人重组白细胞介素—6可减少缺氧—复氧后大鼠海马培养神经？…

用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法观察人重组白细胞介素－６（ｒｈＩＬ－６）对缺氧－复氧后大鼠海马培养神经元的ＤＮＡ损伤的影响。结果显示,海马神经元缺氧－复氧后ＤＮＡ损伤神经元百分率明显增高,经ｒｈＩＬ－６预处理的海马神经元缺氧－复氧后ＤＮＡ损伤神经元百分率明显低于对照组。本结果表明,缺氧－复氧能使体外培养海马神经元发生ＤＮＡ损伤,ｒｈＩＬ－６可减少缺氧－复氧后海马神经元的ＤＮＡ损伤。提示ｒｈＩＬ－６对     

TNF—α对大鼠C6胶质瘤细胞增殖和Bcl—2蛋白表达的影响

目的 研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法 应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性,研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果 ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用,下调ＰＣＮＡ的表达,并诱导细胞凋亡,但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－     

bcl—2,bcl—XL和bax mRNA在癫痫后DNA损伤诱导海马细胞凋亡…

ｂｃｌ－２及其同源基因ｂｃｌ－ＸＬ的蛋白对ＤＮＡ损伤诱导的细胞凋亡有保护作用，而另一有同源性的蛋白Ｂａｘ是Ｂｃｌ－２的拮抗物，促进细胞凋亡。这些认识主要来自免疫系统的研究，但这组基因表达参与调节神经元生存与死亡的证据正在增加。方法：本研究通过鼠癫痫持续状态（ＳＥ）模型对海马细胞中这些基因的调节进行了检测。腹腔注射Ｂｅｍｅｇｒｉｄ诱导ＳＤ大鼠ＳＥ，描记脑电图。以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交实验方法检测海马组     

小剂量rhIL—2对实验性颅脑伤中神经功能的保护作用

目的：为探讨白细胞介素－２（ＩＬ－２）对脑损伤后神经功能恢复的作用效应及机理。方法：采用侧方液压大鼠脑损伤模型，观察侧脑室注射（ｉ．ｃ．ｖ．）小剂量ｒｈＩＬ－２对大鼠神经功能和组织病理变化的影响。实验选用雄性ＳＤ大鼠，伤后１～３天连续ｉ．ｃ．ｖ．ｒｈＩＬ－２，分３组（３０，６０，３００Ｕ），等量生理盐水治疗为对照组。体重测定，平衡试验，行走试验评价神经功能。结果：发现ｒｈＩＬ－２能明显改善大鼠脑伤后神经功能障碍，减缓体重丢失，促进运动功能和平衡功能恢复（Ｐ＜０．０１），尤以６０Ｕ治疗效果最显著；并且能缩小皮层空洞。６０Ｕ治疗伤后２周时的空洞为０．０７ｍｍ×０．１０ｍｍ，对照组为０．５１ｍｍ×１．００ｍｍ，相差显著（Ｐ＜０．０１），ｒｈＩＬ－２治疗组海马ＣＡ２，ＣＡ３区神经元较对照组死亡少。结论：小剂量ｒｈＩＬ－２具有显著的神经保护作用，参与脑创伤后的修复，具有潜在的临床应用价值。     

大鼠脑缺血时凋亡相关基因bc1-2和bax的分布特点

目的 研究大鼠脑缺血时ｂｃｌ－２和ｂａｘ在神经元凋亡中的作用。方法 阻塞大脑中动脉２ｈ再灌流０．５～４８ｈ制成脑缺血模型,免疫组化法观察ｂｃｌ－２和ｂａｘ的分布。结果 正常组、皮质神经元的胞膜和突起ｂｃｌ－２阳性,纤维束外强了性。０．５～３ｈ,ｂｃｌ－２强表达于缺血区皮质和纹状体的纤维,呈丝网状;６～１２ｈ,丝网状的阳性纤维呈树枝状;２４～４８ｈ,纹状体丝网状纤维和皮质树枝状的突起尤为突出。正常组,ｂａｘ强表达于一些核团如视交叉上核、背内侧核等;０．５～３ｈ,缺血中心区皮质和纹状体ｂａｘ阴性,周边区有少量中等阳性的细胞;２４～４８ｈ,缺血区皮质、尾壳核有少量散在的中等阳性神经元。结论 ｂｃｌ－２和ｂａｘ分别强表达于缺血区和缺血周边区的神经元,在神经元的存活或死亡中起作用。     

人重组白细胞介素-6可减少缺氧-复氧后大鼠海马培养神经元的DNA损伤

用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法观察人重组白细胞介素－６（ｒｈＩＬ－６）对缺氧－复氧后大鼠海马培养神经元的ＤＮＡ损伤的影响。结果显示,海马神经元缺氧－复氧后ＤＮＡ损伤神经元百分率明显增高,经ｒｈＩＬ－６ 预处理的海马神经元缺氧－复氧后ＤＮＡ损伤神经元百分率明显低于对照组。本结果表明,缺氧－复氧能使体外培养海马神经元发生ＤＮＡ损伤,ｒｈＩＬ－６ 可减少缺氧－复氧后海马神经元的ＤＮＡ损伤。提示ｒｈＩＬ－６ 对海马神经元缺氧－复氧损伤可能具有一定保护作用。     

人重组白细胞介素—6对缺氧对后海马培养神经…

用免疫组化方法，观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经细胞Ｆｏｓ表达及人重组白细胞介素－６（ｒｈＩＬ－６＿的影响。结果显示，经ｒｈＩＬ－６卵育的海马神经细胞缺氧后Ｆｏｓ免疫反应一胸核的百分率和Ｆｏｓ反应阳性胸核的平均光密度均明显低于对照组，表明缺氧能诱导体外培养海马神经细胞Ｆｏｓ的表达，ｒｈＩＬ－６能抑制缺氧神经细胞Ｆｏｓ的表达。提示ｒｈＩＬ－６可能参与脑缺氧损伤的调控。     

细胞因子rhIL—1β,rhIL—2及rhIL—6对大鼠海马神经元营养作用的研究

本工作采用显微测量，图像分析和流式细胞分析方法，研究了细胞因子ｒｈＩＬ－１β，ｒｈＩＬ－２及ｒｈＩＬ－６对新生大鼠海马培养神经元突起生长发育，胞体生长状态，神经元存活数及培养过程中蛋白总量影响，结果显示，这３种细胞因子均对海马培养神经元的突起生长，胞体发育以及发育过程中神经元的蛋白质民具有明显的促进作用，并且在提高海马培养神经元存活，延长存活时间方面有较显著的效应，提示白介素类细胞因子ｒｈＩＬ－１     

脑缺血再灌注时bcl-2蛋白的表达及药物干预作用的研究

探讨ｂｃｌ－２在脑缺血再灌注时脑损伤过程的作用,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。方法：采用免疫组化法检测大鼠缺血再灌注不同时间内ｂｃｌ－２蛋白表达的水平,以及川芎嗪和尼莫通干预后ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。结果（１）脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有ｂｃｌ－２阳性表达,其阳性表达率随再灌注时间不同而不同,于缺血２再灌注３ｈ阳性表达达高峰。（２）川芎嗪,尼莫通干预组脑缺血再灌注时层和基底节区ｂｃｌ－２     

大鼠局灶性脑缺血后Bcl—2Bax的表达与细胞凋？…

目的 探讨缺血性脑损伤中Ｂｃｌ－２基因家族与细胞凋亡的关系，方法 用线栓法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）阻塞－再通模型，应用免疫组化方法和ＴＵＮＥＬ法，分别以大鼠灶性缺血脑组织Ｂｃｌ－２，Ｂａｘ免疫反应阳性细胞和凋亡细胞的分布进行观察，结果 大鼠ＭＣＡ闭塞２ｈ再能４８ｈ后，ＴＵＮＥＬ阳性细胞主要分布在梗死灶周围的内侧尾壳核和额顶部皮层，与Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ阳性细胞烽在该区域的明显增加基本     

青霉素对体外培养鼠脑γ－氨基丁酸能神经元及胶质细胞的影响

以免疫细胞化学方法观察了分离培养４天、１０天鼠大脑皮层、海马ＧＡＢＡ能神经元以及ＧＦＡＰ免疫反应阳性星形胶质细胞对大剂量致痫剂青霉素（Ｐｅｎｉｃｉｌｉｎ，ＰＥＮ）的反应。结果大剂量ＰＥＮ（３００μ／ｍｌ培养液）可引起培养海马及皮层γ－氨基丁酸（γ－ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）能神经元数目明显减少，星形胶质细胞显著增生，且尤以海马胶质细胞增生明显。提示：（１）脑内尤其海马区星形胶质细胞增生与癫痫发生、发展有一定的关系；（２）传统致痫剂ＰＥＮ可能是通过抑制ＧＡＢＡ能神经元功能、刺激星形胶质细胞增生，从而导致癫痫发作     

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2、Fas蛋白的表达及意义

目的　探讨 Ｂｃｌ２ 及 Ｆａｓ 蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及与缺血性凋亡的关系。方法　采用免疫组化方法观察 Ｂｃｌ２ 及 Ｆａｓ 蛋白在脑缺血再灌注后随时间延长动态变化并用图像分析测定二者的免疫强度。结果　脑缺血再灌注后 Ｂｃｌ２、 Ｆａｓ 表达。 Ｂｃｌ２ 蛋白表达于再灌注 ３ｈ 达高峰,再灌注 ６ｈ 其表达呈下降趋势,再灌注 ２４ｈ 仅少数细胞阳性表达。 Ｆａｓ 蛋白表达于再灌注 ６ｈ 达高峰,对缺血较敏感的海马大锥体细胞亦有表达,再灌注 ２４ｈ 其表达减少。结论　 Ｆａｓ 蛋白表达介导了脑缺血后细胞凋亡的发生,并可能参与了迟发性神经元死亡。 Ｂｃｌ２ 表达与神经元存活密切相关,在神经元缺血敏感性方面起重要作用,对神经元起保护作用。     

听神经瘤BCL-2蛋白及bcl-2/JH融合基因的研究

目的 评价石蜡包埋听神经瘤组织中ＢＣＬ－２蛋白表达及相关的ｂｃｌ－２（ｍｂｒ）／ＪＨ融合基因改变,以探讨ｂｃｌ－２癌基因在听神经瘤发病中的可能意义。方法 免疫组化检测石蜡包埋组织中ＢＣＬ－２蛋白的表达;提取石蜡包埋组织的ＤＮＡ,ＰＣＲ检测ｂｃｌ－２（ｍｂｒ）／ＪＨ融合基因。结果 本组４０例听神经瘤,ＢＣＬ－２蛋白表达阳性２７例（６７．５％）,ｂｃｌ－２（ｍｂｒ）／ＪＨ融合基因检出阳性１９例（４７．５％）．结论 听神经瘤中存在ＢＣＬ－２蛋白的高表达及ｔ（１４：１８）染色体易位,提示雪旺氏细胞凋亡抑制可能是听神经瘤发病的分子病理基础之一。     

局灶性脑缺血大鼠海马bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达水平的改变

局灶性脑缺血大鼠海马ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ、ＢａｘｍＲＮＡ表达水平的改变张苏明王伟选用局灶性脑缺血模型，观察缺血及再灌注期大鼠海马细胞程序性死亡（ＰＣＤ）调控基因ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ、ＢａｘｍＲＮＡ表达水平的变化，以期了解缺血与神经元ＰＣＤ二者的关系。材料...     

大鼠帕金森氏病动物模型建立方法的改进

采用ＳＤ大鼠２０只，１５只为实验组，５只作为对照。用微量注射器将６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）８ｕｇ／４ｕｌ分别注入大鼠右侧黑质致密部（ＳＮｃ）和中脑腹侧背盖区（ＶＴＡ），观察大鼠行为变化及黑质和纹状体形态学改变。结果：注药４周后，毁损组动物经阿朴吗啡诱发１４只出现旋转，超过７转／分为１２只（占８０％），经反复测试结果稳定；旋转鼠行Ｎｉｓｌ染色发现，右侧ＳＮｃ和ＶＴＡ区神经元数目明显减少；酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组织化学染色见：右侧ＳＮｃ及纹状体区ＴＨ免疫反应（ＴＨ－ＩＲ）数目较对侧明显下降。对照组则无旋转行为和形态学改变。提示这种改进的方法建立大鼠帕金森氏病模型成功率明显提高。     

高频刺激底丘脑核阻止帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的实验研究

目的评价电刺激底丘脑核（ＳＴＮ）对帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的影响。方法　实验用大鼠随机分为四组：第１组　纹状体仅注射６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）;第２组　底丘脑核区插入电极进行刺激组;第３组　底丘脑核刺激后６－ＯＨＤＡ再注射纹状体组;第４组　假刺激底丘脑核后再注射６－ＯＨＤＡ入纹状体组。手术后６周,分别观察各组大鼠阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发旋转行为及黑质多巴胺能神经元改变情况。结果第１、４组出现明显的ＡＰＯ诱发对侧旋转行为,第２、３组出现同侧旋转;酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组织化学染色显示,黑质区ＴＨ免疫反应（ＴＨ－ＩＲ）神经元数目在２、３组双侧无明显不同,而１、４组注射侧ＴＨ－ＩＲ神经元数目显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论我们的结果表明,ＳＴＮ电刺激可以保护黑质多巴胺能神经元免受６－ＯＨＤＡ的毒性损害,提示这种治疗方法可以阻止或延缓帕金森病的继续发展和恶化。     

实验性局灶性脑缺血再灌流后bcl—2蛋白的表达

目的探讨ｂｃｌ－２在大鼠局灶脑缺血再灌流损伤中的表达与缺血所致凋亡的关系。方法采用免疫组化方法观察ｂｃｌ－２蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌流后皮层和基底节区动态变化。结果ｂｃｌ－２蛋白在大脑中动脉阻塞２ｈ后，随再灌流时间延长其解剖分布不同。基底节区持续时间短，而皮层区持续时间较长，其中再灌流６ｈ，ｂｃｌ－２蛋白表达最显著。结论ｂｃｌ－２蛋白表达与神经细胞存活密切相关，可能是神经细胞自我保护机制之一，防止或减少细胞凋亡的发生     

青霉素对体外培养鼠脑γ—氨基丁酸能神经元及胶质细胞的影响

经免疫细胞化学方法观察了分离培养４天，、１０天鼠大脑皮层、海马ＧＡＢＡ能神经元以及ＧＦＡＰ免疫反应阳性星形胶质细胞对大剂量致痫剂青霉素的反应。结果大剂量ＰＥＮ可引起培养海马及皮层γ－氨基丁酸能神经元数目明显减少，星形胶质细胞显著增生，且尤以海马胶质细胞增生明显。提示：（１）脑内尤其海马区星形胶南细胞增生与癫痫发生，发展有一定的关系。（２）传统致痫剂ＰＥＮ可能是通过抑制ＧＡＢＡ能神经元功能、刺激星形     

大鼠帕金森氏病动物模型建立方法的改进

采用ＳＤ大鼠２０只，１５只为实验组，５只作为对照。用微量射器将６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）８μｇ／４μｌ分别注入大鼠右侧黑质致密部（ＳＮｃ）和中脑腹侧背盖区９ＶＴＡ），观察大鼠行为变化及黑质和纹状体形态学改变。结果：注药４周后，毁损组动物经阿朴吗啡透发１４只出现旋转，超过７转／分为１２只（占８０％），经反复测试结果稳定；旋转鼠行Ｎｉｓｓｌ染色发现，右侧ＳＮｃ和ＶＴＡ区神经元数目明显减少；酷氨酸羟化     

8—Cl—cAMP对人恶性胶质瘤TJ899细胞c—myc基因表达的影响

目的：观察８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ对人恶性胶质瘤ＴＪ８９９ＸＬＥＱ ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。方法：体外分组培养ＴＪ８９９细胞，采用原位杂交方法观察实验组和对照组ＴＪ８９９细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达情况。结果：加８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的实验组校不加８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的对照组ＴＪ８９９细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达降低。结论：８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ可下调ＴＪ８９９细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达。