缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨川芎嗪对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用在体兔单肺原位I/R模型.健康家兔24只随机均分为3组.假手术组不行缺血再灌注处理;I/R组行左肺缺血再灌注处理;川芎嗪组行左肺I/R前30 min静脉给予川芎嗪60 mg/kg.测定肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并做肺病理组织学检查.结果 I/R组与假手术组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,病理损伤明显.川芎嗪组与缺血再灌注组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量及MPO活性降低,病理损伤明显减轻.结论 川芎嗪能减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关.     

肾脏缺血后处理对兔急性肠道缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨肾脏缺血后处理对兔急性肠道缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法健康新西兰大白兔30只,随机分为3组（每组10只）：对照组（Con）、肠道缺血后处理（IIP）、肾脏缺血后处理（RIP）。再灌注结束后测定血浆中丙二醛（MDA）含量;实验结束后光镜下观察肠道组织形态学变化以及测定肠道组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果IIP和RIP组再灌注2h后MDA的含量明显的低于Con组（P〈0．01）;SIP和RIP组再灌注2h后组织MPO的活性明显的低于Con组（P〈0．01）;SIP和RIP组再灌注2h后光镜下观察肠道组织形态学变化证实肠道损伤程度的明显的轻于Con组（P〈0．01）。结论肠道缺血再灌注前肾脏短暂缺血再灌注对肠道缺血再灌注损伤具有显著保护作用。这种远离器官缺血后处理对肠道保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用及对部分生化指标的影响

目的探讨葛根素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用及对部分生化指标的影响。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分为三组，每组20只，分别为假手术对照组（A组）、肝缺血／再灌注组（B组）和肝缺血／再灌注加葛根素治疗组（C组），分剐在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）浓度以及血清谷丙转氨酶（ALT）活性。结果肝缺血／再灌注组，血浆XO，MDA及ALT显著高于假手术对照组、SOD明显低于假手术对照组（P〈0．05或Y〈0．01）；而葛根素治疗组与缺血／再灌注组比较，上述指标均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素可通过降低氧自由基水平（增强SOD活性、减弱XO活性）拮抗脂质过氧化反应（降低MDA浓度），从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。     

肺缺血后适应对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型，探讨肺缺血后适应是否具有减轻心肌缺血再灌注（I／R）损伤的作用及其可能的作用机制。方法将30只兔随机分成3组，每组10只。对照组：结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min，再灌注3h。缺血后适应组：结扎LAD20min时阻断左肺动脉5min，然后松开5min，继而心肌再灌注至3h。药物＋缺血后适应组：于结扎LAD25min后经耳缘静脉注射一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂L-NAME10mg／kg，余同缺血后适应组。分别于缺血前、再灌注开始前、再灌注3h末取兔血，测定各组血清肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、及超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果再灌注3h末，CK活性后适应组低于对照组和药物＋缺血后适应组，MDA活性后适应组低于对照组和药物＋后适应组，SOD活性后适应组高于对照组和药物＋后适应组。药物＋后适应组与对照组比较，CK活性、MDA活性和SOD活性均无统计学意义。结论肺缺血后适应对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用；减少氧自由基的产生和释放NO是肺缺血后适应的作用机制。     

L-精氨酸对在体兔肺缺血-再灌注损伤影响的实验研究

【目的】探讨L精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤的影响。【方法】建立在体兔肺缺血-再灌注模型，随机分成三组：A组为假手术组、B组为缺血-再灌注组、C组为缺血-再灌注＋L-精氨酸处理组，每组7只。在再灌注60min行肺组织湿干比W／D值、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量测定和肺组织病理学检查。【结果】再灌注60min后C组肺组织W／D值、MDA含量较B组均明显降低（P〈0．05），而SOD、NO含量较B组明显升高（P〈0．05）；肺组织病理学检查示B、C组兔肺均有部分肺泡结构破坏，不同程度的炎症反应，其中C组炎症积分显著低于B组（P〈0．01）。【结论】L-精氨酸预处理，可减轻随后的缺血再灌注损伤。     

葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在兔肺缺血／再灌注损伤（LIRI）中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只，随机分为对照组、缺血／再灌注（I／R）组及葛根素组，每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量、肺湿／干重（W／D）比值及肺泡损伤指数（IQA）；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）测定肺组织细胞凋亡指数（AI）；用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较，I／R组血清SOD活性和N0含量降低，MDA含量、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调（P均〈0．01）。与I／R组比较，葛根素组SOD、NO显著升高，MDA、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降（P均〈0．01）。相关分析显示：AI值与SOD、NO呈明显负相关，与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关（P均〈0．01）；caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关，与MDA含量呈明显正相关（P均〈0．01）。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，下调caspase-3的mRNA和蛋白表达，从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡，减轻LIRI。     

缺血预处理对大鼠移植胰细胞凋亡的影响

目的 观察缺血预处理对大鼠移植胰细胞凋亡的影响。方法 6只正常大鼠为对照组，18只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，n=6）、供胰缺血预处理组（DIPC组，n=6）和受体双后肢缺血预处理组（RIPC组，n=6），均行单纯胰腺移植（18只正常SD大鼠为供体）；检测各组大鼠再灌注前、后血糖；再灌注后2h移植胰组织中超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况。结果 与I／R组比较，DIPC组和RIPC组大鼠再灌注后的血糖、MPO活性和移植胰组织细胞调亡指数明显降低，移植胰组织中SOD活性明显增高（均为P〈0．01）。结论 供胰和受体大鼠双后肢缺血预处理能减轻大鼠移植胰细胞的凋亡现象。     

薯蓣皂甙对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：探讨薯蓣皂甙（Dioscin）对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用以及可能的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为数量相等的3组：假手术对照组、缺血再灌注损伤（MIRI）模型组和薯蓣皂甙预处理组。通过结扎冠状动脉左前降支，建立急性缺血再灌注模型，测定再灌注时的血流动力学变化、超氧化物岐化酶（SOD）的活性以及丙二醛（MDA）和肌钙蛋白-Ⅰ（cTn-Ⅰ）的含量。结果：同假手术对照组相比，缺血再灌注损伤组的血流动力学指标明显恶化，SOD活性降低和MDA浓度显著增加（P〈0．01），薯蓣皂甙预处理组则显著改善了缺血再灌注损伤后血流动力学的变化，增加SOD的活性并降低MDA的浓度（P〈0.01）。结论：薯蓣皂甙对缺血再灌注心肌具有良好的保护作用，其部分机制可能与提高SOD活性、减少MDA生成从而减轻氧自由基损伤有关。     

缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。 方法用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。30只SD大鼠分为脑缺血再灌注模型组（模型组）、缺血后适应组及缺血预适应组,每组10只。以脑梗死体积、神经功能缺陷评分、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量评价缺血预适应与缺血后适应抗脑缺血再灌注损伤的作用。 结果缺血后适应组大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积减少,神经行为改善（P＜0.05）,但作用弱于缺血预适应组（P＜0.01）。脑组织匀浆生化指标检测,缺血后适应和预适应可以增强SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论缺血后适应可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤,但作用弱于缺血预适应。     

尼可地尔减轻大鼠供体肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的研究钾离子通道开放剂尼可地尔对低温保存后大鼠供体肺缺血／再灌注损伤的作用。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组，A组为常规保存组，B组为尼可地尔（NCR）组，C组为尼可地尔＋格列本脲（NCR＋GLY）组。再灌注过程中每15min测定动脉血氧分压，以评定移植体功能。实验结束时取肺组织测定丙二醛（MDA）的含量，测湿干比（W／D值）及观察超微结构改变。结果B组肺PvO2，W／D及超微结构改变显著优于A组和C组（P〈0．05），同时，B组再灌注前、后肺组织MDA含量较A组和c组显著降低（P〈0．05）。A组和C组各项指标无显著性差异，GLY阻断了NCR的有益作用。结论钾离子通道开放剂可减轻低温保存后的大鼠肺缺血／再灌注损伤。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响响

目的：观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PTDC）对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法：36只SD大鼠随机分为3组。每组12只。（1）缺血再灌注组（I／R组），暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）60min。开放灌注120min；（2）PTDC组（P组），在肠缺血前5min静脉给予PTDC 100mg／kg；（3）假手术组（S组），仅暴露SMA，不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死，行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分：检测肠组织中丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：与S组相比，I／R组、P组GSH-PX活性明显降低（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。与I／R组相比，P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低．GSH-PX活性明显升高（均P〈0．05）。结论：PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用，该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。[著者文摘]     

腺苷不参与大鼠双后肢缺血预处理对移植胰的保护作用

目的探讨腺苷是否参与了大鼠双后肢缺血预处理对移植胰保护作用的信号传导机制。方法18只糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，n＝6）；缺血预处理组（IPC组，n＝6）和缺血预处理＋8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤（DPCPX）组（IPC＋DPCPX组，n＝6），各组大鼠均行胰腺移植。检测各组再灌注前、后血糖，再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量，并利用TUNEL法检测移植胰凋亡细胞。结果再灌注后I／R组血糖、TNF-α，胰腺组织凋亡指数（AI）、MPO和MDA含量均显著高于IPC组（P〈0．01）和IPC＋DPCPX组（P＜0．01），IPC＋DPCPX组与IPC组再灌注后各项指标无显著性差异（P〉0．05）。结论大鼠双后肢肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，腺苷与这种保护作用无关。     

缺血预处理加用川芎嗪抑制肠缺血-再灌注性心肺细胞凋亡

目的：研究缺血预处理加川芎嗪对肠缺血-再灌注大鼠心、肺细胞凋亡及相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法：健康SD大鼠,随机分为假手术对照组（Ⅰ组）、肠缺血-再灌注组（Ⅱ组）、川芎嗪治疗组（Ⅲ组）、缺血预处理组（Ⅳ组）和川芎嗪＋缺血预处理组（Ⅴ组）5组.用免疫组化法检测心、肺组织Bcl-2和Bax蛋白表达,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）检测心、肺细胞凋亡,并测定心、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量.结果：Ⅴ组心、肺组织细胞凋亡指数明显低于除Ⅰ组外的其他各组,Bcl-2蛋白表达明显增多,肺组织Bax蛋白表达明显减少,心肌细胞Bax蛋白表达明显比Ⅱ组降低,同时Ⅴ组心、肺组织SOD活性增高,MPO活性和MDA含量降低.结论：缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制肠缺血-再灌注所致的心、肺细胞凋亡具有显著的协同作用.     

大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45min再灌注6h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I／R模型；假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30min经股静脉注入大黄素（2．5mg／kg），假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后，各组分别经下腔静脉采血，然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；小肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性；血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率；并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较，大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低（P均〈0．01），SOD活性明显升高（P〈0．01），肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低（血液2／10只比8／10只，肠系膜淋巴组织3／10只比8／10只，P均〈0．05）；病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放，抑制过度炎症反应，减轻中性粒细胞聚集及活化，减少大鼠氧自由基的生成，对大鼠肠I／R损伤具有保护作用。