API0134抗动脉粥样硬化的实验研究

为探讨穿心莲成分API0134对动脉粥样硬化性疾病的防治作用，系问高胆固醇喂饲加牛血清白蛋白注射方法建立家克动脉粥样硬化模型的同时，实验组动物加饲API0134，每天150mg／kg，并用硝苯地平作对照，喂养8周．结果发现，API0134用药组血浆高密度脂蛋白胆固醇水平比模型组高，差异有显著性（P＜0．05）。模型组主动脉脂质斑块面积百分比为51．2％士20．0％。冠状小动脉粥样硬化发生率为62．4％±174％，冠状动脉管腔狭窄程度为57．6％±17．4％；API0134用药组主动脉脂质斑块面积百分比为7.1％±4，5％，冠状小动脉粥样硬化发生率为12.5％±4．8％；冠状动脉管腔狭窄程度为10．6％±3．4％；两者相比，均有高度显著性差异（P<0．01）。图像分析数据显示．硝苯地平用药组的病变明显重于API0134用药组，但比模型组轻。以上结果表明，API0134具有显著的抗实验性家兔动脉粥样硬化作用，硝苯地平亦有类似作用，但效果不及API0134。     

雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性关系的实验研究

目的探讨雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及机制。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加雷米普利干预组，应用免疫组化测定兔胸主动脉中植物血凝亲样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的蛋白表达水平及巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平。用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果高脂组及雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显高于正常饮食组（P〈0．05）；高脂组及雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平明显高于正常饮食组；雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显低于高脂饮食组（P〈0．05）；雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润水平明显低于高脂饮食组。结论雷米普利能够明最抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达，同时明显减少巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润，对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用。     

葡萄籽原花青素降低动脉粥样硬化兔血清C反应蛋白水平

探讨葡萄籽原花青素对动脉粥样硬化兔血清C反应蛋白的作用。 15只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组 (喂饲标准颗粒饲料 )、高脂模型组 (喂饲含 1%胆固醇的颗粒饲料 )和葡萄籽原花青素组 (饲喂含 1%胆固醇和 1%葡萄籽原花青素的颗粒饲料 )。于实验开始前 1天和实验后第 1、2、4、8、12周末取空腹血 ,检测血清C反应蛋白水平。在 12周末 ,所有大白兔经空腹取血后处死 ,取其主动脉进行病理学分析。结果发现 ,与高脂模型组比较 ,葡萄籽原花青素组血清C反应蛋白水平在 1周末即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,并维持至实验结束。高脂模型组和葡萄籽原花青素组血清C反应蛋白水平与时间均呈现高度相关性 (r =0 .990 4 7,P <0 .0 0 1和r =0 .74 777,P <0 .0 0 1)。病理学分析发现 ,葡萄籽原花青素组主动脉动脉粥样硬化病变程度 (主动脉壁厚度和泡沫细胞数量 )比高脂模型组明显降低 (P <0 .0 1)。结果提示 ,葡萄籽原花青素具有抗动脉粥样硬化作用 ,其机制可能与降低血清C反应蛋白水平有关     

清眩颗粒对高脂饲料喂养大鼠胸主动脉形态及核因子κB、血小板源生长因子B和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的探讨清眩颗粒对大鼠主动脉病理形态学及核因子κB、血小板源生长因子B、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达的影响。方法选取Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、清眩颗粒高剂量组(高剂量组)、清眩颗粒低剂量组(低剂量组)、银杏叶片对照组(银杏叶组),每组10只。除对照组喂食基础饲料外,其他各组喂食高脂饲料。喂养8周后,分别灌服蒸馏水、高剂量液、低剂量液、银杏叶片液1ml/100g,连续灌胃4周。检测大鼠胸主动脉病理形态学斑块大小及核因子κB、血小板源生长因子、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达。结果清眩颗粒高、低剂量组和银杏叶片组大鼠胸主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻。与模型对照组相比,清眩颗粒高、低剂量组、银杏叶片对照组粥样斑块面积与管腔面积之比(分别为21.69±9.86、1.96±1.62、4.25±3.01、5.11±2.82)、胸主动脉壁核因子κB(分别为25.45±4.25、10.53±7.09、16.67±5.56、17.18±6.63,P<0.01)、血小板源生长因子(分别为25.18±8.76、8.32±5.17、12.76±4.38、13.32±5.16,P<0.01)、碱性成纤维细胞生长因子(分别为9.99±1.63、1.41±1.77、4.71±3.90、5.00±2.47,P<0.01)阳性细胞百分比降低,清眩颗粒高剂量组显著低于银杏叶片对照组(P<0.05)。结论说明清眩颗粒对动脉粥样硬化的作用可能与抑制动脉壁核因子κB、血小板源生长因子B、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达有关。     

补肾益气方对消退兔动脉粥样硬化斑块作用的实验研究

目的　观察补肾益气方对兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块的消退作用。方法　新西兰兔共 56只 ,一次性静注牛血清白蛋白 2 50 mg/kg ,加喂高胆固醇饲料每天 1 g/只 ,60 d处死模型组。随机分为空白对照、补肾益气、补虚养阴、补阳还五、蒲黄、硝苯地平共 6组 ,喂养 90 d处死 ,观察各组消退粥样斑块的作用。结果　补肾益气组消退兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块有显著疗效 ,明显优于各对照组 ;钙离子拮抗剂 (硝苯地平 )对消退主动脉粥样斑块有一定疗效 ;补虚养阴、补阳还五组对消退冠状动脉粥样斑块也有一定疗效。结论　肾益气方能明显消退兔动脉粥样硬化斑块。     

血管内皮生长因子与家兔动脉粥样硬化病变进展的关系

为探讨血管内皮生长因子与动脉粥样硬化病变进展的关系。将 5 0只雄性新西兰家兔随机分为二组 :对照组动物喂饲普通颗粒兔饲料 ;动脉粥样硬化模型组动物喂饲含胆固醇 (每只 1.5g d)颗粒兔饲料。分别于实验的第 0、4、8、12周末每组处死兔各 5～ 8只 ,取主动脉 ,采用宏观和微观相结合的方法 ,定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组织化学SP法观察血管内皮生长因子的表达。大体标本及显微标本定性观察均发现 ,随时间延长 ,动脉粥样硬化组兔主动脉的斑块面积逐渐增大 ,斑块厚度增加。显微图象定量测量的结果与定性观察结果一致 ,12周末时 ,斑块平均厚度为 5 .78± 3.75 μm ,明显大于 4周末的 1.2 8± 0 .86 μm ,两者相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,斑块最大厚度可达 2 6 .16 μm。残存管腔面积呈现逐渐狭窄的趋势。免疫组织化学染色发现 ,正常兔主动脉组织中无血管内皮生长因子表达 ,而动脉粥样硬化斑块区内血管内皮生长因子表达呈阳性 ,且随动脉粥样硬化病变进展 ,血管内皮生长因子表达逐渐增强 ,阳性区域的面积也逐渐增大。此结果提示 ,血管内皮生长因子在动脉粥样硬化的发生发展中可能发挥着重要的促进作用。     

三七有效组分Rx对兔动脉粥样硬化的实验研究

目的：探讨三七有效组分R。对兔动脉粥样硬化的影响。方法：40只雄性新西兰大白兔随机分成正常对照组、高脂模型组、三七总皂甙组三七有效组分Rx高荆量组、三七总皂甙组三七有效组分Rx低刺量组，喂饲12周后同时处死．分别测定血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、PAI、t—PA、血浆脂质过氧化物、红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)，并行主动脉壁形态学、主动脉壁光镜、透射电镜观察。结果：三七有效组分Rx高、低剂量组明显升高血NO、t—PA，降低血清ET、PAI水平，抗脂质过氧化，提高红细胞内SOD活性。大体形态、光镜、电镜显示，三七有效组分Rx高、低剂量组能减轻动脉粥样硬化病变程度，减少泡沫细胞层数。结论：三七有效组分Rx有干预动脉粥样硬化的作用。     

海豹油对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

研究海豹油对家兔血脂、脂质过氧化及动脉粥样硬化斑形成的影响。方法：用喂饲高胆固醇食物和猪油的办法建立16只家兔动脉粥样硬化模型，随机分为海豹油组（高脂词料＋海豹油）和对照组（高脂饲料）。结果：连续给药8周后，海豹油组较对照组总胆固醇、甘油三酯显著降低（P＜0．01，＜0．05），高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶显著升高（P＜0．01）。结论：海豹油对心血管病防治和康复具有重大意义。     

脂泰胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔内皮素及一氧化氮合酶基因表达的影响

为在基因水平上探讨痰瘀同治方药脂泰胶囊保护血管内皮、抗动脉粥样硬化形成和发展的机理,采用烟酰胺磷酸腺嘌呤二核苷酸—硫锌酰胺脱氢酶组织化学染色和原位杂交法观察了脂泰胶囊对高脂血症家兔主动脉壁一氧化氮合酶活性及其ｍＲＮＡ表达和内皮素ｍＲＮＡ表达的影响,采用阳性积分法处理数据。结果发现,脂泰胶囊组家兔胸主动脉一氧化氮合酶活性（１．３８±０．６３）明显高于高脂组（０．４０±０．２４）（Ｐ＜０．０１）;脂泰胶囊组家兔胸主动脉一氧化氮合酶ｍＲＮＡ表达（１．３８±０．４８）明显高于高脂组（１．００±０．００）（Ｐ＜０．０５）;脂泰胶囊组家兔胸主动脉内皮素ｍＲＮＡ表达（２．４３±０．５３）明显低于高脂组（３．３３±０．８２）（Ｐ＜０．０５）。此外,脂泰胶囊可以阻止斑块增厚,减少斑块内脂质坏死中心的形成。提示脂泰胶囊能明显升高高脂状态下主动脉血管壁的一氧化氮合酶活性及其ｍＲＮＡ表达,降低内皮素ｍＲＮＡ表达。脂泰胶囊抗动脉粥样硬化形成和发展的作用机制之一可能是通过调控一氧化氮合酶ｍＲＮＡ和内皮素ｍＲＮＡ的表达,从而达到维持一氧化氮合酶的正常活性及一氧化氮的正常水平来实现的。     

胰岛素样生长因子-1对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对兔动脉粥样硬化血管壁平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响。方法将24只大白兔随机分为正常组、模型组、IGF-1组及阳性对照（辛伐他汀）组。通过高脂饲料喂养及腹主动脉球囊拉伤建立兔动脉粥样硬化模型,12周后腹腔静脉取血并检测血脂,取腹主动脉并用Tunel法检测血管壁平滑肌凋亡细胞。结果与正常组相比,模型组血脂水平显著升高（P〈0.05）;与模型组相比,辛伐他汀组血脂水平显著降低（P〈0.05）;与模型组相比,IGF-1组Tunel阳性细胞数明显减少、辛伐他汀组Tunel阳性细胞数明显增加（P均〈0.05）。结论 IGF-1对动脉粥样硬化有一定的防治作用,并能在动脉粥样硬化形成晚期维持斑块稳定性,其机制可能与减少血管平滑肌细胞凋亡有关。     

Nifedipine suppressed atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits but not in Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits

We studied the effects of nifedipine, a calcium antagonist, on atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits and Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits (WHHL rabbits). Japanese White rabbits were fed 120g of 2% cholesterol rabbit chow daily, and WHHL rabbits were fed standard rabbit chow. In each experiment, the rabbits were divided into two groups. Twenty milligrams of nifedipine was given orally twice a day to the nifedipine group, and the control group was given a placebo in the same way. The rabbits were sacrificed at the end of the 12th week in the case of cholesterol-fed rabbits, and the 20th week in the case of WHHL rabbits. Among the cholesterol-fed rabbits, the percentage of aortic intimal surface area covered by atherosclerotic lesions (AS%) was 25.9 +/- 7.6% (mean +/- S.D.) in the nifedipine group (n = 7), and 55.6 +/- 22.8% in the placebo group (n = 8) (p less than 0.01). The cholesterol content of thoracic and abdominal aorta in the nifedipine group was lower than those in the placebo group (p less than 0.05). Among the WHHL rabbits, the AS% was 33.4 +/- 14.1% in the nifedipine group (n = 5), and 27.0 +/- 11.7% in the placebo group (n =6) (n.s.). The aortic cholesterol and calcium contents also showed no significant differences between the two groups. We concluded that nifedipine suppressed atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits but not in WHHL rabbits. The different responses suggest that the effect of nifedipine could be mediated by low density lipoprotein receptors or that the early exposure to hyperlipidemic serum from birth might affect cell functions of WHHL rabbits.     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及ICAM-1表达的影响

目的观察缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法雄性新西兰白兔24只,随机分成三组,对照组给予普通饲料12周;模型组和缬沙坦组予高胆固醇喂养8周后行球囊成形术;缬沙坦组给予缬沙坦干预治疗4周。三组均取腹主动脉行病理形态学观察及ICAM-1免疫组织化学分析。结果缬沙坦组较模型组内膜厚度及面积明显减小（P〈0．01）。免疫组织化学分析显示,缬沙坦组与模型组相比ICAM-1表达显著减少（P〈0．01）。结论缬沙坦可以显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能与抑制血管内膜ICAM-1表达,从而抑制损伤内膜炎症反应有关。     

雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响

目的探讨雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响。方法日本雌性和雄性大耳白兔60只,随机分为假手术组、对照组、干预组,每组雌、雄各10只。假手术组行股动脉切开术,另两组以球囊导管损伤兔腹主动脉内膜,制作球囊损伤模型,干预组每天肌注17-β雌二醇(17-βE_2、100μg/kg),另两组每天肌注300μl棉子油。2周后,测定NO和内皮素(ET-1)后;动物处死取腹主动脉标本,作病理学切片,HE染色,测定内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值;免疫组织化学染色增殖细胞核抗原,并计算其增殖指数(PI)。结果与假手术组比较,干预组雄性兔和对照组雄、雌性免血管壁增厚、管腔变小,NO含量下降(P<0.01),ET-1含量上升(P<0.01),干预组雌性兔变化不显著(P>0.05)。干预组雄性兔和对照组雄、雌性兔ET-1、内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI均较假手术组增加(P<0.01),而干预组雌性兔ET-1较假手术组无显著变化(P>0.05)。内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI虽较假手术组增加(P<0.01),但较对照组明显减少(P<0.01)。结论雌激素对雄性兔血管球囊损伤无干预作用,对雌性兔血管球囊损伤有保护作用。     

超声评价辛伐他汀的抗兔动脉粥样硬化作用及其机制的探讨

目的应用彩色多普勒超声及声学密度定量技术评价辛伐他汀对兔腹主动脉粥样硬化(AS)的作用,并分析辛伐他汀对AS斑块增殖细胞核抗原(PCNA)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法 30只日本大耳白兔平均随机分为3组:健康对照组(A组),AS模型组(B组),辛伐他汀治疗组(C组)。在食物中加入高脂饲料建立兔动脉粥样硬化模型。16周末测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。超声检测腹主动脉壁结构及血流,测量动脉内膜-中层厚度(IMT)、收缩期血流峰值速度(Vp),同时定量测定动脉壁声学密度值,与病理形态学检查结果相对照,并以免疫组织化学方法分析PCNA和bFGF在斑块中的表达。结果 16周末B、C组血清TC、TG、LDL-C较A组显著增高,C组较B组减低(P<0.05)。超声检查可见B组、C组腹主动脉AS改变,与病理形态学结果一致,IMT较A组显著增高,C组IMT为(0.51±0.11)mm较B组(0.68±0.13)mm减低(P<0.05),C组动脉内中膜声学密度值、内中膜校正回声强度值较B组减低[(32.73±2.46)dB比(42.33±1.84)dB]、(1.25±0.11)比(1.67±0.08)(P<0.05)。C组bFGF、PCNA表达较B组减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀不仅可以降低血脂水平,还能够减少斑块中bFGF、PCNA表达。超声显像及声学密度定量检测能够准确评价动脉壁形态学及声学密度特征,为临床评估AS进展及消退提供依据。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2 mRNA表达的影响。方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组(n=8)和烟酸组(n=8),高脂血症组继续饲以高脂饲料6周,烟酸组在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg.d)]6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2 mRNA表达显著增加(P0.01)。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2 mRNA表达也显著减少(P均0.01)。MK2 mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.919,P0.01)和内膜厚度(r=0.863,P0.01)呈正相关。结论烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低MK2 mRNA水平有关。     

Effects of AT1 Antagonist on MMP2, MMP9 Expression and Collagen Remodeling in Left Ventricle of Rabbit Undergoing Chronic Pressure Overload

Objectives To study the effects of AT1 antagonist on MMP2, MMP9 expression and collagen remodeling in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload. Methods 30 rabbits were randomly divided into 3 groups (n= 10,each group), including sham operation group, abdominal aorta banded group(banded group), abdominal aorta banded valsartan group (valsartan group).Twelve weeks after operation,hemodynamic parame-ters were acquired, then collagen volume fraction(CVF) and MMP2, MMP9 expression of left ventricle were measured by using VG and immunohistochemical stain. Results Compared with sham operation group, both MMP2 and MMP9 expression were enhanced in banded group; meanwhile, LVW/BW,LVEDP and CVF increased significantly. Compared with banded group, both MMP2 and MMP9 expression were weakened in valarstan group; simultaneously,LVW/BW, LVEDP and CVF decreased significantly.Conclusions Expression of MMP2 and MMP9 was enhanced in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload, which may be associated with collagen proliferation, ventricule remodeling and impaired heart function; Valsartan could inhibit collagen proliferation, prevent ventricule remodeling and preserve heart function by inhibiting abnormal expression of MMP2 and MMP9.     

门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的抑制作用

目的:观察口服门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的影响并探讨门冬氨酸钾镁抗心律失常的作用机制。方法:将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TDP)的诱发率。结果:门冬氨酸钾镁组和心肌肥厚组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位复极90%时程(APD90)和TDR较假手术组明显延长(均P<0.01)。门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比以上各项指标均明显缩短(均P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0、100%和50%,TDP的发生率分别为0、40%和10%。心肌肥厚组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TDP的发生率明显降低(P<0.01)。结论:肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁降低TDR,可明显降低EAD和TDP的发生率。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞Caveolin-1表达的影响

目的 探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞小凹蛋白1(Caveolin-1)表达的影响.方法 16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周,n=8)和烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200 mg/(kg·d),共6周,n=8],另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.实验前后测定血脂和体重,14周末处死动物,取腹股沟皮下脂肪组织采用实时荧光定量PCR检测Caveolin-1 mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0、0.2、1.0和5.0 mmol/L)对兔脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积均显著增加,而脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达明显降低;与高脂组相比,烟酸组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,且主动脉内膜厚度和斑块面积均显著缩小,脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达升高.体外实验显示,烟酸可呈浓度依赖性地刺激脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达.结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样斑块,可能与上调脂肪组织或细胞Caveolin-1 mRNA表达水平有关.     

氨氯地平抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的　观察氨氯地平的抗动脉粥样硬化 (AS)效应并探讨其机制。方法　将 32只大耳白兔随机分为 :对照组、模型组、硝苯地平治疗组、氨氯地平治疗组 ,每组 8只兔分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料 +硝苯地平、高脂饲料 +氨氯地平喂养 6 0d ,试验前、中、后测定血浆和红细胞的脂质、脂质过氧化物、红细胞膜流动性 (M Flu)、血浆内皮素 (ET)、全血血小板活化因子 (PAF)以及血小板聚集率 (PAR)水平 ,实验后取心脏、主动脉、肝脏作组织生化和病理学检查。结果　氨氯地平与硝苯地平作用类似 ,可降低血中ET、PAF水平 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平 ,减少肝脏、主动脉以及红细胞膜胆固醇含量 ,抑制血液和组织的脂质过氧化损伤 ,保护血管内皮细胞和红细胞的功能 ,调整血管平滑肌细胞的表型并抑制其增殖 ,降低血小板聚集活性。结论　氨氯地平和硝苯地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用。     

脑心通胶囊和辛伐他汀稳定易损斑块的对比研究

目的观察脑心通胶囊和辛伐他汀对易损斑块的稳定作用。方法32只兔给予球囊损伤腹主动脉加高脂饲料喂养,12周末30只造模兔随机分为自然消退组、脑心通组和辛伐他汀组,每组10只。24周末在腹主动脉斑块处转染携带人野生型P53基因,26周末给予中国斑点蝰蛇毒（CRVV）和组胺触发斑块破裂。于26周末测定血脂、血浆纤维蛋白原、高敏C反应蛋白（hs-CRP）和基质金属蛋白酶1（MMP-1）水平,并进行血管内超声检测。结果治疗后脑心通组和辛伐他汀组的总胆固醇、低密度脂蛋白、hs-CRP及MMP-1显著低于自然消退组（P〈0.05和P〈0.01）。与辛伐他汀组比较,脑心通组能显著降低血浆纤维蛋白原浓度（P〈0.05）。脑心通组和辛伐他汀组血管外弹力膜面积（EEMA）、斑块面积（PA）和管腔面积狭窄（LAS）百分率较之自然消退组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论脑心通胶囊和辛伐他汀能通过降低血脂、hs-CRP和MMP-1水平等机制稳定易损斑块。