大鼠FK506套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸/FK506（PDLLA/FK506）复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,每组20只。A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/FK506套管修复模型组;C组假手术组。分别制成模型,术后24d起检测机械刺激阈值,术后27d起计数c-fos阳性细胞。结果 A、B组各项指标与C组比较有显著差异（P〈0.05）;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。     

大鼠自体神经移植与外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠外周神经挤压神经再生模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为自体神经移植模型组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组各指标与B组有显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关,提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数。     

坐骨神经挤压模型大鼠脊髓背角c-fos表达的研究

目的 建立大鼠坐骨神经挤压模型,观察其神经恢复过程中行为学、机械痛阈值、热缩足反射潜伏期(TWL)以及脊髓背角c-fos表达(对c-fos表达产物:Fos蛋白阳性的神经元进行计数)的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分为坐骨神经血管钳挤压损伤组(A组)和假手术组(B组),每组20只.前者分离出右侧坐骨神经后于神经中段用止血钳挤压神经直到成为透明膜状,持续30s;后者将坐骨神经于空气中暴露5min后,还复至原位.术后第18、21、24、27、30、33、36、39天重复检测大鼠行为学、机械痛阈值、TWL值.术后21、27、33、39d处死大鼠,免疫组化检测Fos蛋白表达.结果 A组术后各时间点的累积疼痛评分均高于B组(P＜0.05),但A组内各时间点间无差异.A组术后21d后机械痛阈值和TWL均低于B组(P＜0.05).A组术侧L4-5.脊髓背角浅层Fos蛋白阳性反应神经元计数大于B组(P＜0.05).A组39d的机械痛阈和TWL值均大于21d(P＜0.05),但Fos蛋白阳性反应性神经元计数无显著差异.结论 坐骨神经挤压模型中外周神经损伤再生过程诱发脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的机械痛觉过敏和疼痛相关行为.     

大鼠PDLLA/NGF套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠PDLLA/NGF(外消旋聚乳酸/神经生长因子)复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/NGF套管修复模型组;C组假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。所有数据采用均值±标准差(x±s)表示,组间采用t检验,用SPSS11.0软件进行统计分析,P<0.05为有统计学差异。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-Fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。     

微囊化人嗜铬细胞异种移植用于实验大鼠镇痛的研究

目的　评价微囊化人嗜铬细胞(ME HCC)移植入大鼠蛛网膜下腔后治疗慢性神经痛的效果,观察 ME HCC对脊髓组织的影响。　方法　将Wistar雄性大鼠采用四股结扎法结扎单侧坐骨神经,制作慢性神经痛模型;取 ABO同型健康成人脑死亡后的双侧肾上腺进行嗜铬细胞分离和原代培养,培养的嗜铬细胞记为HCC;用2%海藻酸钠(Alginate)包裹 HCC并进行体外培养。30只慢性神经痛模型大鼠被随机分为3组:蛛网膜下腔移植入Alginate空微囊组为A组;蛛网膜下腔移植入HCC组为B组;蛛网膜下腔移植入ME HCC组为C组。观察大鼠自发痛行为的改变以及电痛阈的改变,于移植术后第12周每组随机取5只大鼠制作腰段脊髓组织病理切片,观察移植物对脊髓组织的影响。　结果　移植后第1~9周与移植前相比,A组大鼠自发痛行为无明显改善,B组和C组大鼠自发痛行为显著改善;移植后第10~12周,B组大鼠5 min离地时间为 103±20 s,C组大鼠5 min离地时间为72±15 s,两组之间有显著性差异(P<0 05);A组大鼠电痛阈无显著性差异(P>0 05),B组和C组大鼠疼痛明显减轻,电痛阈由(0 26±0 05)mA升至(0 68±0 12)mA(P<0 05),B组和 C组之间无显著性差异(P>0 05);术后第10~12周B组电痛阈降至(0 36±0 04)mA,C组电痛阈为(0 66±0 05)mA,两组之间有显著性差异(P<0 05)。移植术     

危重患者下肢手术中超声联合神经刺激仪定位腰丛-坐骨神经阻滞的临床应用价值分析

目的 分析危重患者下肢手术中超声联合神经刺激仪定位腰丛-坐骨神经阻滞的临床应用价值.方法 选取收治的危重患者下肢手术患者50例作为研究对象,随机分组.B组患者麻醉方式为超声联合神经刺激仪定位腰丛-坐骨神经阻滞,A组患者麻醉方式为神经刺激仪定位腰丛-坐骨神经阻滞,分别记录不同时间患者的舒张压、收缩压、心率,并比较阻滞完成时间、阻滞起效时间、镇痛维持时间,对比术后不良反应情况.结果 两组各个时间点舒张压、收缩压、心率均无明显变化,无统计学差异(P>0.05).B组阻滞完成时间、阻滞起效时间均快于A组、镇痛维持时间长于A组,有统计学差异(P<0.05).B组不良反应包括1例低血压、1例呕吐和1例皮肤疼痛,A组不良反应包括2例皮肤疼痛、1例腰痛、1例低血压,无统计学差异(P>0.05).结论 危重患者下肢手术中超声联合神经刺激仪定位腰丛-坐骨神经阻滞的临床应用价值确切,可维持术中患者生命体征平稳,起效快,镇痛持久,安全性高.     

低温冷冻和酒精处理的同种异体周围神经移植的效果比较

目的 比较低温冷冻和酒精处理的同种异体周围神经移植的疗效。方法 取45只成年雄性SD大白鼠，随机分为A、B、C、D4组。A、B、C组为实验组，每组10只；D组为供体组，15只，切取双侧坐骨神经15mm作为供神经。A组的供体神经在－196℃下保存3周，37℃生理盐水复温后桥接于受体一侧坐骨神经10mm缺损段；B组用70％酒精浸泡8小时后，桥接于受体一侧坐骨神经10mm缺损段；C组的供体神经不经任何预处理，桥接于受体一侧坐骨神经10mm缺损段。术后17周进行电生理测定，光镜观察及移植异体神经中段的轴突计数。结果 A、B实验组的电生理测定及移植神经中段的轴突计数结果无显著性差异，光镜下的形态学变化相似。A、B组与C组、电生理测定与移植体中段轴突计数均有显著性差异。结论 两种预处理方法降低异体神经的抗原性具有相似的近期效果。     

去抗原异体神经复合甲状腺激素修复周围神经缺损

目的化学法去除同种异体神经髓鞘和雪旺细胞,形成去细胞基膜管支架后复合甲状腺激素,来桥接大鼠坐骨神经缺损,研究神经再生效果。方法SD大鼠坐骨神经用化学法处理得到去细胞基膜管支架;外源性三碘甲状腺原氨酸(T3)经化学处理后形成无菌、pH值中性的T3水溶液然后溶解在明胶水凝胶中,局部注射在去细胞基膜管支架上。实验分3组:去细胞基膜管复合甲状腺激素移植组(A)、去细胞基膜管移植组(B)和自体神经移植组(C)。术后进行形态学、坐骨神经功能指数(SFI)、神经电生理学、光镜、电镜及图像分析检测。结果术后8周SFI比较,C组(-36.36±1.91)优于A组(-41.58±2.98)和B组(-41.89±3.65),差异有统计学意义(P<0.01),A组和B组间差异无统计学意义(P>0.05)。术后12周,A组(-31.38±1.87)和C组(-30.03±1.73)优于B组(-36.74±1.63),差异有统计学意义(P<0.01),A组和C组间差异无统计学意义(P>0.05)。运动神经传导速度(NCV)、远端再生有髓神经截面积恢复率在8周、12周两时间点上,A组、C组均优于B组,差异有统计学意义(P<0.01),A组和C组差异无统计学意义(P>0.05)。结论复合甲状腺激素的去细胞基膜管修复神经缺损,效果优于单纯去细胞基膜管移植,与自体神经移植相比较,是一种很好的自体神经移植替代方法。     

pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞移植对脊髓损伤c-fos、bcl-2基因表达的影响

目的探讨pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞(SC)移植对脊髓损伤(SCI)后c-fos,bcl-2基因表达的影响.方法用切割法制备大鼠SCI模型,将实验动物分为pSVPoMcat微基因修饰SC组(A组),SC移植组(B组),损伤组(C组),正常对照组(D组),不致伤.用地高辛(DIG)标记的c-fos、bcl-2探针行原位杂交.结果SCI后A、B、C、D四组脊髓c-fos基因表达顺序为C＞B＞A=D;bcl-2基因表达顺序为D=A＞B＞C.结论SCI后C-fos基因表达显著增多,而bcl-2基因表达显著减少,pSVPoMcat微基因修饰SC移植能部分抑制SCI后c-fos基因的表达和促进bcl-2基因的表达.     

不同浓度甲磺酸罗哌卡因用于肌间沟臂丛神经阻滞的临床研究

目的借助神经刺激器定位肌间沟臂丛阻滞,观察3种浓度甲磺酸罗哌卡因的阻滞效果和不良反应,为临床寻找一种合适浓度配方。方法将90例ASAⅠ～Ⅱ级行上肢手术的患者随机分为A、B、C三组(每组30例),分别采用0.25%、0.33%和0.40%甲磺酸罗哌卡因,行神经刺激器定位肌间沟臂丛神经阻滞麻醉。观察感觉神经阻滞时间、运动阻滞时间及阻滞程度、镇痛持续时间、不良反应。结果与A组比较,B组和C组感觉神经阻滞时间延长差异有统计学意义(P<0.05),C组运动阻滞时间延长差异有统计学意义(P<0.05),C组镇痛持续时间明显延长(P<0.05)。A组有5例术中有疼痛不适,需要用镇痛药镇痛;B组发生2例霍纳综合征;C组发生3例霍纳综合征和2例呼吸困难,经面罩吸氧后缓解。未发生其他并发症。结论 借助神经刺激器定位肌间沟臂丛阻滞,3种浓度甲磺酸罗哌卡因均可满足手术的要求,但0.33%甲磺酸罗哌卡因更适合于肌间沟臂丛阻滞麻醉。     

骨癌痛模型大鼠痛行为与脊髓星形胶质细胞活化的关系

目的 观察前列腺癌骨转移疼痛模型大鼠的痛行为学与腰段脊髓背角星形胶质细胞活化的关系.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只.A组(模型组):于胫骨骨髓腔内注射10μl前列腺癌细胞;B组[氟代柠檬酸(FCA)处理组]:建立模型后2周,鞘内单次注射氟代柠檬酸;C组(对照组):左侧后肢胫骨注射10/μl Hanks液.术后1、3、5、 7、 10、14、21d检测大鼠后肢足底机械性触诱发痛[测定大鼠足底缩爪阈值(PWT)]和热痛敏[测定大鼠对热刺激的反应潜伏期(HRL)],对部分动物进行灌流固定,取大鼠模型侧后肢胫骨,HE染色观察骨结构的破坏情况.并取脊髓L4-L6节段,采用免疫荧光组织化学法观察脊髓内星形胶质细胞的表达及活化情况.结果 C组大鼠术后各时间点机械性触诱发痛和热痛敏无显著差异;在术后的前7d,与C组大鼠相比,A、B组PWT的差异无统计学意义,第10d起A、B组大鼠的PWT低于C组.给予FCA后2d(术后第14天),B组PWT显著高于A组,但随着时间的延长,B组PWT有逐渐降低的趋势.大鼠后肢胫骨HE染色可见术后14d时A组胫骨骨小梁广泛破坏.免疫荧光组织化学染色结果显示,C组大鼠术后各时间点胶质细胞活化水平无显著差异,A组和B组大鼠在术后的前7d与C组大鼠相比无显著差异,此后A组大鼠的星形胶质细胞活化水平持续升高,而B组大鼠星形胶质细胞维持在较低的活化水平.结论 星形胶质细胞的活化水平与前列腺癌骨转移痛模型大鼠痛行为密切相关.     

高选择性神经损伤对大鼠创面愈合的影响

目的 建立大鼠高选择性神经损伤联合皮肤缺损模型,研究单纯运动神经或感觉神经损伤对大鼠创面愈合的影响. 方法 雄性SD大鼠90只按随机数字表法分为三组,每组30只.包括A组:后根感觉神经切断+后肢皮肤缺损组;B组:前根运动神经切断+后肢皮肤缺损组;C组:假神经切断+后肢皮肤缺损组.伤后2,7,14,21 d测定各组大鼠创面愈合率;伤后1,3,7,14 d取创面皮肤组织采用RT -PCR检测降钙素基因相关肽(CGRP) mRNA的表达情况;3,7,14,21 d取创面皮肤组织免疫组织化学染色检测Bcl -2蛋白的表达水平. 结果 伤后2dA、C组创面愈合率高于B组(P＜0.05),A、C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);7,14dC组创面愈合率高于A、B组(P＜0.05),A、B组比较差异无统计学意义(P＞0.05); 21 dB、C组创面愈合率高于A组(P＜0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).伤后各组均可见CGRP mRNA的表达,并逐渐增强,伤后1,3dB、C组表达均较A组高(P＜0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);伤后7dC组＞B组＞A组(P＜0.05);14 d B组＞A组＞C组(P＜0.05).免疫组化染色显示,伤后3d各组Bcl -2蛋白表达差异无统计学意义,伤后7dC组表达较A、B组强(P＜0.05),A、B组比较差异无统计学意义(P＞0.05);伤后14dC组＞B组＞A组(P＜0.05);21 dB组表达高于A、C组(P＜0.05),A、C组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 在创面愈合过程中,感觉神经纤维对创面愈合的影响较运动神经纤维显著,神经损伤(尤其是感觉神经)不利于创面愈合,完整的神经支配是创面正常愈合的必需条件.     

硬膜外注射新克痛宁用于术后镇痛的效果观察

目的　观察硬膜外腔注入新克痛宁用于术后镇痛的效果。方法　 72例胫腓骨骨折病人在连续硬膜外阻滞麻醉下行切开复位内固定术 ,术后随机分为四组 (每组 18例 )向硬膜外腔一次注入容量为 10ml药物 :A组新克痛宁 0 .2 5U/kg ;B组新克痛宁 0 .12 5U/kg加 0 .5 %利多卡因液 10ml;C组吗啡 2mg ;D组吗啡 1mg加 0 .5 %利多卡因液 10ml。按WHO标准 ,术后疼痛程度达Ⅱ级时按组别注药。结果　A组与B组镇痛作用完全 ,镇痛维持时间A组与B组明显延长 ,A组与B组分别为 (4 12± 2 5 )min和 (34 5± 2 8)min ,与C组 [(2 0 7± 2 3)min]和D组 [(16 5± 10 .3)min]比较 ,差异显著(P <0 .0 5 )。注药后 30～ 12 0min患肢足背皮肤温度 ,A组与B组均高于C组与D组 (P <0 .0 5 )。结论　新克痛宁注入硬膜外腔用于术后镇痛 ,维持时间较长 ,镇痛作用完全 ,无不良反应     

布比卡因局部阻滞在扁桃体切除术后镇痛效果观察

目的：观察布比卡因局部阻滞在小儿扁桃体、腺样体切除术后镇痛效果。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级患儿60例,随机分为布比卡因局部阻滞组（A组）、曲马朵静脉麻醉组（B组）和对照组（C组）各20例。A组给予0.2%布比卡因,行双侧扁桃体窝及腭舌弓上、中、下3点浸润;B组于手术结束前5min给予曲马朵2mg/kg缓慢静脉注射;C组给予生理盐水5～7ml,行双侧扁桃体窝及腭舌弓上、中、下3点浸润。比较3组术后Wong-Baker表情评分及CHEOPS评分,并观察和比较各组术后并发症及追加镇痛情况。结果：术后5、15、30、60、120min,A组和B组的CHEOPS评分及Wong-Baker表情评分均显著低于C组（P〈0.05）,A组与B组间两项评分差异不显著（P〉0.05）;术后240、360min,A组CHEOPS评分及Wong-Baker表情评分均显著低于B组和C组（P〈0.05）。C组术后需追加镇痛百分率显著高于A组和B组（P〈0.05）。结论：小儿扁桃体切除术后镇痛可减轻患儿痛苦;布比卡因局部阻滞镇痛和静脉曲马朵镇痛均能达到良好的镇痛效果,但局部阻滞镇痛时间较曲马朵静脉镇痛延长。     

金铁锁水煎浸膏对实验性类风湿关节痛镇痛作用的研究

 目的深入探讨金铁锁水煎浸膏对实验关节痛的镇痛作用,并阐述其作用机制.方法以福氏完全佐剂(Fre-und's complete adjuvant,FCA)作为实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)疼痛模型为基础,采用金铁锁水煎浸膏(大、中、小剂量组),并设立空白对照组、模型组、中药阳性对照组和西药阳性对照组治疗,检测其痛阈、皮肤肿胀度和疼痛级别等的变化.结果金铁锁水煎浸膏对实验性RA关节痛具有显著的镇痛效应,金铁锁水煎浸膏明显提高痛阈、减轻皮肤的肿胀度,降低疼痛级别等.结论金铁锁具有明显的镇痛作用.     

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白表达的研究

目的 观察神经病理性疼痛(NPP)大鼠脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白的表达,探讨补体活化在NPP发病机制中的作用.方法 84只健康雄性SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术1、3、7天组和慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)1、3、7天组(n=12).CCI组大鼠左侧坐骨神经松结扎,假手术组暴露左侧坐骨神经,不做其他处理.分别于建模后1、3、7天测定大鼠热痛阈值和机械痛阈值,并通过RT-PCR、免疫比浊和免疫组化等方法 观察大鼠脊髓背角C3 mRNA及蛋白表达情况.结果 CCI组大鼠坐骨神经结扎后1天即出现明显的机械和热痛过敏,结扎后3天和7天动物处在高水平的痛敏状态.假手术组大鼠未见明显的行为学变化.脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白的表达水平,CCI组大鼠在坐骨神经结扎后1、3、7天升高,且激活程度呈上升趋势,而假手术组与正常对照组间无明显差异.结论 NPP大鼠脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白呈高表达状态,补体的这种变化可能在NPP的发生发展中发挥作用.     

大鼠坐骨神经损伤对背根节GDNF表达的影响

目的应用免疫组化技术观察大鼠坐骨神经条件性损伤对相应背根节及坐骨神经胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,以探讨GDNF对损伤神经元的作用.方法 45只成年雌性Wistar大鼠随机分为3组:A组(N=5)正常对照组,B组(N=20)坐骨神经压榨伤组,C组(N=20)坐骨神经切断/结扎组;B、C两组按存活期不同再各分为4个亚组,每组5例.大鼠分别于伤后3天、2周、1个月、2个月处死,取材L5节段损伤侧背根节及损伤坐骨神经的远近节段,免疫组化染色观测GDNF表达.结果 (1)正常背根节细胞GDNF表达主要分布于小神经元,少数为大神经元.(2)坐骨神经损伤促使同侧背根节神经元GDNF表达显著增强,伤后2周达到高峰;B组背根节细胞GDNF表达在伤后1个月时轻度下调,伤后2个月恢复为对照组水平.C组背根节细胞GDNF表达保持高水平,并至观察后期2个月.(3)坐骨神经损伤同时诱导背根节卫星细胞及坐骨神经雪旺氏细胞GDNF表达显著增强,其中远端坐骨神经GDNF表达强于近端.B组这些细胞的阳性表达持续至伤后2周,C组伤后1个月时其表达仍显著.结论 GDNF是参与损伤初级感觉神经元反应的重要因子,并可能对正常及受损背根节细胞发挥营养作用.     

靶肌肉注射甲钴胺对大鼠周围神经损伤再生的作用

目的　通过靶肌肉 (腓肠肌 )注射不同剂量的甲钴胺 ,观察其对大鼠坐骨神经损伤的再生作用 ,为临床肌肉局部注射甲钴胺促进周围神经再生探讨较佳的用药剂量和方法。　方法选用健康Wistar大鼠 30只 ,左侧坐骨神经横断后即刻行外膜缝合 ,制备大鼠坐骨神经损伤模型。随机分为A、B、C三组 ,每组 1 0只 ,A组注射甲钴胺 30 0 μg kg,B组注射甲钴胺 1 0 0 μg kg ,C组注射同体积的等渗盐水 1ml,术后靶肌肉注射 1次 d。术后第 4周、第 8周每组分别提取 5只大鼠 ,以左小腿三头肌湿重、光镜和电镜坐骨神经形态学观察并图像分析作为检测指标 ,分析不同剂量甲钴胺对大鼠坐骨神经损伤的影响。　结果　术后 4周左小腿三头肌湿重 ,A组为 (1 .36 7± 0 .0 1 2 )g ,B组为 (1 .1 6 4± 0 .0 1 1 )g,C组为 (0 .95 0± 0 .0 0 9)g ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;术后 8周 ,A组为 (2 .2 0 5± 0 .0 1 5 )g ,B组为 (1 .6 1 1± 0 .0 1 3)g ,C组为 (1 .2 30± 0 .0 1 4 )g ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。术后 4周和 8周行光镜和电镜观察 ,图像分析坐骨神经髓鞘的横截面积、壁厚度 ,A组优于B组 ,B组优于C组。　结论　靶肌肉注射甲钴胺可以促进周围神经的再生 ,高剂量的甲钴胺可以更好地发挥其对损伤神经的营养诱导作用 ,值     

大鼠坐骨神经损伤对背根节GDNF的表达的影响

目的 应用免疫组化技术观察大鼠坐骨神经条件性损伤对相应背根节及坐骨神经胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响，以探讨GDNF对损伤神经元的作用。方法 45只成年雌性Wistar大鼠随机分为3组：A组（N＝5）正常对照组，B组（N＝20）坐骨神经压榨伤组，C组（N＝20）坐骨神经切断／结扎组；B、C两组按存活期不同再各分为4个亚组，每组5例。大鼠分别于伤后3天、2周、1个月、2个月处死，取材L5节段损伤侧背根节及损伤坐骨神经的远近节段，免疫组化染色观测GDNF表达。结果 （1）正常背根节细胞GDNF表达主要分布于小神经元，少数为大神经元。（2）坐骨神经损伤促使同侧背根节神经元GDNF表达显著增强，伤后2周达到高峰；B组背根节细胞GDNF表达在伤后1个月时轻度下调，伤后2个月恢复为对照组水平。C组背根节细胞GDNF表达保持高水平，并至观察后期2个月。（3）坐骨神经损伤同时诱导背根节卫生细胞及坐骨神经雪旺氏细胞，GNDF表达显著增强，其中远端坐骨神经GDNF表达强于近端。B组这些细胞的阳性表达持续至伤后2周，C组伤后1个月时其表达仍显著。结论 GDNF是参与损伤初级感觉神经元反应的重要因子，并可能对正常及受损背根节细胞发挥营养作用。     

梭形双通道桥接管的研制及其桥接大鼠坐骨神经缺损的研究

目的 通过研制新型的梭形双通道桥接管建立坐骨神经缺损修复的理想实验研究模型，评估该模型的科学性及可行性。方法利用医用乳胶管制成梭形双通道桥接管，桥接管以中轴左右对称，垂直长度为lOmm，管外径2mm，内径1．8mm。用其桥接60只SD大鼠坐骨神经缺损，将大鼠随机分为三组，每组20只，A组：空白对照，B组：医用几丁糖凝胶100μl；C组：医用几丁糖凝胶100μl 20ng／μl神经生长因子(NGF)5μl和医用几丁糖凝胶100μl 60ng／μl睫状神经营养因子(12NTF)5μl。通过大体形态和组织病理学观察坐骨神经的再生情况。结果桥接管无移位、变形、塌陷及裂开，且桥接管周围组织炎性反应轻，病理学检查为网状纤维和新生血管；术后4，8，12周时，A组和B组两支管内再生神经大体形态和组织病理学无显著性差异，而c组CNTF侧再生纤维明显优于NGF侧。结论用新型的梭形双通道桥接管桥接大鼠坐骨神经缺损具有科学性和可行性，是研究周围神经缺损再生的理想模型。