幽门螺杆菌引起的胃上皮细胞凋亡

流行病学和组织病理学研究指出幽门螺杆菌（ Hp） 感染和胃癌发生正相关, 1994年世界卫生组织将 Hp定为Ⅰ类致癌因子。细胞凋亡是受基因编码的细胞主动"自杀"的生理性死亡过程,肿瘤的发生与细胞凋亡异常有关。 Hp感染主要在胃癌发生的起始阶段起作用 [1],尽管人群 Hp感染率很高,但仅有少数患者发展为胃癌,这可能与宿主对细菌反应的差异及细菌特定产物的表达差异有关。 Cag A基因型 Hp感染增加萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性已得到初步证实 [2,3]。本研究应用 PCR技术对 Hp进行基因分型,并通过观察 Hp及其不同基因型感染对相关性胃…     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中癌基因蛋白表达的关系

近年来,众多流行病学资料提示,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌的Hp发生密切相关[1-4].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[2].但其致癌机制未明,更缺乏直接的分子生物学证据[5].作者通过研究Hp感染对胃粘膜细胞增殖动力学的影响以及与胃癌和胃粘膜炎性病变中癌基因蛋白P21,c-myc,c-erbB-2及抑癌基因蛋白P53表达的相关性,以进一步探讨Hp感染与胃癌发生的关系及其可能的致癌机制.     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与胃腺癌的胃粘膜增殖状况

流行病学资料研究发现，幽门螺杆菌 (Hp)感染可使胃癌发生增加 6～ 8倍 [1]。 Hp感染在胃十二指肠疾病的演变过程中，所产生的潜在致癌机制尚未明确。为探讨 Hp感染对胃粘膜细胞增殖水平的影响，本研究试图通过免疫组织化学方法，对比观察 Hp相关性慢性胃炎、胃腺癌的增殖细胞核抗原 (PCNA)及 P53蛋白的表达，以认识 Hp的可能致癌作用方式。　　1.材料：胃镜及活检确诊的 35例慢性胃炎和手术病理证实的 20例胃腺癌，其中男性 30例，女性 25例，平均年龄 (47.5± 3.4)岁。慢性胃炎取材是胃镜活检胃窦部粘膜组织 3块，胃腺癌取手术切除的…     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织p16基因变异的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染与胃癌组织p16基因变异的关系。方法43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织及血清标本为本组研究对象,分别采用PCR及银染PCR－SSC癌组织p16基因的纯合性缺失及突变情况;幽门螺杆菌感染状况通过PCR及血清学试验确定。结果（1）43例胃癌中,Hp阳性30例,阳性率为69．77％,其中CagA阳性24例,阳性率为80％。（2）30例Hp阳性胃癌中,有12例发生p16基因变异,发生率为40％;13例Hp阴性胃癌中,4例p16基因发生变异,发生率为30．77％,Hp阳性组与阴性组相比较p16基因变异率差异无显著性（P＞0．05）。（3）30例Hp阳性胃癌中,CagA阳性与阴性组p16基因变异率分别为41．67％（10．24）及33．33％（2／6）,两组变异率比较差异无显著（P＞0．05）。结论Hp及CagA阳性Hp感染与胃癌组织p16基因变异无显著相关性,Hp感染可能不是其改变或必须因素。     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与某些抑癌基因杂合缺失相关性 …

流行病学研究提示,胃粘膜幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的发生有关。动物实验与体外实验发现 Hp慢性感染易引起胃粘膜细胞恶性转化 [1],分子生物学方面的研究亦证实 Hp感染与某些癌相关基因的改变存在相关关系 [2]。为从分子水平揭示 Hp感染在胃癌发生中的作用,本文采用 PCR技术对胃癌组织 Hp进行检测,并对 Hp感染与 APC、 MCC、 DCC基因和 YNZ22位点杂合缺失 (LOH)之间的关系进行分析。 材料与方法 　　 1.标本收集和 DNA提取： 51例胃癌组织均为我院 1995年 1月至 1997年 1月手术切除标本。手术切下肿瘤后立即收集癌组织和手…     

幽门螺杆菌与胃癌

1流行病学调查幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染与胃癌的发生有关，世界卫生组织在1994年的年鉴中已将此列为人胃癌的第1类致癌原．一般认为HP是发生胃癌的危险因素．流行病学调查表明，胃癌的发病率与Hp感染率呈正相关，Hp感染者患胃癌的危险性较无Hp感染者增高6倍，北医三院调查了1333例胃粘膜活检标本和30例手术标本，发现早期胃癌的Hp感染率为81．3％，明显高于非活动性胃炎的53．8％‘但上海地区的前瞻性流行病学调查并不支持这一结论．Hp感染与肠型胃癌和弥漫性胃癌均相关．在胃癌高发区福建长乐，胃癌死亡率为75／10万人…     

胃癌组织中P53、IL-1β、NF-κB的表达及与幽门螺杆菌感染的相关性分析

[目的]探讨胃癌组织中p53、IL-1β、NF-κB的表达及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。[方法]选取2016年2月～2018年5月收治的97例胃癌患者为研究对象,根据Hp检查结果分组,Hp阳性组81例,Hp阴性组16例,另选97例体检健康者为对照组,对所有受检者胃癌组织中的p53、IL-1β、NF-κB表达情况进行观察。[结果]胃癌组患者的p53、IL-1β、NF-κB表达量均明显较对照组高,差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性组患者的p53、IL-1β、NF-κB表达量明显高于Hp阴性组患者,差异有统计学意义(P0.05);Hp感染密度3级患者的p53、IL-1β、NF-κB表达量明显高于2级、1级患者,差异有统计学意义(P0.05);经Perason相关性分析显示,p53、IL-1β、NF-κB表达量与胃癌患者的Hp感染呈正相关性(r分别为0.586、0.638、0.612,P0.05)。[结论]胃癌组织中的p53、IL-1β、NF-κB表达量与Hp感染呈正相关性。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与Ezrin蛋白表达的关系

目的探讨细胞骨架蛋白Ezrin在胃癌、癌前病变中的表达与Hp感染关系,及其在胃癌发生发展中可能的机制。方法采用免疫组化方法检测49例胃癌及癌前病变组织及16例正常胃黏膜标本中Ezrin蛋白的表达情况,并用快速尿素酶试验或Warthin．Starry胃螺旋染色法检测幽门螺杆菌（Hp）感染。结果胃癌及癌前病变组织Hp感染率显著高于正常组织（P〈0．01）;Ezrin蛋白表达在正常胃组织、癌前病变组织和胃癌组织中呈递减趋势,三者比较差异有统计学意义（P均〈0．05）;胃癌组织及癌前病变组织中Hp感染阳性组Ezrin蛋白的表达显著低于阴性组（P〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Ezrin蛋白表达逐渐下调,Ezrin蛋白表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过影响Ezrin蛋白表达,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与某些抑癌基因杂合缺失相关性研究

流行病学研究提示,胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生有关。动物实验与体外实验发现Hp慢性感染易引起胃粘膜细胞恶性转化[1],分子生物学方面的研究亦证实Hp感染与某些癌相关基因的改变存在相关关系[2]。为从分子水平揭示Hp感染在胃癌发生中的作用,本文采用PCR技术对胃癌组织Hp进行检测,并对Hp感染与APC、MCC、DCC基因和YNZ22位点杂合缺失(LOH)之间的关系进行分析。 材料与方法 1．标本收集和DNA提取：51例胃癌组织均为我院1995年1月至1997年1月手术切除标本。手术切下肿瘤后立即收集癌组织和手术切缘处的正常粘膜组织,剔除出血、坏死部分后,-80℃冻存。采用酚／氯仿方法提取DNA,冰冻切片染色证实所检测癌组织肿瘤细胞数均在50％以上。 2．引物：参照文献合成ras、APC、MCC、DCC、YNZ22位点、幽门螺杆菌尿素酶A(HPA)和B(HPA)基因的引物[3-6]。引物序列见表1。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

Hp感染与食管癌相关性研究

目的研究Hp感染与食管癌的相关性，观察Hp感染的移行现象．方法242例上消化道肿瘤患者，其中食管癌98例，胃底贲门癌88例，胃癌56例（含窦、体、胃角及残胃）．242例上消化道肿瘤均经内镜粘膜活检及病理检查，确诊为进展期癌肿，男176例，女66例，年龄24岁～84岁，平均54．9岁．同时选择100例慢性胃类、60例原发性食管炎为对照组Hp检测采用快速尿素酶法．肿瘤在内镜检查时，取窦、体、贲门大弯及肿瘤部位活体组织各一块，对照组分别取窦、体、贲门及食管粘膜各一块，分别放入Hp测纸，1min后观察结果，是玫瑰红色为阳性，无颜色变化为阴性结果肿瘤组：食管癌98例中92例窦、体、贲门及食管病部位Hp检测阳性、阳性率为92％，胃底贲门癌88例中74例阳性，阳性率为84％，66例胃癌Hp检测100％阳性，胃癌组、贲门及食管Hp检测为阳性，胃底贲门癌组食管Hp检测为阴性．对照组原发性食管炎60例患者中18例Hp检测阳性，阳性率为30％，慢性胃炎组90％以上Hp检测阳性。结论Hp感染是人类胃癌的一个明确的致癌因素，与胃底贲门癌及食管癌有一定的相关性，在上消化道肿瘤及原发性食管炎病例中，Hp有向上移行现象．但胃癌及食管癌是多种因素作用的结果，与饮食习惯，卫生状况遗传因素有关．     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧合酶-2及bcl-2表达的研究

幽门螺杆菌（helieobacter pylori,Hp)感染可导致胃黏膜特征性的炎症反应，与慢性活动性胃炎密切相关，也有认为吁增加胃癌发生的危险性。我们通过研究Hp感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）及bcl-2表达的关系，探讨其可能的致癌机制。     

幽门螺杆菌对不同分化程度胃癌细胞环氧合酶-2 mRNA的影响

流行病学研究显示,幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚,近年来研究表明,Hp感染可增加环氧合酶-2（COX-2）表达,而COX 2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一.本研究拟通过cagA＋和cagA -Hp培养滤液与不同分化程度胃癌细胞系MKN28（高分化癌）、MKN45（低分化癌）、BGC823（未分化癌）共培养后检测COX-2 mRNA含量,进一步了解Hp通过COX-2途径致癌中cagA的作用以及Hp促进COX-2 mRNA表达与胃癌的分化程度是否有关.     

非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

[目的]研究非溃疡性消化不良（NUD）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的患病率，Hp感染和胃黏膜组织病理的相关性。[方法]入选者为门诊接受胃镜检查的132例临床诊断NUD患者，排除消化性溃疡、胃食管反流病等疾病，胃黏膜组织用Warthin-Starry染色半定量诊断Hp感染，并对胃黏膜组织按慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化进行病理评价。[结果]NUD患者Hp感染率为54．5％（67／132），Hp感染和病理诊断慢性炎症及活动性炎症有相关性，分别P〈0．001，〈0．048，相关系数分别为0．324和0．167。[结论]NUD患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在慢性胃炎中的致病作用。     

microRNA-223在幽门螺杆菌相关胃癌中表达研究

目的探索microRNA-223在胃癌中过表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性及其在胃癌中的致癌机制。方法本研究采用实时定量PCR方法测定Cag A mRNA的表达水平,利用Western blotting鉴定了Cag A的蛋白表达。然后对部分标本进行Hp的分离培养。分别用Cag A特异引物对(PF-C和PR-C)以及内参基因β-actin特异引物对(PR-A和PF-A)对其的mRNA表达水平进行定量测定,采用Takara的SYBR green实时定量PCR试剂盒对各组织标本中Cag A mRNA进行定量测定。以β-actin基因为内参对照,使用ΔΔCt法对标本中Cag A mRNA水平进行相对定量,即Δ(ΔCt)=ΔCt1-ΔCt2。结果表达为Y=2-Δ(ΔCt)。采用SPSS 18.0软件对结果数据进行了统计学分析。结果38例Hp菌感染阳性标本中Cag A在mRNA和蛋白水平的表达量明显高于27例Hp菌感染阴性标本。Hp菌感染阳性的胃癌组织标本中microRNA-223表达量为(5.63±0.76),显著高于Hp菌感染阴性的胃癌组织标本(1.28±0.23),P0.01。Hp菌感染阳性的胃癌组织标本中microRNA-223表达水平与肿瘤大小、肿瘤转移和TNM分期等胃癌患者临床病理指标密切相关P0.05,而与患者年龄、细胞分化和PT分期无关(P0.05);microRNA-223高表达患者的平均生存时间为(28.0±3.70)个月,明显低于microRNA-223低表达患者的(37.0±4.35)个月,P0.01。结论 microRNA-223在胃癌中的过表达与Hp感染密切相关,microRNA-223表达水平与胃癌的临床病理指标及预后的相关性,提示microRNA-223在胃癌的发生、进发展中发挥重要调节作用。     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性的研究

流行病学研究资料提示，幽门螺杆菌（Ｈｐ）、特别是含ｃａｇＡ基因的Ｈｐ感染与胃癌之间存在因果关系［１］。体外实验证实Ｈｐ培养滤液可诱导胃黏膜细胞ＤＮＡ损伤［２］。分子生物学方面研究亦提示Ｈｐ感染与ｒａｓ基因活化有关［３］。为从分子水平揭示Ｈｐ的致癌机制，我们采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术对胃癌组织Ｈｐ进行检测，并对Ｈｐ感染与胃癌组织微卫星不稳定性（ＭＳＩ）之间的关系进行分析。一、材料与方法１－标本：４９例胃癌为我院１９９４年１月～１９９６年７月手术切除标本，手术切下肿瘤后立即收集癌及切缘处正常组织…     

幽门螺杆菌感染致胃上皮8-羟-2-脱氧鸟苷增加

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的关系已成为国内外学者研究的热点之一。有报道认为，根治Hp后70％的MALT淋巴瘤可以治愈^[1]。我们以慢性浅表性胃炎患者的胃黏膜组织为研究对象，测定Hp菌感染时胃上皮DNA加成物8-羟-2-脱氧鸟苷(8-OhdG)水平，试图从Hp致胃上皮DNA氧化性损伤机制方面探讨Hp的致癌性。     

幽门螺杆菌感染—热点聚焦（下）

现已明确，在Hp惹发的胃黏膜持续性炎症状态（区别于“功能性消化不良”之“慢性组织学的胃炎”）基础上，复加宿主因子及饮食等环境要因确可诱致胃癌。据Uemura研究，感染于10年之内的有5％可具致癌风险。瑞典学Ekstrum应用ELISA-血清抗体法和CagA抗体免疫印迹法做Hp感染与胃癌发生相关性的病例对照研究结果表明，依前一技术所做胃癌患279例和对照人群238例的Hp阳性率分别为72％和55％，比数比为2．2；     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其表面因子FOXP3与幽门螺杆菌感染的研究进展

幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）为胃癌的第一类致癌原^[1]，是引起消化道相关疾病最重要的致病菌。近年来不少国外研究表明，机体在感染Hp后引起免疫反应这一过程中，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）起着重要的作用，它们能有效地抑制机体对Hp的免疫应答，从而减轻了急性炎症的发生，但同时也造成了Hp在胃黏膜中的长期定植，使慢性感染持续存在，