食管测压在不典型贲门失弛缓症诊断中的应用

早期或不典型贲门失弛缓症临床诊断较难,X线钡餐检查敏感性较低.该病可能与食管动力障碍有关,食管测压对其诊断可能有较高的价值.目的:通过分析不典型贲门失弛缓症患者的食管测压参数,探讨其特征性表现,为早期诊断提供依据.方法:对21例不典型贲门失弛缓症、15例典型贲门失弛缓症和10名健康对照者进行食管压力测定.结果:不典型贲门失弛缓症组与典型贲门失弛缓症组的LES静息压类似,但均显著高于健康对照组(P＜0.01).健康对照组、不典型贲门失弛缓症组和典型贲门失弛缓症组的LES残余压呈递增趋势,且两两比较有显著差异(P＜0.01);不典型贲门失弛缓症组仅6例(28.6%)患者LES静息压增加,但有14例(67.7%)LES残余压增加.不典型贲门失弛缓症组50.2%的患者吞咽后LES可完全松弛,松弛率与典型贲门失弛缓症组比较无显著差异,但显著低于健康对照组(P＜0.01).食管体部收缩振幅在三组间无显著差异,多数失弛缓症患者湿咽后表现为无传导性同步收缩,与健康对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论:不典型和典型贲门失弛缓症患者的LES静息压和LES松弛率均显著高于健康对照组,但用于诊断贲门失弛缓症敏感性较低.LES残余压对不典型贲门失弛缓症的诊断有较高的敏感性.吞咽后食管体部无传导性同步收缩是所有贲门失弛缓症患者的特征.     

贲门失弛缓症患者食管压力及运动功能变化的研究

目的研究贲门失弛缓症（achalasia cardia）患者食管下段括约肌（LES）压力及食道体部运动功能的变化。方法采用荷兰MMS多功能消化道测压仪，分别对48例贲门失弛缓症患者与30位正常人测量并记录LES长度、LES静息压力，10次湿咽动作中食道体部收缩及LES松弛功能变化，对LES、食管上括约肌（UES）松弛率和推进性蠕动进行评价。结果贲门失弛缓症患者与对照组相比，LES静息压力明显升高（P＜0．05），LES松弛率明显降低（P＜0．05）；贲门失弛缓症均为无传导性同步蠕动波；病例组与对照组食管体部蠕动波、LES长度、UES的各项指标比较差异均无统计学意义。结论LES压力升高、LES松弛率降低和食管体部运动功能失调是贲门失弛缓症患者的重要特征，对贲门失弛缓症的诊断有指导意义。     

内镜下注射A型肉毒毒素治疗贲门失弛缓症

目的介绍内镜下注射A型肉毒毒素(BTXA)治疗贲门失弛缓症(achalasia,AC)的方法,探讨其近期疗效.方法原发性AC患者10例,于治疗前和治疗后1wk做症状计分和食管造影(测量贲门开口、5min食管存留造影剂的高度和平均宽度).内镜下于贲门齿状线上0.5cm分4点各注射BTXA20U至下食管括约肌.结果治疗次日症状即明显缓解,咽下困难频度、咽下困难程度、反食频度、胸骨后疼痛频度计分均明显减少(T=0,P<0.001);贲门开口由治疗前的1.5mm±1.8mm增大至4.4mm±2.4mm,P<0.001;5mim食管碘柱高度和平均宽度分别由治疗前的89.5mm±37.4mmm和31.9mm±11.3mm降至治疗后的14.4mm±22.0mm和8.4mm±9.4mm,P<0.0005或0.001.结论内镜下注射BTXA治疗AC安全、经济、简便易行,近期效果良好.     

食管测压在贲门失弛缓症诊治中的应用及评价

目的　研究贲门失弛缓症患者的食管压力变化。方法　对 35例贲门失弛缓症患者与 30位正常对照的食管测压数据进行对比分析。结果　贲门失弛缓症组食管体部均为同步蠕动波 ,91 4 % (32 / 35 )为低幅同步收缩波 ;食管下括约肌松弛率 (LESRR)为 (6 9 1± 16 3) % ,明显低于正常对照的 (96 0± 0 1) % (P <0 0 1) ;食管下括约肌压增加 ;食管上括约肌各项指标与正常对照组比较无明显差别。结论　贲门失弛缓症的食管压力以低幅同步收缩波和LESRR增高为特征性表现。     

经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症前后食管动力的变化

贲门失弛缓症的治疗目的为降低下食管括约肌压力(LESP),减轻梗阻,改善临床症状。经口内镜下肌切开术(POEM)近年来开始用于贲门失弛缓症的治疗。目的:通过分析手术前后食管动力的变化,评估POEM治疗贲门失弛缓症的近期疗效。方法:纳入2011年12月~2012年10月在南京鼓楼医院诊断为贲门失弛缓症并接受POEM治疗的39例患者,对其手术前后食管液态测压和近期随访结果进行回顾性分析。结果:38例患者完成POEM和术后3 d食管测压。术后3 d LESP较术前显著降低(P0.01),LES松弛率与术前相比无明显差异。术前和术后3 d食管体部均表现为蠕动性收缩消失,同步收缩比例增加。术后1个月随访,LESP仍显著低于术前(P0.05),37例患者吞咽困难明显好转,有效率为94.9%。结论:POEM治疗贲门失弛缓症近期内降低LESP和缓解临床症状效果明显,但对恢复食管蠕动功能作用有限。食管测压对贲门失弛缓症术后疗效评估有一定价值。     

食管压力测定在贲门失弛缓症诊治中的应用及评价

目的 研究贲门失弛缓症患者全覆膜防反流食管支架治疗前后食管压力变化.方法 对30例贲门失弛缓症患者经全覆膜防反流食管支架治疗前后食管压力测定数据进行分析.结果 贲门失弛缓症患者食管下括约肌静息压(LESP)较扩张前显著下降(P<0.05),食管下括约肌松弛率(LESRR)明显提高(P<0.05);支架治疗后食管体部同步收缩峰值增高,食管体部静息压降低(P<0.05),扩张后食管体部同步收缩波与扩张前比较无显著变化.结论 食管压力测定可用于评价全覆膜防反流食管支架治疗贲门失弛缓症的疗效.     

贲门失弛缓症气囊扩张前后食管测压指标的变化

贲门失弛缓症病因未明 ,多数人认为是迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛神经节细胞变性乃至消失 ,使得食管体部缺少蠕动和下食管括约肌 (LES)松弛不全。我院自1996年起对 35例贲门失弛缓症患者进行了气囊扩张 ,术前常规进行食管测压 ,其中 17例进行Rigiflex气囊扩张后测压复查及随访。现将其食管动力改变情况分析如下。一、资料和方法1 分组 :(1)病例组 :共 35例贲门失弛缓症患者 ,男 2 0例 ,女 15例 ,平均年龄 (38± 2 7)岁 ,所有患者经内镜和食管钡餐确诊为贲门失弛缓症。 (2 )对照组 :共 30例 ,男 13例 ,女 17例 ,平均年龄 (39± 14 …     

贲门失驰缓症及滑动型食管裂孔疝患者食管多通道阻抗-压力测定分析

目的应用食管联合多通道阻抗-压力测定(MII-EM)技术研究贲门失驰缓症及滑动型食管裂孔疝患者的食管动力异常特点。 方法连续选取2013年4月至2014年6月到首都医科大学附属北京同仁医院就诊,入组内镜或食管造影诊断的贲门失驰缓症患者6名、滑动型食管裂孔疝患者10名以及健康志愿者10名行MII-EM检查,分析比较二个患病组与对照组间各检测指标差异。 结果与对照组相比,二个患病组的食团传送率均显著降低。贲门失驰缓症患者LES残余压显著升高,同步收缩及逆行收缩率明显增加,LES松弛率显著降低,食管中上段收缩压力也减低(P<0.05),但未发现其在LES静息压、LES长度、及UES各功能指标上的差异。滑动型食管裂孔疝患者LES静息压较对照组显著降低,UES舒张时间延长,食管近端收缩压力减低(P<0.05),但未发现食管中、下段收缩功能的异常。 结论MII-EM技术能够评估贲门失驰缓症及滑动型食管裂孔疝的食管功能障碍,具有一定的辅助诊断价值。     

贲门失弛缓症动物模型的建立及其机制探讨

背景:贲门失弛缓症是一种常见的食管动力障碍性疾病,其病因不清,目前尚缺乏有效根治措施。目的:建立猫贲门失弛缓症动物模型并探讨其发生机制,为贲门失弛缓症的根治提供依据。方法:胃镜下将苄基-二甲基-十四烷基氯化铵(BAC)注射至猫食管下括约肌(LES)周围,对照组注射生理盐水,观察动物进食和体重的变化。第8周时行食管钡餐检查,计算食管钡剂潴留率;测定LES静息压力(LESBP)、松弛率和松弛度;观察不同药物对体内LESBP和体外LES肌环张力的影响以及肌环对电场刺激的反应。采用免疫组化染色分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在LES肌环中的分布。结果:第8周时,BAC处理组进食减少,体重显著减轻(-P<0.05),食管钡剂潴留率显著高于对照组(P<0.01),LESBP显著增高(P<0.05),LES松弛率和松弛度显著减低(P<0.05),L-精氨酸对LESBP无影响,但硝普钠可使LESBP显著降低(P<0.05);对照组LESBP无明显变化,L-精氨酸和硝普钠均可使LESBP显著降低(P<0.05)。两组体外LES肌环由乙酰胆碱和硝普钠引起的收缩和舒张反应无明显差别,L-精氨酸可使对照组肌环松弛,但不能使BAC处理组肌环松弛,电场刺激不能引起BAC处理组肌环松弛,但能引起收缩。免疫组化染色提示BAC处理组LES肌环肌间神经丛NOS阳性神经元缺失。结论:通过LES注射BAC成功建立了     

贲门失弛缓症发病机制的初步探讨

目的 应用氯苄烷铵(BAC)建立猫贲门失弛缓症模型,探讨贲门失弛缓症发病机制。方法 24只猫随机分为两组,模型组胃镜下LES处环形注射BAC,对照组注射生理盐水,8周后检测食管动力学变化,并取组织进行HE染色、乙酰胆碱酯酶(AChE)免疫组化染色检查和AChE活力测定。结果 模型组下食管括约肌压力较对照组明显升高(P<0.01),两组食管收缩幅度无显著性差异;组织学检查显示模型组环肌层和纵肌层之间可见炎细胞浸润,对照组正常;对照组可见AChE染色阳性神经节,环肌层和纵肌层可见AChE染色阳性产物,模型组AChE染色阳性产物明显减少(P<0.01);模型组乙酰胆碱酯酶活力与对照组比较明显降低(P<0.01)。结论 肌间神经丛的炎性反应和乙酰胆碱酯酶活力降低是贲门失弛缓症的重要发病原因。     

暂时性金属支架扩张术治疗贲门失弛缓症对食管动力中远期的影响

目的:探讨暂时性金属支架治疗贲门失弛缓症对食管动力中远期的影响.方法:19例贲门失弛缓症患者在X线下置入国产可扩张带膜金属支架,术后3-7d由胃镜取出.治疗前、后2wk及2a测定LES静息压、松弛率、食管内24h pH监测,12例健康人测定下食管括约肌(LES)静息压、松弛率.结果:扩张后2wk和2a LES静息压显著低于扩张前LES静息压(12.32±5.87 mmHg,14.21±7.34 mmHg vs 47.43±9.84 mmHg,P<0.05),松弛率显著高于扩张前松弛率压(76.66%,73.46% vs 13.33%,P<0.05),但他们均与正常人无显著差异.扩张后2a GER阳性率显著高.于扩张后2wk及扩张前(66.12% vs 27.72%,2.95%;P<0.01).结论:中远期暂时性金属支架扩张术仍能显著降低贲门失弛缓症患者的LES压力.但GER也显著增加.     

硫化氢对贲门失弛缓症动物模型食管重塑的治疗作用

背景:贲门失弛缓症是一种病因尚不明确的食管动力障碍性疾病,表现为食管壁内神经丛不可逆性损伤导致下食管括约肌(LES)松弛功能障碍。研究发现贲门失弛缓症患者的食管下端平滑肌呈现重塑现象。目的:探讨硫化氢治疗对贲门失弛缓症动物模型食管重塑标志物表达的影响。方法:予BALB/c小鼠LES注射苄基二甲基十四烷基氯化铵(BAC)建立贲门失弛缓症动物模型,并予腹腔注射外源性硫化氢供体硫氢化钠。比较接受与未接受硫化氢治疗的模型小鼠以及对照组小鼠的食管测压结果,以免疫组化染色检测食管重塑标志物肌动蛋白、弹性蛋白表达。结果:成功建立贲门失弛缓症小鼠模型。与对照组相比,模型组和治疗组小鼠LES压力增高,肌动蛋白、弹性蛋白表达增强(P 0. 05),治疗组上述指标的变化均轻于模型组(P 0. 05)。结论:贲门失弛缓症动物模型食管下端存在重塑现象,硫化氢治疗可抑制食管重塑,为硫化氢用于治疗贲门失弛缓症提供了理论依据。     

A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力研究

目的探讨A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力变化及疗效.方法在内镜下用Wilson-Cook、25G注射针选择贲门齿状线上1cm部位3、6、9、12点于食管黏膜面45°角进针5mm注射A型肉毒毒素(兰州生物制品研究所生产,(97)卫药准字(兰)S-01号),每点20～25U,共80～100U,术后禁食4～6小时.用瑞典CTDPCPolyraf多导胃肠功能测定仪对7例患者分别于注射治疗前后作了下食管括约肌静息压(LESP)压力及松弛率(LESR)、吞水时食管体部蠕动以及食管内24小时pH检测.结果7例患者治疗前静息压(LESP)为(7.58±1.65)kPa,松弛率(LESR)为(29.69±3.44)%,吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周LES静息压(LESP)降至(3.51±0.38)kPa,松弛率(LESR)为(51.94±3.58)%明显升高(P＜0.01);吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周出现低平规律性同步蠕动波;注射治疗前后食管24小时pH检测显示无异常反流,临床症状明显改善,可进半流质及普食.7例均未发生任何并发症.结论贲门失弛缓症患者存在明显的食管动力障碍,A型肉毒毒素局部注射治疗是行之有效的方法,无副作用,也无并发症,门诊即可进行,且费用低.     

下食管括约肌压力与局部组织内一氧化氮和血管活性肠肽含量的关系

目的　研究下食管括约肌(LES)局部组织内一氧化氮(NO)和血管活性肠肽(VIP)含量与LES压力(LESP)的关系。方法　检测了108 例食管运动功能障碍性疾病患者LES局部组织内NO和VIP含量及LESP。结果　LESP与组织内NO和VIP含量呈负相关(r= - 90.7,P< 0.01;r= - 92.3,P< 0.01),NO和VIP含量之间呈正相关(r= 88.5,P< 0.01)。结论　胃食管反流性疾病(GERD)和贲门失弛缓症患者LES局部组织内NO和VIP含量异常,并且两者之间相互影响,相互作用,共同参与了LESP的调节和GERD及贲门失弛缓症的病理生理过程     

贲门失弛缓症贲门扩张前后食管测压变化

贲门失弛缓症是一种原发性食管神经肌肉病变,以下食管括约肌(LES)松弛障碍、食管体部缺乏蠕动性收缩为特点的动力障碍性疾病。扩张疗法是主要治疗方法,从2 0 0 0年7月始,我们对1 0例贲门失弛缓症患者的扩张治疗效果进行了食管测压研究。一、资料和方法1 .对象:确诊为贲门失弛缓症的住院患者1 0例,其中男5例,女5例,年龄1 9～5 7岁;病程3～1 2 0个月,平均(39 8±37 5 )个月。2 .治疗方法:采用探条扩张法或气囊扩张法。扩张器分别为Wilson Cook公司的Savary探条和专用贲门失弛缓症扩张气囊。3.食管动力检查:扩张前1d及扩张结束后2d行食管测…     

贲门失弛缓症

贲门失弛缓症是一种病因尚未明确、累及食管平滑肌和下食管括约肌（LES）的动力障碍性疾病。以吞咽时食管体部蠕动消失、LES松弛障碍为特征,临床表现为吞咽困难和胸痛等。本病可根据临床表现结合内镜、食管钡餐造影和食管动力学检查等确诊。本文就贲门失弛缓症的流行病学现状、发病机制、临床表现和诊断相关研究进展作一概述。     

贲门失弛缓症的治疗

贲门失弛缓症是一种病因尚未明确、累及食管平滑肌和下食管括约肌（LES）的动力障碍性疾病。以吞咽时食管体部蠕动消失、LES松弛障碍为特征。本病的治疗方式包括药物、注射肉毒杆菌毒素、气囊扩张术和肌切开术,旨在降低LES压力,促进食管排空,多数患者可获得较理想的结局。本文就贲门失弛缓症的治疗现状作一综述。     

A型肉毒素治疗食管贲门失弛缓症

食管贲门失弛缓症(achalasia，AC)为食管神经肌肉功能障碍性疾病。主要特征是食管下括约肌(LES)高压，食管缺乏蠕动和对吞咽动作的松弛反应障碍性疾病。本病的治疗主要是通过各种方法降低LES压力。传统的治疗方法有气戏扩张及括约肌切开术，但有出血、穿孔并发症的可能，口服药物疗效欠佳。我们采用食管下括约肌注射A型肉毒毒素(BTXA)9例，效果较好，报告如下。     

贲门失弛缓症的治疗进展

贲门失弛缓症(AC)是由于食管缺乏蠕动和食管下段括约肌(LES)失弛缓而致压力增高,对吞咽动作的松弛反应减弱所导致的。其病因较为复杂,目前存在争议,主要认为是食管壁间神经丛的节细胞数量减少,甚至消失,可累及整个胸段食管,但以食管中下部最为明显。其主要临床表现为咽下困难、食物反流和下段胸骨后不适或疼痛。本病的治疗方式包括一般治疗、药物治疗、介入治疗、手术治疗等。本文就贲门失弛缓症的治疗进展作一综述。     

食管测压在评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用

背景：贲门失弛缓症是原发性食管运动功能障碍性疾病，气囊扩张术是目前治疗本病的主要方法之一。目的：探讨食管压力测定在评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用。方法：予21例贲门失弛缓症患者内镜下气囊扩张术，治疗前后行食管压力检测，分析食管下括约肌（LES）和食管体部各参数的变化。结果：扩张后，21例患者的吞咽困难和反流症状消失。与扩张前相比，扩张后LES长度无显著差异，LES静息压和LES残余压显著降低（P〈0．01），LES松弛率显著升高（P〈0．05）。扩张后食管体部同步收缩波和吞咽蠕动波消失的发生率较扩张前无显著差异，继发性收缩波和食管体部静息压高于胃内静息压的发生率较扩张前显著降低（P〈0．01）。结论：气囊扩张术能显著提高LES松弛率，降低LES静息压、LES残余压、食管体部静息压和继发性蠕动波的发生率，迅速缓解患者症状。食管压力测定对评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的疗效具有重要意义。