皮肤抗衰老研究进展

由于皮肤暴露于体外 ,因而在老化中表现得最为明显 ,预防和延缓皮肤衰老已成为医学科学研究的热点之一。现已明确皮肤衰老是内源性因素和外源性因素共同作用的结果 ,内源性衰老 (自然衰老 )为不可避免的渐进过程 ,外源性衰老 (如风、光、热、烟、化学物质等 )中以紫外线作用 (光衰老 )最为明显〔1〕。国内外学者对皮肤自然衰老和光衰老的组织细胞学改变、分子遗传机理以及临床治疗都作了深入的研究。1　衰老皮肤的改变衰老皮肤在形态、功能上都有明显改变 ,自然衰老皮肤临床表现较轻 ,皮肤表面光滑无斑点 ,弹力纤维退化使皮肤弹性降低或丧失…     

皮肤衰老与抗衰老研究

皮肤衰老指皮肤外貌和功能出现衰退,随着年龄和紫外线暴露的增加,各种内源性因素和外源性因素通过多种生化机制使皮肤胶原产出减少、降解增多。临床上可分为内源性衰老（自然衰老）、外源性衰老（主要指皮肤光老化）。近年来,针对皮肤衰老的抗衰老研究也越来越受到大家的关注.     

皮肤衰老的分子机制

<正>人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线(UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角     

皮肤衰老的探讨

皮肤具有保护、感受刺激、吸收、分泌、调节体温 ,维持水盐平衡及参与物质代谢等多种功能。同时 ,皮肤也是人类健美的重要标志。随着增龄 ,人的皮肤就会逐渐变的粗糙、产生皱纹 ,并且出现老年斑和脂褐素沉积。本文就相关方面进行了探讨。1　皮肤衰老的机理皮肤衰老是一个漫长而复杂的演变过程。关于皮肤衰老机理研究的类型比较多 ,有代表性的有 :皮肤衰老基因调控学说 ;皮肤衰老的自由基学说 ;皮肤衰老的代谢失调学说 ,皮肤衰老的光刺激老化作用等。1.1　基因对皮肤衰老过程的调控　基因对皮肤衰老过程的调控机制十分复杂 ,包括许多调节序列…     

皮肤光老化的研究进展

皮肤老化的过程是一个复杂的生物现象,是内源性因素和外源性刺激因素共同作用的结果,分为自然老化和光老化这两个各自独立而又存在一定联系的过程。前者是自然衰老,后者主要因环境如紫外线(UV)辐射、日晒及接触有害化学物质等引起,其中UV的影响尤为重要,光老化与多种皮肤病甚至于皮肤肿瘤的发生息息相关,大量的流行病学调查及研究证实,临床许多皮肤病,如光线性弹性纤维病、     

皮肤老化和光老化

随着科学技术的发展和人类社会进步 ,人们对皮肤衰老的表现越来越重视 ,对其认识也越来越深刻。尤其是近年来臭氧层的逐渐破坏 ,到达地球表面紫外线量的增加 ,可加速皮肤的衰老。皮肤衰老包括自然老化 (intrinsicaging)和光老化(photoaging) ,两者的表现和发生机制各不相同 ,但     

豚鼠光老化模型的建立和氮氧化物Tempol防护作用的研究

目的 探讨建立豚鼠皮肤的光老化模型及外用氮氧化物Tempol对豚鼠光老化皮肤的保护作用. 方法 以模拟目光光源(SSR)建立豚鼠皮肤的光老化模型,以苏木素一伊红和Weigert染色法及透视电镜观察真皮结构、成纤维细胞和弹力纤维结构的变化.豚鼠在每次照射前外用5mg/ml或0.5 mg/ml的Tempol,探讨Tempol对上述变化的保护作用. 结果 豚鼠以亚红斑量SSR照射17周,光照部位真皮浅层出现了典型的光化性弹力纤维变性损害,成纤维细胞损伤甚至破碎.照射前外用Tempol可以预防上述表现出现,Tempol以5 mg/ml保护作用更强. 结论 利用豚鼠可构建稳定的光老化动物模型,抗氧化剂Tempol对豚鼠皮肤光老化损害有防护作用.     

SD大鼠光老化模型中氧化性损伤及灯盏花素的保护作用

目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。     

皮肤老化的非侵入性研究

皮肤附件随年龄增长显然进行着具有特征性的改变,但由于缺乏精确评价皮肤老化的适当方法,皮肤活检又不易被人接受,故对其解剖学改变,特别是生理功能的变化了解甚少。本文复习了研究皮肤老化的一些非侵入性方法。这些方法使用方便,很少引起不适,亦不产生疤痕和色素等改变。长期以来认为皮肤仅在暴露部位发生老化,特别是在暴露日光时间较多的淡肤色人中,但从我们对35岁以下的青中年和65岁以上的老人非暴露区皮肤进行比较研究,明确地显示在保护很好的部位,如上臂内侧,也常发生重要改变。显微解剖分析皮面标志是一种特别有用的方法,这种复杂的皮嵴和皮沟的几何模式推测能使角层经受住各个方向的变形而不致破裂。方法有二种:一是复印技术,即用Duran氯化聚乙烯乳剂涂于试验区皮肤上,待干燥后剥离此一薄层;二是皮面“活检”,将一滴丙烯酸兰粘剂置于皮面上,用玻片轻压使其分布开来,约一分半钟后轻轻取下玻片可取得表     

皮肤光老化的治疗进展

皮肤光老化不仅是影响皮肤美容的主要因素之一，而且显著增加了皮肤黑色素瘤和非黑色素性皮肤癌的发病率。与自然老化比较，光老化可以通过合适的方法延缓和逆转，本文就各种防治方法及其最新进展逐一介绍，包括防晒、化学剥脱、维A酸类、激光、皮肤填充术及皮肤磨削术等，为光老化的防治提供参考。     

基质金属蛋白酶-1与皮肤衰老的研究进展

衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物体发育成熟后,随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退的渐进过程[1].皮肤老化的主要原因之一是真皮层的结构发生了改变.导致皮肤真皮结构改变的原因有很多种,其中,由于一些外界因素作用,激活体内的基质金属蛋白酶(MMPs),可导致皮肤真皮中支撑皮肤结构的胶原蛋白和弹性蛋白被过度降解,从而使皮肤出现皱缩、无弹性等衰老症状.本文就目前MMP-1与皮肤衰老的相关研究进行概述.     

心血管药物对皮肤的副作用

本文简要综述了一些心血管药物对皮肤的副作用,例如乙胺碘呋酮所致皮肤损害发病率就占有重要地位,乙胺碘呋酮损害皮肤有两种类型即光致敏作用和皮肤色素沉着,前者表现为光照性皮炎。此种皮炎可发生在用药的各个时期,但多发生在用药的头一个月。损害部位主要是身体暴露部分,如面部、颈部和手部,并感到奇痒,若受强烈和长期阳光照射,则可发展成为急性红斑病和大水泡性皮     

胰岛素抵抗、氧化应激-炎症与衰老的研究进展

衰老是一个受体内氧化还原状态改变和氧化应激诱导的炎症反应影响,以时间依赖性的功能下降为特征,最终导致疾病和死亡的过程.随年龄增长,体内出现氧化-抗氧化系统失衡导致氧化应激-慢性低度炎症,机体的氧化应激-炎症状态可能是衰老过程及衰老相关疾病的基础.氧化应激-炎症作为细胞衰老及机体老化的伴随反应,在维持和促进衰老及老化中发挥重要的作用.     

更年期妇女皮肤特点与皮肤护理

健康美丽的皮肤，不仅使人显得年轻，能给人以美的享受，还能给人以轻松、愉快、清秀之感。更年期由于女性激素的减少，自然老化和光老化现象逐渐体现，皮肤开始出现老化的各种表现，皮肤的护理就突显重要。因此，我们应该熟知更年期的皮肤基本特点和基本护理方法。     

老年感染的临床特点和预防保健工作

人类机体在衰老过程中可发生一系列的变化,各个器官系统老化、功能减退,内分泌系统与免疫功能的变化更为显著。这些变化增加老年人对病原微生物的易感性,也使老年人感染具有不同于青壮年的临床特点。做好老年人感染的预防保健工作是争取延年益寿的重要措施。老年人感染的临床特征一、临床表现不典型老年人感染的临床表现多不典型,如细菌性痢疾,发病开始即有腹泻,可没有明显发热,而表现嗜睡、精神萎糜、昏迷,但甚少惊厥。患肺炎双球菌肺炎时,咳嗽、铁锈色痰、发高热都不明     

老年人群常见的水疱大疱性皮肤病

正和其他器官一样,老年人群的皮肤随着年龄的增长逐渐发生衰老。皮肤老化是内在生理和结构固有老化的自然结果,也是长期积累的外界因素,如紫外线暴露、损伤等影响的结果。随着皮肤老化,角质形成细胞增殖和迁移延迟,皮肤更新和修复变慢;皮脂腺分泌下降,皮肤屏障功能损伤;皮肤中免疫细胞功能下降(比如T细胞增殖减少,细胞因子产生减少等),皮肤正常免疫耐受和抵御外界不良刺激的能力下降,老化的皮肤更易患皮肤病。同时老年人群常患有多种其他系统疾病,如DM、肾脏病、肿瘤等;需要长期服用多种药物。系统疾病和药物本身也会引发皮肤疾病。据统计皮肤病在老年人群中的发生很常见~([1]),而水疱大疱性皮肤病在老年人群中的发生也并不少见。随着皮肤的老化,皮肤真皮乳头变平,更容易形成水疱~([2])。老年人群常见的水疱大疱性皮肤病有:自身免疫性大疱性皮肤病,如大疱性类天疱疮(bullous pemphigus,BP)、天疱疮等;系统疾病相关的大疱性皮肤病,如糖尿病性大疱病、迟发性卟啉症(porphyria cutaneatarda PCT)、昏迷性大疱、水肿性大疱等;药物相关的大疱性皮肤病,如固定性药疹、假性卟啉病等;还有物理因素如虫咬、摩擦及感染引起的水疱大疱性皮肤病等。本文将对老年人群常见的水疱大疱性皮肤病作一综述。     

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展

皮肤是衰老过程中最易显露的器官，皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式。近来随着各种边缘学科的飞速发展，人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平，关于衰老机制的研究已取得了很大进展，但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此，本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发，就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述，希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。     

非酶糖化反应与皮肤衰老

非酶糖化反应是还原性糖在无酶条件下与蛋白质等大分子于体内或体外发生反应 成不可逆的糖化终末产物的过程。随着非酶糖化反应与衰老进程关系研究的深入,其在皮肤衰老中的作用也得到重视,本文就非酶糖化反应与皮肤自然老化和光老化之间的联系作一综述。     

皮肤老化研究进展

机体的老化在皮肤上表现得最清楚。已经皮肤固有性老化与光老化之间的差别。这二类老化都能引起皮肤组织学、功能和临床上的改变或减退。皮肤老化的预防与机体生理、心理健康及良好的生活习惯等有关。日光中的此外浅对皮肤的致老化作用是累积性的，未成年者减少紫外线照射对预防皮肤老化极为重要。皮肤老化的治疗近年来取得进展包括外涂药物α羟基酸、维甲酸等，手术有充填、化学剥脱和磨削术等。     

直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织老化的促进作用

目的探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织衰老的影响。方法将50只健康昆明种雄性小鼠,随机分成5组,每组10只。各组分别为正常对照组、LAS低、中、高剂量组(LAS 150、300、600 mg/L)及D-半乳糖衰老模型组。正常对照组及LAS各剂量组分别用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,衰老模型组小鼠每日在颈背部皮下注射5%D-半乳糖,连续注射60 d。取涂抹部位皮肤进行Masson及β-半乳糖苷酶染色;检测皮肤匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;测定皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与正常对照组相比,LAS各剂量组及衰老模型组小鼠皮肤组织变薄,胶原纤维减少,纤维排列杂乱、松散、模糊;β-半乳糖苷酶表达程度明显增高;MDA含量明显增加(P<0.01),SOD、GSH-Px活性及Hyp含量均明显降低(P<0.01)。结论 LAS可促进小鼠皮肤组织的老化。