0－2．0cm。采取免疫组化方法观察NF和GFAP的变化。结果：NF损伤程度在血肿周围、双侧皮层、双侧海马区随血肿形成时间延长而加重；GFAP染色强度随血肿形成时间延长而减弱。结论：血肿周围神经元和星形胶质细胞的细胞骨架损伤在脑出血后1周内进行性加重。     

脑出血后遗症的症状治疗

脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为,活动性脑出血是一次性的,脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。脑出血患者于发病后有继续出血现象,这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用,可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。脑出血的内科治疗的目的,在于保护血肿周围的脑组织,预防和治疗脑水肿、颅内高压,防止再出血,及时发现和处理并发症。     

炎症反应在脑出血继发脑损害中的作用

脑出血（Intracerebral hemorrhage，ICH）是临床上常见的脑血管疾病，因缺乏有效的治疗方法，病死率和致残率较高，存活患者常遗留严重的神经功能障碍。有实验研究证实，脑出血后出血部位和周围组织存在着炎性反应，是脑出血后继发脑损害病理生理的重要环节。本文就脑出血后相关的炎性因素分述如下：     

缺血性脑血管病与炎性免疫因子

免疫炎性反应在脑缺血后损伤中起重要作用,脑缺血的炎性免疫损伤是一个复杂的病理过程,免疫炎性因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子。在炎性反应发生之前,可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用,促进白细胞黏附于血管内皮细胞,引起并加重脑缺血损伤,细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达,促使炎性免疫细胞浸润到损伤组织,炎性免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活,进一步加重组织损伤。     

血清CRP、VEGF在脑出血发病中的意义

脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内出血，其起病急，变化快，致残率、病死率高，预后差，是严重危害人类生命健康的常见病、多发病。研究表明，ICH后神经功能进一步恶化的主要原因是血肿周围组织的继发性脑水肿和脑损伤。因此，进一步研究ICH血肿周围组织继发性损伤和保护机制的病理生理特点成为学者关注的焦点。