吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只.假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达.结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构.结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关.     

吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的：探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法：30只雄性新西兰大白兔随机分成3组：假手术组、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I／R组行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min,吗啡组静注吗啡1．0mg／kg,24h后处理同I／R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27（HSP27）的表达。结果：与I／R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SoD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构。结论：吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吗啡后处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分配至4个组（n=8）。假手术组（Sham组）：冠脉左前降支只套线,不结扎;缺血再灌注组（I／R组）：再灌注前5min给盐水1ml／kg;吗啡后处理组（MOR组）：再灌注前5min给予吗啡0．3mg／kg;缺血预处理组（IPC组）：先缺血5min再开放5min,反复3次,再进行冠状结扎。建立大鼠心肌缺血30min,再灌注120min动物模型,以血流动力学、心肌酶学、心肌梗死面积、心肌形态学为指标探讨吗啡后处理对再灌注心肌的作用。结果MOR组与IPC组可以降低缺血再灌注损伤引起的心肌酶学增高、显著降低心肌梗死面积（与I／R组比较,P〈0．05）。光学显微镜下I／R组呈现典型的心肌结构病理改变,MOR组和IPC组病理损伤程度较I／R组减轻。结论吗啡后处理可以减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护效果与缺血预处理相似。     

中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制.方法 先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP).结果 与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性.结论 侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制.     

肢体与心肌缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的对比研究

目的探讨在体状态下,肢体缺血后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法在新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支(LAD)30 m in缺血,180 m in再灌注。所有动物随机分为4组(每组10只):(1)对照组;(2)心肌缺血预处理组;(3)心肌缺血后处理组;(4)肢体缺血后处理组;在缺血前、后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束后,测定心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积分别为15.5%±1.7%、16.2%±2.0%、17.1%±1.7%,均明显低于对照组(31.5%±1.3%,P<0.01);再灌注3h末血浆CK活性,肢体缺血后处理组与对照组分别为18.0 IU/g±1.6 IU/g与45.6 IU/g±5.5IU/g(P<0.01);缺血预处理组、缺血后处理组和肢体缺血后处理组在再灌注3h末MDA活性分别为2.12μmol/m l±0.30μmol/m l、2.17μmol/m l±0.24μmol/m l和2.16μmol/m l±0.33μmol/m l,均明显低于对照组(3.49μmol/m l±0.32μmol/m l(P<0.01);心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性分别为1.43 U/100 g±0.32U/100 g、2.26 U/100 g±0.28 U/100 g和2.45 U/100 g±0.28 U/100 g,均较对照组(5.44 U/100 g±0.46 U/100 g)明显降低(P<0.01)。结论对于已经缺血的心肌,在再灌注前给予肢体短暂缺血再灌注处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 32只兔随机分为假手术组（S组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）、缺血后处理组（IPC组,结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min）和EGb761后处理组（E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静脉推注EGb761 100mg/kg,再灌注120 min）。分别于左冠前降支阻断前20 min（T1）、左冠前降支阻断20 min（T2）、左冠前降支阻断40 min（T3）、心肌再灌注1h（T4）和心肌再灌注2 h（T5）抽取颈内动脉血测定血清肌钙蛋白（IcTnI）含量。再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,测定梗死面积。结果和IR组相比,IPC组和E组再灌注各个时间点cTnI均降低（P〈0.05）;IPC组和E组梗死面积均小于IR组（P〈0.05）;IPC组和E组血清中SOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组（P〈0.05）。结论银杏叶提取物后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

【目的】 探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响?【方法】 SD大鼠56只随机分成4组,每组14只: S组(假手术,只穿线,不结扎), I/R组(单纯缺血再灌注), M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注),L + M组(L-NAME + 吗啡后处理 + 缺血再灌注)?除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注?观察血流动力学指标,于再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量?运用SPSS 12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验?【结果】 与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加?非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加? 【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤     

延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理延迟相组（M组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。各组分别于阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素（IL）-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。再灌注结束后用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异（P〈0.05）,但与I/R组比,M组IL-10明显升高（P〈0.05）,心肌梗死面积减少（P〈0.05）,TNF-α明显降低（P〈0.05）。结论吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

缺血后处理——抗心肌缺血再灌注损伤的新模式

缺血后处理是最近提出的一种抗心肌缺血再灌注损伤的新方法,指在全面恢复再灌注前短暂多次预再灌、停灌处理,其心肌保护效应和分子机制均与缺血预处理(IPC)相似,但由于可在心肌缺血发生后实施,临床可控性强,因而比IPC具有更直接、广泛的临床应用价值。     

利多卡因对家兔心肌缺血-再灌注损伤自由基及NO的作用

目的:研究利多卡因对家兔缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90min后取心肌组织测定GSH-PX、MDA、NOS。结果:心肌组织GSH-PXB组较A、C组降低(P<0.01),MDA较A、C组升高(P<0.01);血清NO、心肌组织NOSB组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只新西兰白兔随机分成假手术对照组(P组)、缺血再灌注组(I/R组)和地氟醚预处理组(D组),每组10只;后两组接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。D组在缺血前吸入肺泡最小有效浓度(1MAC)的地氟醚,30min后吸入纯氧15min。每组在再灌注30、120min时选择6例,抽颈外静脉血2ml检测血清TNF-α含量。实验结束时取心肌缺血区边缘组织剪碎,匀浆离心后取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血前吸入IMAC地氟醚的D组较I/R组心肌SOD含量明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05),血清TNF-α的水平也明显降低(P<0.01)。结论地氟醚预处理可通过抑制心肌脂质过氧化和炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌发挥一定的保护作用。     

硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌60～120 min的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Weistar大鼠(n=24)随机分为3组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和H2S后适应组(H2S).Sham组为仅穿线,不做结扎;I/R组为先缺血30 min,再灌120 min;H2S后适应组为缺血30 min后,在再灌注之前经股静脉注射NaHS(15μmol/kg).记录缺血及再灌注时心率、再灌注性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax,mmHg/s)等心功能参数,并计算左室发展压(LVDP,LVDP=LVESP-LVEDP).应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 H2S后适应组与I/R组降低了再灌注室性心律失常的发生率、持续时间及心律失常评分(P＜0.05),使心肌梗死面积减小(P＜0.05);同时,心功能参数得到明显改善(P＜0.01).结论 H25S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其中在拮抗再灌注性心律失常和恢复大鼠心功能方面作用明显.     

丙泊酚对大鼠心肌缺血后处理的作用

目的 探讨不同剂量丙泊酚缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用.方法 制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min.随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)、丙泊酚1 mg/kg组(P1组)、丙泊酚2 mg/kg组(P2组)、丙泊酚5 mg/kg组(P3组),除S组其余各组所用药物均以生理盐水稀释至2.5 ml,于再灌注前3 min经股静脉匀速输注至再灌注后5 min,测定心肌危险区面积和梗死区面积;采用免疫组化方法 检测心肌组织Caspase-3的表达;应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;运用Western印迹方法 测定Akt磷酸化水平.结果 与C组[危险区面积(41.5±1.0)%,梗死区面积(45.5±1.0)%,Caspase-3表达5.87±0.29,心肌细胞凋亡率(26.8±1.3)%,Akt磷酸化(10.8±1.9)%]相比,P1组和P2组大鼠危险区面积和梗死区面积明显减小[危险区面积(38.3±1.0)%和(37.3±1.2)%;梗死区面积(33.8±1.2)%和(30.2±1.7)%,均P<0.05];Caspase-3表达降低(1.50±0.36和1.48±0.30,均P<0.05);心肌细胞凋亡率下降[(16.3±1.2)%和(16.5±1.0)%,均P<0.05];而Akt磷酸化水平明显升高[(68.7±4.0)%和(58.3±2.8)%,均P<0.05].结论 丙泊酚1 mg/kg和2 mg/kg通过促进Akt磷酸化发挥I-postC保护作用.     

右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选取天津医科大学总医院120例心脏瓣膜置换术患者。随机分为3组,右美托咪定预处理组（preD组）、右美托咪定后处理组（posD组）及右美托咪定预处理联合后处理组（pre-posD组）,每组40例。preD组和pre-posD组于阻断主动脉前30?min静脉输注右美托咪定1?μg/kg,posD组输注等容量生理盐水;posD组和pre-posD组于开放主动脉前30?min灌注液中加入右美托咪定0.2～1.0?μg/kg进行心脏灌注,preD组灌注液中加入等容量生理盐水。观察麻醉诱导前5?min（T0）、开放主动脉后15?min（T1）、体外心肺转流（CPB）结束时（T2）、术后4?h（T3）、术后16?h（T4）、术后36?h（T5）、术后72?h（T6）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）及术中脑电双频指数（BIS）的变化,记录心脏复跳时间和心脏复跳情况,记录3组前并行循环时间（Tpre）、主动脉阻断时间（Tab）及后并行循环时间（Tpos）。检测各时间点血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、血清心肌肌钙蛋白（cTn?I）浓度及肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性。结果 不同时间点3组HR、MAP值差异无统计学意义（P?>0.05）。T1～T6 时pre-posD组血浆TNF-α浓度低于preD和posD组（P?<0.05）。T2～T6时pre-posD组血浆IL-6浓度低于preD组和posD组（P?<0.05）。T1～T6时pre-posD组血浆CK-MB活性弱于preD组和posD组（P?<0.05）。结论 右美托咪定预处理联合后处理较单纯的预处理或单纯的后处理能更有效地抑制炎症因子的产生和释放,具有更好的心肌保护功能。     

右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响

目的 观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响.方法 正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组).监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积.TTC双染法测定心肌梗死面积.再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度.结果 与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05).与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05).结论 右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少.     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

促红细胞生成素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的  探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法  将18只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IRI组）及EPO后处理组（EPO组）。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量;用HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学法检测肾组织中HSP70的表达。结果  IRI组血清BUN及Cr含量较Sham组明显升高,EPO后处理组血清BUN及Cr含量介于Sham组和IRI组之间;HE染色检测发现IRI组肾小管上皮细胞坏死明显;肾小管管腔扩张,EPO后处理组较IRI组肾小管上皮坏死明显减轻;免疫组织化学检测发现HSP70在EPO后处理组表达最强,Sham组表达明显降低,IRI组表达则介于前两者之间。结论  EPO后处理能增强缺血再灌注损伤过程中HSP-70的表达量,因而有助于减轻肾脏的缺血再灌注损伤。

     

丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响(英文)

目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）的含量。检测心肌组织Na＋／K＋-ATPase，Ca^2＋／Mg2＋-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加，ATPase活性显著升高，LDH、CK-MB含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而IP组与PP组比较，各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢，其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性，改善能量代谢障碍有关。