李氏5号方对Aβ导致神经元毒性的保护作用

观察李氏 5号方对人神经母细胞瘤株SY5Y的细胞生长情况和对 β 淀粉样肽 (β amyloid ,Aβ)导致神经毒性的影响 ,从而在细胞水平上证实该中药对神经细胞的保护作用。用固相法合成Aβ2 5 35,高效液相纯化 ,李氏 5号方水提液 0 .5 g/mL。将人神经母细胞瘤株SY5Y细胞接种后分为正常对照组、Aβ2 5 352 5 μmol/L损伤组和Aβ2 5 352 5μmol/L加李氏 5号方水提液保护组。以噻唑蓝 (MTT)代谢率、乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、细胞轴突长度、胞体面积为观察指标。结果 :与正常对照组相比 ,Aβ2 5 35组SY5Y细胞的轴突长度和胞体面积均较小 ,MTT代谢率降低 ,LDH漏出率升高 ,而加入李氏 5号方保护后 ,可使上述指标恢复或接近正常。提示 :李氏 5号方具有神经保护作用 ,可减轻Aβ导致的神经毒性。     

依达拉奉预处理离体乳鼠脑皮质细胞对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度依达拉奉预处理离体乳鼠脑皮质细胞对脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:取出生24 h以内的新生SD乳鼠的脑皮质细胞,体外培养至第7天,随机分为5组:A组(正常对照组);B组(药物损伤组);C1组(50 μmol/L依达拉奉预处理组);C2组(100 μmol/L依达拉奉预处理组);C3组(200 μmol/L依达拉奉预处理组).C1、C2、C3组第7天用依达拉奉预处理,24 h后B、C1、C2、C3组予200 μmol/L谷氨酸损伤0.5 h,所有组换正常培养液继续培养24 h后观察神经细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞凋亡率和HE染色后倒置相差显微镜下细胞形态变化.结果:依达拉奉预处理备组MTT含量不同程度高于损伤组,LDH漏出量和凋亡细胞百分比不同程度低于损伤组,倒置相差显微镜下见预处理组细胞形态受损较药物损伤组轻,3个预处理组以C2、C3组效果明显,但两组差别无统计学意义.结论:采用所测浓度的依达拉奉提前24 h预处理离体幼鼠脑皮质细胞,对脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用.     

人神经母细胞瘤株SY5Y细胞PI3’K信号转导通路的研究

目的利用磷酸腺肌醇-3蛋白激酶(PI3’K)的特异性抑制剂Wortmannin阻断体外培养的人神经母细胞瘤株SY5Y细胞的信号转导通路,通过观察胰岛素对SY5Y生长的影响,研究其作用机制。方法体外培养SY5Y细胞,分为2大组,第1组包括:对照组、5mmol/L葡萄糖组、5mmol/L葡萄糖加胰岛素0.01U/mL组、5mmol/L葡萄糖加Wortmannin加胰岛素组;第2组包括:对照组、11.5mmol/L葡萄糖组、11.5mmol/L葡萄糖加胰岛素0.01U/mL组、11.5mmol/L葡萄糖加Wortmannin加胰岛素组。观察每组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度和胞体面积,并进行统计学分析。结果胰岛素可使正常和高糖环境下SY5Y细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、SY5Y细胞轴突长度和胞体面积增加,但经Wortmannin作用后,其作用减弱。结论SY5Y细胞表面存在胰岛素受体,胰岛素通过激活SY5Y细胞的PI3’K信号转导通路发挥其神经保护作用。     

胰岛素增敏剂罗格列酮对链脲佐菌素损伤SH-SY5Y细胞的保护作用

目的观察胰岛素增敏剂罗格列酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)所致胰岛素信号转导通路损伤的SH-SY5Y细胞的影响。方法将人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞分为对照组、STZ制备神经元损伤模型组(STZ 0.8 mmol/L)、罗格列酮干预组(STZ 0.8 mmol/L+罗格列酮20μmol/L),测定每组的细胞计数、噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,观察罗格列酮对SH-SY5Y细胞的作用。结果与对照组相比,STZ模型组的细胞计数和MTT代谢率降低(P<0.01),LDH漏出率升高(P<0.01);经罗格列酮保护后,上述细胞生存指标明显改善,细胞计数和MTT代谢率均高于STZ损伤组(P<0.01),LDH漏出率降低(P<0.01)。结论罗格列酮可以减轻STZ引起的神经细胞毒性,提高细胞生存率,其作用机制尚需进一步探讨。     

β-淀粉样蛋白25-35片段诱导PC12细胞凋亡

目的　探讨 β -淀粉样蛋白 2 5 - 35片段 (Aβ2 5-3 5)对体外培养的PC12细胞的毒性作用机制。方法　用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)代谢率检测 ,光镜吖啶橙荧光染色术 ,透射电镜以及流式细胞仪技术研究Aβ2 5-3 5损伤PC12细胞的途径。结果　用Aβ2 5-3 5处理PC12细胞 2 4h ,Aβ2 5-3 5剂量依赖性地引起PC12细胞的MTT代谢率减少 ,荧光染色及电镜观察发现经Aβ2 5-3 5处理的PC12细胞表现出凋亡细胞的特征 ,流式细胞仪检测发现 ,对照组 2 0 μmol/L及 5 0 μmol/L的Aβ2 5-3 5组PC12细胞的凋亡率分别为 0 .0 8%± 0 .0 1% ,14 .8%± 1.13% ,2 5 .9%± 2 .34%。结论　Aβ对PC12细胞的损伤主要通过细胞凋亡的途径     

不同能量的培养条件对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响

目的 建立热量限制的体外模型,观察不同能量培养条件下对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞生长代谢的影响.方法 将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞分别采用含有低浓度(2 g/L)、正常浓度(3.15g/L)或高浓度(4.5 g/L)葡萄糖的培养基进行常规传代培养,利用MTT代谢率、细胞生长曲线及LDH漏出率等指标观察各组细胞生长情况.结果 与正常葡萄糖浓度培养条件下培养的对照组相比,高糖组细胞突起缩短,细胞胞体皱缩,MTT代谢率稍低(0.573±0.001),LDH漏出率高,细胞生长状态差;与对照组相比,低糖组细胞突起伸展,MTT代谢率较低(0.428±0.003),LDH漏出率低,细胞生长速度缓慢,但是形态良好.结论 高糖培养对细胞有损伤作用,细胞代谢加速,更容易衰老死亡;而低糖培养起到保护作用,在热量限制允许范围内降低培养液的含糖量,不但不会对细胞造成损伤,反而对细胞的代谢及生长起到保护作用,延长细胞的总体寿命.     

白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用,从而探索其对中枢神经保护作用的可能机制.方法 采用不同浓度的白藜芦醇预处理星形胶质细胞12 h.继之用25 μmol/L浓度的β淀粉样蛋白进行损伤,然后检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)以及采用DHE探针测定荧光强度间接反映胞内活性氧(ROS)含量,以评价白藜芦醇对细胞氧化损伤的保护作用.结果 受β淀粉样损伤的细胞存活率明显下降(P<0.05),而用10、100 μmol/L白藜芦醇预处理则能提高该细胞的存活率(P<0.05),但1μmol/L白藜芦醇预处理的细胞存活率并无明显变化;荧光检测显示,蛋白损伤使得荧光强度增高(P<0.05),1μmol/L白藜芦醇处理组荧光强度大于阳性对照组,其余各组荧光强度均小于阳性对照组(P<0.05);蛋白损伤可导致细胞LDH漏出量增加(P<0.05),1 μmol/L白藜芦醇使得LDH漏出增加(P<0.05),而10、100μmol/L白藜芦醇处理组,细胞LDH漏出量明显减少(P<0.05).结论 星形胶质细胞受到β淀粉样蛋白损伤后,白藜芦醇能减少LDH的漏出及有效降低胞内ROS水平,从而显示对星形胶质细胞具有保护作用.     

连翘苷对MPP+诱导人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的：研究连翘苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP⁺）诱导人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用。方法：培养的SH-SY5Y细胞加入不同浓度的连翘苷,以MTT代谢率为指标确定连翘苷的无毒范围;对培养的SH-SY5Y细胞加入连翘苷100,10,1 μmol·L^-1预孵育24 h,加入1 mmol·L^-1 MPP⁺ 作用48 h诱导损伤,观察MTT代谢率、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）漏出率的改变。结果：连翘苷在1~100 μmol·L^-1浓度范围内不影响SH-SY5Y细胞存活率;与正常对照组细胞相比,MPP⁺损伤模型组MTT代谢率明显降低（P＜0.001）,LDH漏出率显著增加（P＜0.001）;与模型组相比,连翘苷各组细胞活性显著升高（P＜0.05）,LDH漏出率明显降低（P＜0.01）。结论：连翘苷对MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有神经保护作用。     

异丙酚预处理离体乳鼠脑皮质细胞对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨不同浓度异丙酚预处理离体乳鼠脑皮质细胞对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：取出生24 h以内的新生SD乳鼠的脑皮质细胞,体外培养至第7天,随机分为5组：A组（正常对照组）,B组（损伤组）,C1组（1 mg/L异丙酚预处理组）,C2组（3 mg/L异丙酚预处理组）和C3组（5 mg/L异丙酚预处理组）。C1、C2C3组第7天予以对应浓度的药物预处理,24 h后B、C1、C2、C3组予200μmol/L谷氨酸损伤0.5 h,所有组更换正常培养液继续培养24 h;观察神经细胞存活率（MTT法）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、细胞凋亡率、HE染色后细胞形态变化。结果：异丙酚预处理各组MTT量不同程度高于损伤组,LDH漏出量和凋亡细胞百分比低于损伤组;HE染色后各预处理组细胞形态受损较损伤组轻,以C2组效果最佳。结论：异丙酚提前24 h预处理离体幼鼠脑皮质细胞对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其中以3 mg/L异丙酚保护效果最佳。     

热量限制对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响

目的观察热量限制培养条件下,SH-SY5Y细胞抗氧化应激损伤的能力。方法建立过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型。体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、损伤组(50、100、250、500、1 000μmol/L H2O2)、低糖组(2 g/L)、低糖+损伤组,进行细胞形态观察、测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果与对照组比较,(50、100、250、500、1 000)μmol/L H2O2损伤1 h后MTT代谢率测定细胞活力,50μmol/L组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他组与对照组比较,随着H2O2浓度的增加,细胞活力呈递减趋势,差异具有显著性(P<0.01);选定250μmol/L H2O2组为损伤应激源。用低糖预处理细胞24 h,给与250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组比较,损伤组活力明显下降,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(p<0.01);继续培养至7 h发现,与对照组比较,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组比较,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组漏出率稍有减少(P>0.05);与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01);继续培养7h显示,低糖7h组与低糖1 h组比较,漏出稍有增多(P>0.05),低糖+损伤组7 h组与低糖+损伤组1 h比较漏出率稍有增加(P<0.05);细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1h后的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后的细胞形态,低糖组和对照组细胞突起伸展良好细长,损伤组可见细胞数目明显减少,死细胞多,突起回缩,细胞明显变圆,贴壁性不好,透光性差。结论热量限制能提高神经细胞的抗氧化应激能力,增加细胞生存率,降低死亡率。     

淫羊藿素抗Aβ肽致大鼠原代培养神经细胞凋亡作用

目的:探索淫羊藿素(icaritin,ICT)对Aβ25-35肽致大鼠原代培养神经细胞的损伤保护作用及潜在机制。方法:制备d17胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,支持培养7d后,与ICT预孵育24h并加入Aβ25-35肽,作用72h后以细胞形态、MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标;并以线粒体膜电位(ΔΨm)改变作为凋亡早期指标,AO/EB染色差异作为凋亡后期指标。结果:0.1μmol·L-1ICT预孵育24h能显著改善10μmol·L-1Aβ25-35肽所致的原代培养神经细胞的损伤,MTT、LDH及形态学结果显示:ICT能提高Aβ25-35肽损伤神经细胞的存活率,JC-1染色结果显示:ICT能防止Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体ΔΨm下降,AO/EB染色结果显示:ICT能够改善神经细胞凋亡。结论:ICT经抗凋亡机制对Aβ25-35肽损伤大鼠原代培养神经细胞发挥保护作用。该作用与ICT干预Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体膜电位下降和核损伤有关。     

雌激素对Aβ25-35致PC12细胞损伤的影响

目的观察可溶性Aβ25-35作用下PC12细胞细胞活力的改变及17β-雌二醇(17βE2)对此改变的影响。方法培养的PC12细胞作为神经细胞体外模型,可溶性Aβ25-35作用于PC12细胞作为AD早期病理损害的细胞模型,实验设空白对照组、Aβ损伤组、雌激素干预组,雌激素干预组再分为五个剂量亚组,分别于培育各时间点(0.5,6,24,48,72 h),用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤程度。结果Aβ损伤组与空白对照组相比,PC12细胞代谢活力(MTT还原率)明显降低(P<0.01),细胞培养液上清中LDH漏出明显增多(P<0.01),以上损伤出现较早,并随着时间的延长而加重。与Aβ损伤组比较,在10-9-10-6mol/L各浓度下,17βE2组细胞MTT还原率均有显著提高,细胞培养液上清LDH漏出均有显著降低,且有剂量依赖性。结论超生理量的Aβ即使呈可溶解状态也可以对神经元细胞造成毒性损害,雌激素具有剂量依赖性的抗Aβ损伤和神经细胞保护作用。     

复智散对SH-SY5Y细胞生存状态的影响

目的 研究中药复智散对神经细胞生存状态的影响。方法 用不同浓度的复智散孵育神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞，利用MTT法测定细胞存活率，制定量-效关系曲线，寻找最佳药物浓度；用Aβ25-35孵育SH-SYSY细胞制作细胞损伤模型，加入复智散孵育模型细胞，测定MTT代谢率、神经细胞的胞体面积和轴突长度。结果 复智散可增进SH-SY5Y细胞的存活、胞体扩展及轴突生长，抵制Aβ25-35的毒性效应。结论 复智散可促进神经细胞生存，具有明确的保护神经细胞的作用。     

组胺对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞阿尔茨海默病体外模型的保护作用

目的:观察组胺对β淀粉样蛋白1-42(Aβ42)诱导大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤的改善作用及其相关的受体亚型。方法:运用PC12细胞,采用Aβ42构建阿尔茨海默病体外模型,以形态学和四甲基偶氮唑盐比色法为指标,观察细胞损伤和药物的改善作用。结果:Aβ42浓度依赖性诱导细胞损伤。组胺在10-7、10-6mol/L浓度时能显著改善Aβ42(5μmol/L)作用24h引起的细胞损伤,10-6mol/L保护作用最大。组胺10-6mol/L的保护作用能被组胺H2受体拮抗剂zolantidine,H3受体拮抗剂clobenpropit所逆转,但不能被H1受体拮抗剂苯海拉明所拮抗。结论:组胺能减弱Aβ42诱发的细胞损伤,可能与组胺H2,H3受体有关。     

硫化氢对MPP+诱导 PC12 细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以MPP＋损伤PC12细胞作为帕金森病的细胞模型,甲氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）浓度;双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧水平变化;应用硫化氢钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作为H2S的供体。结果 200μmol/L和400μmol/L硫氢化钠呈浓度依赖性阻断MPP＋引起PC12细胞存活率的降低;400μmol/L硫氢化钠能明显抑制400μmol/L MPP＋诱导的PC12细胞LDH的漏出,以及抑制MDA和活性氧的产生。结论硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分抗PC12细胞氧化损伤的配伍研究

目的 探索黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1抗CoCl2 诱导的PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量.方法 采用CoCl2诱导PC12细胞氧化损伤模型,以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率为指标,研究4种有效成分对PC12细胞氧化损伤的有效机制浓度.在此基础上按Us*(85)均匀设计实验,确定4种有效成分的有效配伍剂量.结果 4种有效成分都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的漏出,与损伤组相比差异有统计学意义(P＜0.05).且随着药物浓度的增加,对LDH漏出率的抑制作用增强.黄芪甲苷和人参皂苷Rb1在50 μmol/L,人参皂苷Rg1和三七皂苷R1在100 mol/L浓度时LDH漏出抑制率约为80％.U8*(85)均匀设计实验多元逐步回归分析得:4种有效成分的8个不同浓度配伍都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的释放,与损伤组相比差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg150 μmol/L、黄芪甲苷0.781 25 μmogL、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μ.mol/L配伍时抗PC12细胞氧化损伤的效应最强.结论 人参皂苷Rg1 50 μmol/L、黄芪甲苷0.78125 μmol/L、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μmol/L配伍组方为抗PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量.     

EX527对热量限制保护SH-SY5Y细胞的影响

目的 观察SIRT1抑制剂EX527对热量限制处理的人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的影响。方法 体外培养SH-SY5Y细胞,分为正常对照组(NC组)、热量限制组(CR组)和热量限制加SIRT1抑制剂组(CR+EX527组),光镜下观察细胞形态学改变,测定各组细胞噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide, MTT)代谢率及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,应用蛋白免疫印迹(Western blotting)法测定SIRT1表达量。结果 与NC组相比,CR组细胞形态好,表现为细胞胞体饱满、突起伸展、贴壁牢固,MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率有降低趋势,CR组和CR+EX527组SIRT1表达均增加(P<0.05);与CR组相比,CR+EX527组细胞形态较差,突起回缩,贴壁性不好,MTT代谢率降低(P<0.05),LDH漏出率有升高趋势,SIRT1表达略减少。结论 热量限制对神经细胞具有保护作用,而SIRT1抑制剂EX527能够减弱热量限制的神经保护作用,提示热量限制对SH-SY5Y细胞的保护作用可能是由SIRT1介导的。     

山楂酸预处理对皮层神经元氧糖剥夺损伤的影响

目的探讨山楂酸预处理对大鼠大脑皮层神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤的影响。方法原代培
养SD大鼠15~17 d胎鼠皮层神经元,预先用不同浓度的山楂酸(0.1、1、10 μmol/L)预处理,观察在OGD培养状态下细胞的功能
状态和损伤情况。以四甲基偶氮唑盐还原试验检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以Western blot检测
凋亡相关蛋白Bax的表达。结果OGD引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,与正常组细胞相比均有非常显著意义;两组细胞
经不同浓度山楂酸（0.1、1、10 μmol/L）预处理后,分别与未经山楂酸预处理的细胞比较结果显示：OGD组细胞LDH漏出率在山
楂酸浓度为1、10 μmol/L时降低,而正常组细胞LDH漏出率在山楂酸浓度为10 μmol/L明显降低;两组细胞的存活率均在给予
山楂酸预处理浓度为1、10 μmol/L 时明显升高。Western blot 结果显示凋亡相关蛋白Bax的表达随着山楂酸的浓度增加而下
降,以山楂酸浓度为10 μmol/L时更明显。结论山楂酸对体外培养的大鼠大脑皮层神经元OGD损伤有保护作用,可能与凋亡
相关蛋白Bax表达降低有关。     

蛇床子素通过上调微RNA-101a-3p抑制阿尔茨海默病细胞淀粉样前体蛋白表达

目的: 研究阿尔茨海默病细胞模型中蛇床子素抑制淀粉样前体蛋白（APP）的作用及机制。方法: 脂质体2000转染建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型。利用MTT和乳酸脱氢酶（LDH）法检测蛇床子素对APP高表达细胞的存活率和损伤程度的影响。利用基因芯片技术筛选给予蛇床子素治疗后差异表达的微RNA（miRNA）,然后通过生物信息学分析预测与差异表达miRNA靶向结合的基因。细胞内转入差异表达miRNA的抑制剂,然后采用免疫荧光细胞化学法观察细胞中APP、β淀粉样蛋白（Aβ）表达情况,RT-PCR法检测细胞中APP mRNA表达。结果: 实验成功构建了APP高表达的阿尔茨海默病细胞模型。MTT和LDH法检测结果显示,蛇床子素对于APP高表达的细胞具有一定的保护作用,可以减轻细胞的损伤。miRNA-101a-3p是蛇床子素调控较明显的miRNA,其与APP的3'非翻译区靶向结合。与模型对照组比较,miR-101a-3p抑制剂组APP和Aβ蛋白荧光强度增加,APP mRNA表达量增加（均P < 0.01）;加入蛇床子素后细胞中APP和Aβ蛋白荧光强度降低,APP mRNA表达量减少（均P < 0.01）。结论: 在阿尔茨海默病细胞模型中,蛇床子素通过上调miR-101a-3p抑制APP表达。     

芦荟大黄素对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的 研究芦荟大黄素对MPP＋诱导的人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用.方法 采用体外SH-SY5Y细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞MPP＋损伤模型.通过观察细胞形态,测定细胞存活率（MTT法）,检测芦荟大黄素对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用.结果 同正常对照组细胞相比,MPP＋损伤模型组细胞活性明显降低;同模型组比较,浓度为2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L的芦荟大黄素能减轻MPP＋引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率.结论 芦荟大黄素对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用.