犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入NO的影响

犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入ＮＯ的影响杨建民齐顺贞杨宗城何保斌刘志远黎鳌吸入性损伤治疗至今尚无满意方法，一氧化氮（ＮＯ）已成为当前一个医学研究热点，我们仅就犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入４５ｍｇ／ＬＮＯ对左心功能的影响作一探讨。１材...     

吸入伤犬部分液体通气后血生化指标变化与动脉血氧分压的关系

目的　探讨部分液体通气对吸入性损伤的治疗作用。　方法　制作犬吸入性损伤模型 ,将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气 ,分别于致伤前、致伤后 2h及部分液体通气治疗 6 0、90min时 ,抽血检测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)及动脉血氧分压 (PaO2 )的变化。　结果　与致伤前相比 ,致伤后 2h犬MDA、NO值明显升高 ,SOD、PaO2 值明显下降 (P <0 0 5 ) ;实施部分液体通气后 ,SOD、MDA、NO及PaO2 值基本恢复到伤前水平。　结论　部分液体通气可以提高氧分压 ,抗脂质过氧化 ,减少体内NO的生成 ,对吸入性损伤有一定的治疗作用     

吸入一氧化氮对吸入性损伤患者心功能的影响

目的观察吸入一氧化氮(NO)对吸入性损伤患者心功能的疗效,初步探讨其作用机制. 方法选择12例烧伤伴中度以上吸入性损伤的成年患者,随机分为2组.对照组(C组)6例,按常规治疗;治疗组(T组)6例,行常规治疗+吸入体积分数1×10-6 的NO.两组患者均留置各种导管.于治疗前及治疗后6、12、24、48和72 h观察两组患者各项心功能指标和血浆内皮素(ET)及NO含量的变化,对T组患者ET、NO的变化进行相关性分析. 结果 T组心排出量(CO)和心搏出量(SV)在24 h后显著高于治疗前,其变化早于C组 (P﹤0.05～0.01).T组左室每搏功指数(LVSWI)和右室每搏功指数(RVSWI)与C组相比均改善较早,且两组RVSWI比较差异有显著性意义(P<0.05).与C组比较,T组ET水平明显降低(P﹤0.05～0.01),而血浆NO水平明显升高(P<0.01),此两项指标呈负相关(r＝-0.98,P<0.01). 结论吸入体积分数1×10-6的NO可以改善吸入性损伤患者的心功能,其机制可能是NO对肺血管平滑肌张力具有调节作用.     

一氧化氮对吸入性损伤中性粒细胞在肺内扣押的影响

吸入性损伤治疗的研究一直受到国内外的广泛关注 ,一氧化氮 (NO)降低肺动脉压已有较深入的研究[1] ,但对中性粒细胞 (PMN)在肺内扣押的影响报道较少。我们旨在观察烟雾吸入性损伤后吸入 2 0ppm的NO对大鼠PMN在肺内扣押的影响。一、材料与方法1.主要试剂及设备 :NO (80 2 ppm ,北京市华元气体化工有限公司 ) ;高纯度氮气 (N2 ,北京普莱克斯实用气体有限公司 ) ;髓过氧化物酶 (MPO )测试盒 (南京建成生物工程研究所 ) ;动物人工呼吸机DH 14 0B(浙江医科大学医学仪器实验厂 ) ;42C型氮氧化物分析仪。2 .实验动物 :雄性Wistar大鼠 88只…     

犬单侧肺重度吸入性损伤模型的建立

目的　建立犬单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型,观察伤后24h内犬肺组织的变化。　方法　将25只雄性犬随机分为3组:单肺组10只,插入气管导管至左支气管,双肺分离通气,制作单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型;双肺组8只,建立普通双肺吸入性损伤模型;对照组7只,不灌烟,其他操作均与单肺组相同。观察3组犬在伤后24h内的存活情况、血流动力学及血气分析指标、肺组织的病理及生理变化。　结果　单肺组和对照组犬伤后24h内全部存活,血流动力学指标稳定, 无全身缺氧表现。双肺组犬伤后24h内死亡5只,存活犬出现呼吸、循环衰竭。单肺组犬伤后24h动脉血氧分压为(65±5)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)、混合静脉血氧饱和度0. 64±0. 04,低于对照组而高于双肺组;单肺组犬伤肺的病理形态与传统模型有相似特征并表现出高度的一致性,对侧肺亦出现轻度损伤性病理变化。　结论　本文建立的犬单侧肺重度吸入性损伤模型稳定、可靠,对研究吸入性损伤有重要价值。     

犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液灌注大鼠肺所致损伤的研究

目的　研究犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液的生物学活性。　方法　获取犬急性烟雾吸入性损伤早期肺洗出液及正常犬肺洗出液。将Wistar大鼠随机分为A(2 8只 )、B(2 9只 )、C(37只 )组 ,每组各取 7只不作处理作为正常对照 ,其余大鼠肺部作如下处理 :A组注入等渗盐水 ,B组注入正常犬肺洗出液 ,C组注入致伤犬肺洗出液。处死各组中正常对照大鼠 ,并于灌注后 4、12、2 4h处死灌注大鼠 ,观察各组大鼠处死前的存活情况、处死后双肺大体变化及组织病理学改变。检测肺组织匀浆中 6 酮 前列腺素F1α/血栓素B2 (PGF1α/TXB2 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)、髓过氧化物酶 (MPO)含量及肺毛细血管通透性。　结果　A、B组大鼠处死前均存活 ,C组大鼠非处死死亡 9只。犬吸入性损伤早期肺洗出液可引起大鼠肺产生类似于烟雾吸入性损伤样的病理变化。A、B组大鼠灌注后肺组织PGF1α/TXB2 均有升高倾向 ;C组大鼠灌注后PGF1α/TXB2 逐渐降低 (P <0.0 1),A、B组灌注后肺组织TNF α、MPO含量均无明显变化 (P >0.0 5 ),C组灌注后 4h肺组织TNF α、MPO含量显著增加 ,分别为 (1.0 2± 0 .0 4 )ng/ml、(1.0 1± 0.0 9)U/g肺组织湿重 ,随后下降 (P <0.0 5～ 0.0 1)。肺灌注后4hC组大鼠肺组织毛细血管通透性高于A、B组 (P <0.0 1)。结论　犬     

救治小儿烧伤合并吸入性损伤28例

临床资料:笔者单位1998年1月～2 0 0 2年2月共收治烧伤合并吸入性损伤患儿2 8例,其中男2 0例、女8例,年龄4～12岁,平均6 .7岁。烧伤面积8%～98% ,平均2 1.6 9% ,其中Ⅲ度3～92 % ,平均17.76 %TBSA。吸入性损伤程度按文献[1]划分:轻度吸入性损伤13例,中度吸入性损伤11例,重度吸入性损伤4例。治疗方法:(1)补液、抗感染:≤6岁患儿补液量按长海医院公式[2 ] 计算,尿量维持1.5～2 .0ml·h-1·kg-1;>6岁的患儿则按2ml·kg-1·1%烧伤面积-1补液,并根据尿量调整,使尿量保持在1.0～1.5ml·h-1·kg-1。对中、重度吸入性损伤患儿,伤后3d内应用抗生素…     

吸入性损伤犬降钙素的变化

目的单因素观察吸入性损伤或烧伤后血清免疫反应性降钙素(iCT)的变化,分析其诊断意义。方法将24只犬随机分为单纯吸入性损伤后中度(A)、重度(B)、特重度损伤(C)组及单纯重度烧伤(D)组,每组6只。吸人性损伤犬均在伤后6 h行纤维支气管镜检查,以明确其损伤程度。分别于不同时相点抽取犬静脉血检测iCT含量,抽取动脉血做血气分析。结果(1)经纤维支气管镜检查,证实A、B、C组犬符合吸入性损伤的预期程度。(2)与伤前值(38±22)ng／L比较,各组吸人性损伤犬iCT含量在伤后1 h均明显升高(P<0．05),伤后4 h明显高于D组(P(0．05),其中A组于24 h达峰值(453±224)ng／L,B、C组在48 h内呈进行性升高。D组犬iCT含量在伤后2 h开始持续升高,至伤后48 h为(125±41)ng／L。(3)血气分析结果显示,与伤前值(109±8)mm Hg (1 mm Hg=0．133 kPa)比较,A、D两组氧分压(PaO2)伤后各时相点无明显差异(P>0．05),B、C组犬从伤后8 h和伤后4 h开始持续下降,分别为(65±6)、(71±9)mm Hg。与二氧化碳分压(PaCO2)的伤前值(38±5)mm Hg比较,C组犬伤后24 h PaCO2开始升高[(52±11)mm Hg]。结论在吸入性损伤后8 h内,iCT的变化明显早于血气分析指标,其诊断意义接近纤维支气管镜检查。     

烧伤和吸入性损伤对细菌移居影响的比较

作者选择羊模型进行细菌移居至肠系膜淋巴结、脾、肝、肾和肺的研究。了解皮肤烧伤、烟吸入性损伤或烧伤伴吸入性损伤经接受充分复苏时,细菌移居在发生肠道外感染中所起的作用。用22只年龄在2～4岁的羊,实验前对动物进行传染性疾病的疫苗接种并治疗寄生虫病,在实验环境中观察1周。放置Swan-Ganz导管插至肺动脉,测定肺动脉楔压,置导管于左股动脉监测动脉血压,建立静脉(股静脉)径路     

表皮细胞生长因子治疗吸入性损伤的临床观察

吸入性损伤是造成烧伤患者死亡的主要原因之一 ,也是阻碍烧伤患者治愈率提高的重要因素。笔者尝试使用表皮细胞生长因子 (EGF)以促进吸入性损伤后气管粘膜及肺泡上皮的修复 ,取得了较好的临床效果。一、资料与方法1.一般资料 :笔者单位 1995～ 2 0 0 1年收治重度烧伤患者74例 ,其中男 5 6例 ,女 18例 ,年龄 12～ 5 5岁。烧伤面积 <5 0 %TBSA者 10例 ,≥ 5 0 %TBSA者 6 4例。致伤原因 :铁 (钢 )水高温烟雾吸入伤 38例 ,汽油或酒精火焰烧伤 2 2例 ,其他14例。患者入院后参照文献 [1]方法诊断为吸入性损伤 ,其中轻度吸入性损伤 4例、中度 …     

高频喷射通气对吸入性损伤犬呼吸气流与气体交换的影响

目的观察犬吸入性损伤时呼吸气流对气体交换的影响。方法用三维粒子动态分析仪测定犬自主呼吸时吸气和呼气流速。将实验动物通入高压蒸气5秒后随机进行五种不同条件高频喷射通气,每种通气方式通气20分钟,并根据公式Re=Vrρ/η计算出雷诺数,同时采取动脉血标本,观察Pa-CO_2、PaO_2PIP的变化。结果①自主呼吸时吸气为层流,呼气可能为层流,也可能为涡流;②高频喷射通气(HFJV)时呼气和吸气均为涡流;③高频双向喷射通气(HFTJV)与HFJV相比,呼气流速显著增加(P<0.05),PaCO_2显著降低(P<0.05),呼气流速与PaCO_2呈负相关(r=-0.9216,P<0.05),同时吸气流速也有增加的趋势。结论 HFJV可维持吸入性损伤犬正常通气,其机制可能与涡流有关。HFTJV是在HFJV基础上增加了反向喷射气流,可以增进呼吸气体速度,促进CO_2排除。     

部分液体通气对吸入性损伤犬的研究

目的 观察部分液体通气(PLV)对吸人性损伤犬呼吸力学、氧合和血流动力学参数的影响.方法 16条健康杂种犬经蒸气吸人造成重度吸入性损伤模型,随机分为对照组和实验组(n=8).实验组经气管导管缓慢注入氟碳液体(12ml/kg体重)行PLV治疗,治疗后30、60、90 min时测定两组犬血气、气道阻力、肺顺应性及血流动力学参数.结果 实验组Pa02呈进行性上升,在各时点与致伤后60 min比较差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,实验组各时点的PaO2稍有升高(P＞0.05).两组气道阻力、肺顺应性和血流动力学参数比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PLV有利于吸入性损伤犬的动脉氧合,对血流动力学无明显不利影响.     

高频部分液体通气对吸入伤犬呼吸循环功能的影响

目的　观察高频部分液体通气 (highfrequencypartialliquidventilation ,HFPLV)对吸入性损伤犬肺力学、氧合和血流动力学参数的影响。　方法　 16条犬经吸入蒸气 ,造成重度吸入性损伤模型 ,并随机分为对照组和治疗组。两组动物致伤后均行高频喷射通气 (highfrequencyjetventila tiot,HFJV) ,治疗组同时经气管导管缓慢注入氟碳液体 (3ml/kg体重 ) ,行HFPLV治疗 ,于通气后3 0、60和 90min时测定两组动物血气、肺顺应性、气道阻力及血流动力学参数。　结果　治疗组PaO2 呈进行性上升 ,在各时相点与致伤后比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,而对照组各时相点与致伤后比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;治疗组PaCO2 也逐渐增高 ,于 60、90min显著高于致伤后水平 (P <0 .0 5 )。与对照组比较 ,治疗组各时相点的PaO2 稍有升高 (P >0 .0 5 ) ,PaCO2 于 90min显著增高 (P <0 .0 5 ) ,而两组动 /静态气道阻力、肺顺应性和血流动力学参数比较 ,差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论　HFPLV与单纯HFJV相比 ,更有利于吸入性损伤的动脉氧合 ,对血流动力学参数无明显不利影响     

蒸汽吸入性损伤犬支气管肺泡灌洗液的观察

为了探讨吸入性损伤后支气管肺泡灌洗液检测的意义,选用12条本地健康杂种犬进行自身对照试验。采用蒸汽致伤造成重度吸入性损伤,在伤后1小时和5小时观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞成份、总蛋白含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化。结果表明,吸入性损伤后肺内大量炎性细胞渗出,脂质过氧化反应水平增高和肺毛细血管内皮细胞损伤。     

烧伤合并吸入性损伤致休克的处置分析

烧伤合并吸入性损伤的休克发生率高且难以复苏 ,成为早期救治的棘手问题 ,本文分析了 15 39例吸入性损伤患者的救治过程 ,探讨其防治措施。资　料　与　方　法195 8年 1月～ 1995年 12月 ,共收治烧伤患者 15 90 7例 ,其中吸入性损伤 15 39例 (9 6 7% ) ,无吸入性损伤患者1436 8例 (90 33% )。两组的平均年龄分别为 2 5 1岁和2 1 6岁 ,烧伤面积 (总面积 /Ⅲ度 )分别为 39 3% / 2 9 1%和17 4% / 4 6 %。依解剖分度法[1] ,轻度吸入性损伤 10 80例 ,中度 330例 ,重度 12 9例。依《烧伤治疗学》休克诊断标准[2 ] 诊断为休克者 5 5 8例 (36 2 6…     

感染性休克心肌细胞损害与心功能不全的关系

目的　观察感染性休克心肌细胞损伤情况 ,探讨其与心功能不全的关系。方法　 8只杂种犬于 2 0分钟内持续静脉注入内毒素 2 5 0 μg/kg ,建立感染性休克模型。插肺动脉导管测定休克前和休克后 1小时左心室每搏作功指数 (LVSWI) ;同时用抗心肌肌钙蛋白I单抗酶联免疫法测定血清心肌钙蛋白I(cTnI)。结果　 8只感染性休克犬休克 1小时后的LVSWI均明显低于休克前 ,其中6只的LVSWI<4 0g·m·m-2 。休克 1小时 ,4只犬的血清cTnI>0 6 μg/L[cTnI(1 96± 0 73) μg/L];这 4只犬的LVSWI明显低于其余 4只犬 (P <0 0 5 )。结论　感染性休克犬心肌细胞损伤常见 ,并与心功能不全密切相关     

吸入一氧化氮出现肺动脉压反跳原因初探及对策

目的探讨吸入NO疗法肺动脉压出现反跳的原因和预刚防对策。方法以烟雾吸入性损伤犬模型为研究对象,对照组单纯吸氧,治疗组吸氧 NO。连续监测12小时肺动脉压和动脉血变化;正常组不致伤,用于建立组织学对照、结果肺组织NOS活性治疗组明显低于对照组（P＜0.01）;治疗组血浆ETS和AⅡ与对照组相比均有不同程度降低,ET_s（P＜0.05～0.01）,AⅡ（Ｐ＜0.05～0.01）。结论　临床长期或应用大剂量吸入NO时．应确定最低有效浓度和有计划逐渐减量,以防发生反跳。     

乌拉地尔和一氧化氮对急性缺氧犬肺循环的作用

目的 :对比观察乌拉地尔 (URA)和一氧化氮 (NO)对肺循环和体循环的影响及作用的强弱。方法 :健康杂种犬 8只 ,先观察静注URA 1mg/kg后 1～ 3 0分钟血流动力学的变化 ,然后使FIO2 降至 0 12 ,按随机顺序进行两组实验。组 1静注URA 1mg/kg ,5分钟后再吸入 90× 10 -6 容积的NO ;组 2先吸入 90× 10 -6 容积的NO ,再静注URA1mg/kg ,观察用药后血流动力学变化。结果 :静注乌拉地尔可同时降低正常犬体循环和肺循环的阻力及压力 (P <0 0 5 ) ,作用约持续 10分钟。组 1静注URA可明显降低缺氧犬MAP、SVR(P <0 0 5 ) ,再吸入NO后可再降低MPAP、PVR和SVR(P <0 0 5 ) ;组 2吸入NO后缺氧犬的PVR显著降低 (P <0 0 5 ) ,再静注URA后 ,MPAP、MAP及SVR又明显下降 (P <0 0 5 )。结论 :在急性缺氧犬模型上 ,URA静注后的扩血管作用以体循环为主。     

三种幼犬动力性肺动脉高压模型的对比研究

左向右分流的先天性心脏病(ｃｏｎｇｅｎｉｔａｌｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ,ＣＨＤ)患者常诱发肺动脉高压(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＰＨ),严重ＰＨ是影响先天性心脏病手术治疗效果和引起病残及病死的主要原因。ＰＨ形成机理尚不清楚,我们应用3种不同模式建立犬动力性ＰＨ模型,现报道如下。一、材料与方法1.动物与手术分组[1]:杂种幼犬,年龄2～3月,体重3.54.5ｋｇ,雌雄不拘,分4组,第1组为异体血管ＢｌａｌｏｃｋＴａｕｓｓｉｎｇ术(简称ＭＢＴ组,ｎ=17),选用内径为5～5.5ｍｍ(长8～12ｍｍ)异体成年犬左锁骨下动脉,在幼犬…     

吸入性损伤犬部分液体通气后一氧化氮含量的改变

部分液体通气 (ＰＬＶ)用于治疗急性肺损伤、成人或新生儿呼吸窘迫综合征 ,能改善氧分压和肺顺应性 ,国外已用于Ⅱ、Ⅲ期临床试验[1] 。本研究以吸入性损伤犬为模型 ,观察部分液体通气后其体内一氧化氮 (ＮＯ)含量的改变。材　料　与　方　法健康杂种犬 12条 ,体重 (10 .0 0± 1.0 5 )ｋｇ ,雌雄不拘 ,随机分为治疗组和对照组 ,每组 6条。质量浓度 30 ｇ/Ｌ戊巴比妥静脉麻醉 (1ｍｌ/ｋｇ) ,取仰卧位 ,气管插管 ,接呼吸机 (美国Ｂｉｒｄ 84 0 0型 )。按文献 [2 ]制作蒸气吸入性损伤犬模型。伤后 1ｈ ,给氧浓度调整为 0 .6 0并保持恒定。伤后 …