阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的:评价阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者肺动脉高压(PH)的影响。方法:55例COPD合并慢性肺心病、PH患者随机分为2组:阿托伐他汀组(AL组,27例)和常规治疗组(28例)。2组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀,20mg/d。分别观察阿托伐他汀组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月血浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素I(endothelin-1,ET-1)、超声心动图变化。结果:阿托伐他汀组治疗6个月后ET-1、PH较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05)、内源性一氧化氮(NO)明显升高(P<0.05)。常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可调节NO及ET-1的分泌,有效降低PH。     

氟伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的治疗作用

肺动脉高压(PAH)是一种以进行性肺血管阻力和肺动脉压增高为特征的疾病,患者最终往往死于右心室衰竭[1].其中慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的PAH在临床中非常多见[2],且PAH是COPD发展至肺源性心脏病的关键病理环节,及时发现、防止或降低PAH,对于延缓右心衰竭的发生发展和降低死亡率均具有重要意义.他汀类药物通过选择性作用于3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶,显著减少胆固醇的合成,起到调脂作用,现已成为高脂血症临床治疗的首选药物.有研究表明[3,4]:他汀类药物还有独立的血管保护效应.本研究探讨氟伐他汀对COPD患者肺动脉高压的治疗作用,并以期为他汀类药物治疗PAH提供依据.     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的疗效

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压(COPD-PAH)的临床疗效。方法选取98例COPD-PAH患者,将其按照随机数字法随机分为对照组和观察组两组,每组49例;对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗基础上联合应用丹参酮ⅡA磺酸钠和阿托伐他汀,观察治疗前及治疗6个月后血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、脑钠肽(BNP)、D-二聚体、第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(FVC)、潮气量(VT)及肺动脉收缩压(PASP),并对动脉血气结果进行分析。结果观察组FVC、FEV1及潮气量改善情况均优于对照组(均P0.05);对照组BNP、D-二聚体均低于治疗前(均P0.05);观察组治疗后NO高于治疗前和对照组,ET-1、BNP、D-二聚体均低于治疗前和对照组(均P0.05)。两组组患者Pa O2均高于治疗前,Pa CO2及PAH均低于治疗前(均P0.05);观察组Pa O2高于对照组,Pa CO2及PAH均低于对照组(均P0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗COPD-PAH临床疗效好,值得临床推广。     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发的肺动脉高压(PAH)与炎症反应的相关性,研究阿托伐他汀对COPD合并PAH患者的治疗作用及可能机制.方法 收集我科稳定期单纯性COPD患者(40例),COPD合并PAH患者(45例)血清及呼出气冷凝液(EBC)标本,并常规行肺功能、动脉血气分析、超声心动图、6分钟步行距离(6MWD)、肝肾功能检测.乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中高敏C-反应蛋白(hs-CRP).ELISA方法检测血清及EBC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α).将稳定期COPD合并PAH患者随机分成治疗组(23例)和对照组(22例),对照组给予常规治疗,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d口服,6个月后观察两组的肺动脉压力、动脉血气分析、肺功能、6MWD、肝肾功能、血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平.结果 与单纯性COPD组相比,COPD合并PAH组PaO2、6MWD明显降低(P值均＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平明显增高(P值均＜0.05),且PaO2、6MWD与肺动脉收缩压(PASP)呈负相关(r=-0.472,P＜0.05;r=-0.435,P＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均与PASP呈正相关(r=0.350～0.598,P值均＜0.05),6个月后,治疗组PASP力比同组治疗前和对照组治疗后均有明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义;治疗组PaO2、6MWD比同组治疗前及对照组治疗后均有明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义;两组血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均明显降低(P值均＜0.05),但治疗组较对照组降低更明显,差异有统计学意义.结论全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PAH形成过程.阿托伐他汀可降低COPD合并PAH患者肺动脉压力,改善动脉血氧分压及运动耐量,其机制可能与抑制全身及肺脏局部炎症反应有关.     

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病伴发肺动脉高压中的作用

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴发肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.气道存在炎症时,激活的炎症细胞释放肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)和IL-8等多种细胞因子,共同参与气道壁、肺泡壁的结构破坏和重塑.这些气道炎症反应不仅影响已存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,也可影响尚不存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,可能是早期COPD患者肺动脉重塑及血流动力学改变的始动环节.     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效。方法选取芜湖市第一人民医院2011年2月—2014年5月收治的慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压患者128例,以患者入院编号末位为偶数者作为观察组,奇数者作为对照组,每组64例。两组患者均给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、肺动脉压力(PH)、6分钟步行距离及不良反应情况。结果两组患者治疗前LVEF、PH、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后PH低于对照组(P0.05),而两组患者治疗后LVEF、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压安全有效,可有效降低患者PH。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者转化生长因子β1的影响

目的通过检测阿托伐他汀在慢阻肺患者不同治疗阶段血清TGF-β1水平的变化情况,探讨慢阻肺气道重构的机制及阿托伐他汀在慢阻肺气道重构发病过程中所发挥的保护性作用。方法 80例慢阻肺患者分为急性加重期40例和稳定期40例,在常规治疗的基础上均给予阿托伐他汀片20 mg/d,睡前一次口服,分别于治疗前、治疗2、4、6个月后清晨空腹抽取肘静脉血检测血清TGF-β1水平。结果治疗前TGF-β1水平急性加重期患者明显高于稳定期患者(P0.01)。两组阿托伐他汀治疗2、4、6个月后TGF-β1水平均明显降低,且随治疗时间的延长TGF-β1水平下降更明显,与治疗前比较差异均有统计学意义(均P0.01)。结论 TGF-β1可能参与了慢阻肺的气道重构,阿托伐他汀可通过降低慢阻肺患者血清TGF-β1表达,抑制气道平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积,减缓气道重构。     

慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症与肺动脉高压的关系研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴或不伴肺动脉高压与全身炎症反应的程度的关系。方法采用彩色多普勒超声心动图测定安静状态下收缩期肺动脉压(SPAP),并将46例COPD患者分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组,测定患者血循环中的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以评估COPD全身炎症反应的程度。结果 46例患者,其中21例并发肺动脉高压,25例无肺动脉高压。肺动脉高压组患者血清CRP中位数17.5mg/L及TNF-α中位数7.4pg/ml,显著高于无肺动脉高压组患者的血清CRP中位数11.8mg/L及TNF-α中位数5.1pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05)。CRP对数转换值与SPAP呈正相关(r=0.637,P0.05)。TNF-α对数转换值与SPAP无相关性。结论系统性炎症与COPD肺动脉高压形成有关。     

阿托伐他汀在肺动脉高压中的研究

肺动脉高压是一种慢性不可治愈的疾病,近10年来其治疗有了长足的进步,但是靶向药物治疗费用昂贵,不良反应多,亟待需要新药物的出现。阿托伐他汀以其不良反应小、药价低廉等优点将有望成为治疗肺动脉高压的有效药物。现将肺动脉高压定义、发病机制、病理生理改变、阿托伐他汀多效性等方面作如下综述。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者疗效的影响,探讨对其肺功能以及对血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化。方法将50例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压门诊及住院的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上使用辛伐他汀20mg,每晚一次,对照组只给予常规治疗,疗程均为6个月。治疗前后检测两组患者的肺功能,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平。结果治疗组的总有效率为80．0％,高于对照组的52．0％,差异有统计学意义（x2=4．3672,P〈0．05）;治疗组肺功能改善较对照组更明显,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平明显降低,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义（t=3．2353,7．8333,5．5783,7．0613,3．1224,3．0283,2．0441,2．0281,P〈0．05）。结论辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者效果可靠,能够降低一氧化氮的水平,改善肺功能及提高疗效,值得临床推广应用。     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压自然病程的探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生和发展.方法 对88例[COPD肺动脉平均压(meanpulmonary arterial pressure,MPAP)≤20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]进行肺功能、心电图、血气及右心漂浮导管检测血流动力学,每5年一次共随访20年.结果 ①88例COPD随访至终点(20年或死亡),36例并发PAH(A组)死亡24例(66.7%);其余52例未并发PAH(B组)死亡18例(34.6%).MPAP平均每年上升0.51 mm Hg.②COPD急性加重次数>3次/年A组为22例(66.1%),B组为12例(23.1%),两组差异有统计学意义(P<0.05).③COPD急性加重时MPAP、肺血管阻力、内皮素1、血栓素B2均高于稳定期(P<0.05).动脉血氧分压、氧输送量、一氧化氮、6-前列素Fia、均低于稳定期(P<0.05).结论 PAH是COPD自然病程中一种常见的并发症,它的出现可以增加病死率;COPD急性加重频繁发作是诱发COPD并发PAH的重要因素之一.     

法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者安全性及有效性评价的研究

目的 探索法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者肺循环血流动力学及氧动力学影响,从而评价法舒地尔在此类患者中的安全性和有效性.方法 对10例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者给予静脉注射法舒地尔,行漂浮导管监测血流动力学及氧动力学变化.结果 10例患者用药前平均肺动脉压为(39.60±9.4) mmHg,在静脉注射法舒地尔48 h后可降至(32.63±6.05) mmHg,P＜0.05;72 h后降至(33.71±4.99) mmHg,P＜0.05;肺血管阻力指数仅表现存在下降趋势,由基线值(746.8±509.49) dyn·s·m2·cm-5下降为72 h时肺血管阻力指数为(482.43±198.21) dyn·s·m2·cm5,P＞0.05.其中3例患者在用药过程中发生血压降低,因而减小法舒地尔用量或暂停.心率、心脏指数、右室每搏功和肺动脉楔顿压等其他血流动力学参数无显著变化.用药后氧动力学指标提示氧摄取率、氧消耗指数、氧输送指数存在升高趋势,分流率存在降低趋势,但差异均无统计学意义.结论 静脉注射法舒地尔早期可降低慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者的肺动脉压力及肺血管阻力,改善缺氧,但仍需进一步评价其安全性.     

无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者疗效分析

目的探讨无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者的治疗作用。方法入选对象为本科室病房2014年10月至2016年1月收治入院经治疗达到COPD稳定期且合并肺动脉高压的136例患者。所有患者通过超声心动图检查收缩期肺动脉压(sPAP)40 mm Hg。136例患者中男121例,女15例,平均年龄(60.3±11.3)岁,随机分为无创正压通气(NPPV)组和常规治疗组。比较两组治疗前后FEV1/预计值、氧合指数、PCO_2、sPAP、BNP指标的差异,并进行sPAP与氧合指数、PCO_2、BNP、FEV1/预计值的相关性分析。结果 (1)NPPV组治疗后与治疗前以及与常规组治疗后在氧合指数、PCO_2、BNP较前有明显改善(P0.05),而FEV1/预计值、sPAP无统计学差异(P0.05)。常规组治疗前后无统计学意义(P0.05);(2)根据sPAP值分为A组(40 mm HgsPAP≤60 mm Hg)以及B组(sPAP60 mm Hg)进行分层研究显示:常规组治疗前后对应A、B亚组在FEV1/预计值、氧合指数、PCO_2、BNP、sPAP均无统计学差异(P0.05)。NPPV治疗组A组治疗后患者氧合指数、PCO_2、BNP、sPAP较治疗前及常规组A组治疗后均有改善(P0.05);B组治疗后在氧合指数、PCO2、BNP较治疗前及常规组B组治疗后有明显改善(P0.05),而FEV1/预计值、sPAP无统计学差异(P0.05);(3)sPAP与氧合指数呈负相关,与BNP呈正相关(P0.05)。结论无创正压通气治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并轻度肺动脉高压患者安全有效,可以减低肺动脉高压。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的相关基因多态性的研究

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要合并症,影响COPD患者的预后.长期慢性缺氧是主要的发病机制.近几年,文献报道某些基因多态性与PH关系的研究,发现某些基因多态性的等位点是COPD患者合并PH易感因素.本文对COPD并发PH的相关基因多态性的研究作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.     

维族老年慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析维族老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者合并肺动脉高压（PH）的患病情况和临床特征。方法 2014年2月至2015年5月在新疆莎车县人民医院综合内科确诊的稳定期维族老年COPD患者218例,根据心脏彩色多普勒超声分为非PH组（96例）、可疑PH组（68例）和确定PH组（54例）。比较PH组与非PH组的年龄、性别、体质量指数、疾病病史、肺功能检查、血气分析、血红蛋白（HGB）和脑钠肽前体（pro-BNP）等的差异。结果 PH组比非PH组的慢性咳嗽咯痰病史更长久（P＜0.01）,合并糖尿病的概率更高（P＜0.05）,HGB和pro-BNP的水平也偏高（均P＜0.01）。PH组第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%pred）、一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO% pred）和动脉血氧分压（PaO2）的测定值也均比非PH组高（P＜0.01）,其他肺功能指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 如能及早重视患者上述临床特征,并给予规范治疗,或可延缓维族老年COPD患者合并PH的进程并改善预后。     

西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要并发症,也是COPD患者致死的主要原因之一,故及早控制肺动脉压力,可以改善患者的病程及预后.磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非,能够有效地降低肺动脉压力和肺循环血管阻力,提高心输出量和心脏指数,改善心功能,从而用于特发性PH、血栓栓塞性PH、先天性心脏病等引起PH的治疗.但对COPD相关PH的治疗作用仍存在争议,需要大样本的研究资料加以证实.