骨质疏松症的药物治疗评价

骨质疏松症（op）是一种以骨强度降低、骨脆性增加、易导致骨折为主要特征的代谢性骨症。分为原发性和继发性两类。其中原发性op包括绝经后op（Ⅰ型）和老年性op（Ⅱ型）。随着全球人口的老龄化，op在全世界常见病、多发病中的地位逐渐上升至第7位，患病人数超过2亿，我国已达9000万。其中50-60岁发生率为21％，60～70岁为58％，70岁以上几乎是100％，尤其是绝经后妇女的发生率更高。全球用于op及其相关并发症治疗的费用超过250亿美元。     

骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)

原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。…     

原发性骨质疏松症

骨质疏松症是一种骨质低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.骨质疏松症分为原发性和继发性两大类.原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型),老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类.     

老年性骨质疏松临床常用钙制剂的研究进展

<正>骨质疏松(OP)是一类以骨量低、骨组织微结构恶化导致骨脆弱性增强、易发生骨折风险为特征的疾病^[1]。该疾病分为原发性OP和继发性OP两大类。其中，原发性OP包括绝经后OP(Ⅰ型)、老年OP(Ⅱ型)和特发性OP(包括青少年型)。继发性OP是指任何影响骨代谢疾病和(或)药物及其他明确病因导致的骨质疏松。该病发病隐蔽性强，早期通常无明显症状，发生骨折后经X线检查或骨密度检查等后方被确诊。     

甲状旁腺机能亢进和胰腺炎

胰腺炎是原发性甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)的重要并发症。Cope(1957)和Mixter(1962)曾报告原发性甲旁亢时7～10％并有胰腺炎。原发性甲旁亢一般分肾型、骨型和化学型。70年代后无骨骼病变和尿路结石的“无症状”型甲旁亢逐渐增多。用多管自动分析仪测定血钙作筛选试验,每年可发现10例以上的原发性甲旁亢患者。由于甲旁亢临床类型有很大不同,甲旁亢时胰腺炎的发生率已逐渐降低,现在不     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松(osteopomsis OP)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%。它又可分为2种亚型,Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建     

女性原发性骨质疏松患者血管内皮生长因子与骨代谢指标的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与骨代谢相关指标在女性原发性骨质疏松患者中的相关性。方法选择老年女性原发性骨质疏松患者60例(骨质疏松组)和健康志愿者60例(健康对照组)。对比观察两组VEGF和骨代谢相关指标女包括骨碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)5b、转化生长因子(TGF)-β1、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTXⅠ)。结果与健康对照组比较,骨质疏松组患者VEGF、ALP、TGF-β1、OC显著降低(均P=0.000);TAP5b、CTX-Ⅰ显著增高(P=0.000)。VEGF与TRAP5b、TGF-β1、OC和CTX-Ⅰ等均显著相关(r值分别为-0.251、0.548、0.475和-0.429,P值分别为0.006、0.000和0.000和0.000)。结论 VEGF与骨代谢相关指标明显相关,是女性原发性骨质疏松患者发病过程中的影响因素。     

骨灵丸对原发性骨质疏松症实验模型防治作用的研究

以补肝肾、填精髓的中药骨灵丸进行防治原发性骨质疏松症(OP)的动物实验研究。通过制作原发性OP大鼠模型,并观测骨密度、骨生物力学、骨组织形态计量学指标,以观察骨灵丸疗效并探讨其主要作用机制。结果显示大鼠去势后出现高转换型OP,而骨灵丸能够有效对抗去势大鼠出现的骨丢失,维护鼠骨强度、弹性,保持骨生物力学性能,可使过高的破骨细胞(OC)活性降低,使骨吸收、骨形成二者之间偶联趋于平衡,从而有效地维持了鼠骨密度。研究结果显示骨灵丸是一个有前途的防治OP新药,值得进一步深入研究。     

骨质疏松症防治进展

骨质疏松症的研究概况骨质疏松症(Osteoporosis)是一种以骨量减少和骨组织显微结构受损,继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的系统性骨骼疾病。骨质疏松症可发生于各种族和不同的地理环境,随着世界人口老龄化的到来,因骨质疏松症而引起的骨折发生率呈大幅度上升的趋势。因此该病已成为世界各国医疗和社会工作中研究的重点。原发性骨质疏松症分为两型,1983年 Riggs 和Melton 提出了Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症发病机理不同的假说,10年来的研究已证实了其正确性。Ⅰ型(高转化型)骨质疏松症时体内成骨和破骨两种骨转换期均增强,造成骨丢失的主要原因是破骨活动较     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性代谢性骨疾病,伴有骨脆性增加、骨强度降低,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％,可分为2种亚型,即I型和Ⅱ型;I型为绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）,Ⅱ型为老年性骨质疏松症（senileosteoporosis,SOP）。     

血清性激素水平在老年男性原发性骨质疏松症中的变化

目的探讨血清性激素水平在老年男性原发性骨质疏松症中的变化,为防治老年男性原发性骨质疏松症提供理论依据。方法随机选择122例老年男性,以双能X线骨密度仪测定腰椎(L1-4)及右股骨上段骨密度,分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组。免疫荧光法测定血清总睾酮(TT)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。所得数据在三组间进行比较。结果血清TT、P三组间差异无统计学意义(P>0.05)。骨质疏松组与骨量正常组及骨量减少组相比,E2水平下降(P<0.05)。结论血清雌二醇水平下降在老年男性原发性骨质疏松症的发病中比总睾酮水平降低起更重要的作用。     

雌激素影响绝经后骨质疏松分子机制研究进展

<正>骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,可分为三大类即原发性骨质疏松、继发性骨质疏松、特发性骨质疏松。绝经后骨质疏松(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松,由绝经后机体雌激素水平下降而引发,年龄通常界定在50~70岁。雌激素的缺乏被认为是PMOP的主要原因,其中具体的分子机制仍未达成共识,本文结合近些年研究雌激素对PMOP发病机     

肾小管酸中毒88例临床分析

目的进一步认识肾小管酸中毒(RTA)的病因、临床特点及分型。方法回顾性分析88例确诊为肾小管酸中毒患者的临床资料。结果原发性RTA占25％,继发性占75％,其中Ⅰ型RTA75％,Ⅱ型RTA23．9％。继发性RTA最常见病因是自身免疫性疾病,尤以干燥综合征居多。肌无力、多饮多尿和骨痛是RTA最常见的临床表现。伴骨痛和不伴骨痛患者血碱性磷酸酶(AKP)和骨X线表现有明显差异。结论干燥综合征是继发性RTA最常见的病因,以马兜铃酸为代表的肾毒性药物也是引起RTA的重要原因。     

老年男性慢性阻塞性肺疾病患者骨代谢与骨密度的关系

目的　探讨老年男性慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者继发性骨代谢与骨密度 (BMD)变化的原因、临床特点及相互关系。方法　根据COPD肺功能诊断标准将 5 0例老年男性稳定期单纯COPD患者分为中度组和重度组 ,另设老年男性健康对照组 3 0例。检测并分析血气分析 ,BMD ,骨矿含量 (BMC) ,与骨吸收和骨形成有关的血、尿骨代谢生化指标的变化。结果　中、重度组患者的BMD和BMC较健康对照组明显降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,其中 ,重度组BMD、BMC的降低与氧分压降低明显相关 (r =0 .48～ 0 .5 3 ,P <0 .0 1)。骨吸收指标中尿钙 /肌酐比值明显升高 (P <0 .0 1) ;骨形成指标血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽 ,碱性磷酸酶 ,骨钙素 ,2 5 (OH)D3 和雌二醇均明显升高 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论　根据WHO有关骨质疏松 (OP)诊断标准 ,多数老年男性COPD患者主要表现为骨量减低 ,很少发生OP ,这可能与机体代偿性对抗OP发生有关。其骨代谢特点与高转换Ⅰ型OP相似 ,与原发性老年男性Ⅱ型OP不同。治疗原发病 ,改善COPD患者缺氧状态可能是一种重要的防治方法。     

绝经后骨质疏松与胰岛素生长因子—Ⅰ,表皮生长因子的关系

原发性骨质疏松症 (ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ,ＯＰ)是以骨量减少 ,骨组织显微结构退化为特征 ,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病。原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松 (ＰＭＯＰ)和老年退行性骨质疏松。本研究采用放射免疫法测定绝经前、后中老年妇女血清胰岛素样生长因子 Ⅰ(ＩＧＦ Ⅰ ) ,尿表皮生长因子 (ＥＧＦ)含量 ,探讨ＩＧＦ Ⅰ ,ＥＧＦ与ＰＭＯＰ发病的关系。一、材料与方法据山东省流行病学调查结果 :采用麦孚公司研制的ＳＤ 10 0 0型单光子骨密度仪 ,测定受试者非优势臂桡尺骨中远端 1/ 3交界处桡骨骨密度 (ＢＭ…     

骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性研究

目的探讨骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性。方法收集2014年1月—2016年6月就诊我院确诊为原发性骨质疏松症病人136例(骨质疏松症)和我院体检中心健康人群143名(对照组)的临床资料,包括一般资料、既往史、家族史、月经史(女性),空腹生化指标包括血脂胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),骨代谢标志物包括I型前胶原氨基端延长肽(TP1NP)、骨钙素(BGP)、I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、血清25羟维生素D3[25-(OH)-D3],并分析两组人群骨代谢标志物、血脂水平与骨质疏松相关性。结果骨质疏松症组TC、TG、LDL-C明显高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨质疏松症组T-P1NP、BGP及25-(OH)-D3均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),β-CTX高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨密度与T-P1NP、BGP及25-(OH)-D3呈正相关,与β-CTX呈负相关,差异均有统计学意义(P0.05)。结论骨标志物作为反应骨代谢的血清学指标,能更早期发现骨质疏松,从而弥补骨密度检查的不足。临床中可通过动态监测该标志物可了解成骨细胞活性及骨形成情况,有利于早期发现骨形成能力下降,从而尽早干预以预防骨质疏松的发生。脂代谢障碍与骨质疏松症的发病有一定相关性,TC、TG和LDL-C可能是诱发或加重骨质疏松的危险因素,因此骨质疏松病人更应注意血脂的监测及治疗。     

老年女性健康人和甲状腺功能减退患者的骨代谢改变

甲状腺激素对骨胳的生长、成熟和转化具有广泛的调节作用.为了解原发性甲状腺机能减退(甲减)对骨代谢的影响,我们对青年及老年女性健康人、老年甲减患者进行骨密度(BMD)及骨代谢指标的测定,以探讨增龄、绝经及甲减对骨代谢的影响.     

正常人和原发性甲状旁腺功能亢进患者血清PTH、CT及其他骨矿物质代谢指标昼夜节律的变化

血清甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)与骨代谢指标昼夜节律变化的关系尚有争议。本文旨在探讨正常人和原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)患者血清PTH和CT含量昼夜节律变化及其与骨代谢指标的关系。     

恶性胸腔积液

恶性胸腔积液可分原发性和继发性两种。前者由胸膜本身的恶性肿瘤引起,后者由邻近脏器恶性肿瘤的侵袭及远处器官恶性肿瘤的胸膜转移所引起。原发性者较少见,其组织学差异较大,且模糊、不易分清,大致可分为四型:①腺管乳头状型,②肉瘤型,③未分化多边细胞型,④混合型。目前认为本病与接触石棉类物质和橄榄石有关。继发性者多见,几乎所有恶性肿瘤(除颅脑肿瘤外)都可并发胸膜腔积液。常见的为肺癌及乳腺癌(约半数可并发胸腔积液),其次卵巢癌及淋巴瘤亦可见于肾、骨、胰、胃肠及泌尿系等恶性肿瘤。(一)临床表现:我们在临床上所见恶性胸腔积液多不发热,常有轻度干咳,胸闷、胸部隐痛不适、     

用Tamoxifen辅助治疗乳癌期间绝经后原发性甲旁亢的改善

雌激素减少绝经后的骨转换,甚至在存在原发性甲旁亢时也是如此,其机制可能与FTH-1,25(OH)_2D轴有关。乳癌与原发性甲旁亢常并存。作者报告了抗雌激素药物Tamoxifen对钙的内环境稳定和骨转换的作用。 患者:69岁、女性,患乳癌和原发性甲旁亢,其血清离子钙、PTH和1,25(OH)_2D均增高。于乳癌术后40天始,用Tamoxifen进行辅助治疗,剂