低切应力对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究低切应力对颈总动脉粥样硬化形成及其血管平滑肌细胞凋亡的影响. 方法应用低切应力颈总动脉粥样硬化模型,采用免疫组织化学方法观察大白兔血管平滑肌细胞的Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果颈总动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的Bcl-2表达减少、Bax表达增高.结论在低切应力作用下动脉粥样硬化的形成过程中,低切应力与高脂协同作用,可使促进凋亡的因素增强,抑制凋亡的因素减弱,从而调控VSMC的凋亡.     

球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的:探讨球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞(SMC)凋亡的机制。方法:采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及Bax/Bcl-2蛋白的变化。结果:球囊损伤内皮后第3d,血管中层出现凋亡的SMC;损伤后第7d,内膜和中层SMC凋亡率最高,凋亡的SMC主要分布在内膜层;以后逐渐降低,至损伤后第28d,仅内膜层有少量凋亡的SMC。Irbesartan显著增加SMC凋亡(P＜0.01)。球囊损伤内皮后第3d,血管中层Bax/Bcl-2表达显著高于假手术组(P＜0.01);损伤后第7d血管中Bax表达最高,是假手术组的3倍,以后表达减少。球囊损伤内皮后Bcl-2表达逐渐增多,至第28d表达最高。Bax/Bcl-2也在损伤后第7d达最高,至第28d降至基础水平以下。Irbesartan使Bax表达增高、Bcl-2表达降低、Bax/Bcl-2升高。结论:Bax/Bcl-2参与了球囊损伤内皮后VSMC凋亡的调节。     

自然流产中的早孕期蜕膜细胞Bcl-2 /Bax 比例异常

探讨早孕期蜕膜细胞细胞凋亡异常与妊娠失败的关系。应用TUNEL法测定凋亡的发生及凋亡细胞的定位，免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达和相互关系。结果发现：（1）正常早孕40d蜕膜组织细胞大量凋亡，Bcl-2蛋白表达量较低，Bax蛋白有较强表达。（2）正常早孕50d，凋亡细胞明显减少，Bcl-2的表达显著增强，Bax蛋白表达减弱。（3）早孕50d自然流产组，蜕膜组织大量凋亡，与同时期正常蜕膜组织相比，P＜0．01。Bcl-2蛋白表达明显降低，Bax蛋白表达明显增强，Bcl-2/Bax比例降低。早孕期蜕膜组织凋亡异常可能是自然流产的机制之一，Bcl-2/Bax途径可能是诱导早孕期蜕膜细胞凋亡的重要因素。     

黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象，分别在对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖模型组（25mmol／L）、干预组（在高糖组基础上分别加入0．5、1．0、2．0mg／ml黄芪总黄酮）中孵育6d，采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率；RT—PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果（1）高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象，高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异（P〈0．01）。（2）高糖组诱导凋亡调节基因Bax表达增加，Bcl-2表达下降，与对照组有显著差异（P〈0．01）。（3）黄芪总黄酮各组血管周细胞凋亡率明显低于高糖组（P〈0．01），凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加。在TFA各干预组之间，1．0mg／ml组与0．5mg／ml相比凋亡率低，Bax表达下降，Bcl-2表达增加（P〈0．01），但1．0mg／ml与2．0mg／ml组间凋亡率及凋亡基因表达无明显差异（P〉0．05）。结论黄芪总黄酮可能通过促使凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加，抑制高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞凋亡。     

苦碟子对恶性黑色素瘤细胞抑制及凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察不同浓度中药苦碟子对恶性B16黑色素瘤细胞的抑制作用和凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达的变化,探讨中药苦碟子抑制B16黑色素瘤细胞生长的可能机制。方法通过细胞培养和MTT实验,检测苦碟子对B16黑色素瘤细胞的生长抑制情况,Western blot测定凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达,免疫荧光染色检测Bcl-2/Bax蛋白在不同浓度苦碟子处理的黑色素瘤细胞中的表达。透射电镜观察不同浓度梯度中药苦碟子诱导细胞凋亡,其细胞结构的特征性变化。结果随着苦碟子药物浓度的增加,黑色素瘤细胞活细胞数目逐渐减少,细胞存活率显著下降(<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平呈现下降趋势,而促凋亡蛋白Bax呈现上升趋势(<0.05),免疫荧光染色显示Bcl-2表达逐渐减少,Bax表达逐渐增加;电镜下凋亡小体数目不断增加,核固缩逐渐明显,细胞间隙增大,线粒体数目减少。结论中药苦碟子有浓度依赖性抑制黑色素瘤细胞生长,促进细胞凋亡,凋亡蛋白Bcl-2/Bax变化呈线性关系。     

低切应力对体外培养动脉的平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究切应力对完整血管的生物学作用。方法 应用一种新的血管体外应力培养系统，控制定常流和压力100mmHg，在低切应力条件下体外培养猪颈总动脉1，4，7d采用BrdU免疫组织化学，TUNEL法，Hoechst 33258荧光染色，透射电镜等方法观察血管平滑肌细胞的增殖和凋亡情况。结果 低切应力作用下血管平滑肌细胞的增殖率呈逐渐上升的趋势，而凋亡率则先上升后下降，其中凋亡率在代切应力作用1d时达到高峰。结论 在低切应力条件下血管发生重建，血管平滑肌细胞在增殖的同时还存在凋亡，提示切应力变化导致血管平滑肌细胞增殖之间的失衡是某些心血管疾病发生的基础。     

银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响

目的： 观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。 方法： 采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞，建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型，与不同浓度的银杏内酯B（ginkgolide B，GB）共同培养，用MTT法测定神经细胞存活率；流式细胞仪检测神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。 结果： 谷氨酸（0.8 mmol/L）作用后，视网膜神经细胞存活率降低。GB不同时间及不同剂量作用组与谷氨酸处理组比较，视网膜神经细胞内Bcl-2和Bax阳性蛋白表达及两者比值均有显著差异（P＜0.01），细胞凋亡明显减少。 结论： GB能剂量依赖性对抗谷氨酸兴奋性毒性, 保护视网膜神经细胞，这一作用可能是通过促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达，上调Bcl-2/Bax比值而抑制视网膜神经细胞凋亡来实现的。     

法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况

目的研究法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况，并探讨其对手术时机的选择的意义。方法36例法洛四联征按年龄分成三个组。A组：≤2岁组；B组：〉2岁，且≤10岁；C组：〉10岁。用末端标记原位细胞凋亡法和免疫组化法检测其右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数，Bax及Bcl-2蛋白表达水平。结果心肌细胞凋亡指数，A组与B组和C组相比较（P〈0．05），A组最小。随年龄增长，Bax表达明显增多（P〈0．05），Bcl-2表达先增后减，但是Bcl-2／Bax比值随年龄增长而逐渐减少（P〈0．05）。结论不同年龄阶段法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2蛋白表达存在明显差异。2岁内进行根治手术，预后较好。     

葛根素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察葛根素(Pur)预处理对缺血再灌注(I／R)心肌细胞凋亡的干预作用，并探讨其作用的可能机理。方法将原代培养的新生大鼠心肌细胞随机分为(1)正常对照组及正常 Pur组；(2)模拟缺血组及缺血 Pur组；(3)模拟再灌注组及再灌注 Pur组。末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡，流式细胞仪检测细胞凋亡百分率，透射电镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl-2／Bax蛋白表达，并检测胞内Ca^2 浓度。结果(1)心肌细胞I／R后电镜观察到典型的凋亡超微结构特征；TUNEL染色可见心肌细胞凋亡阳性反应；免疫组化检测发现Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调；胞内明显Ca^2 超载。(2)葛根素可显著降低I／R心肌细胞内Ca^2 浓度、降低凋亡指数和凋亡百分率、上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达。结论葛根素具有抗心肌细胞凋亡的作用，其机理可能与抑制胞内Ca^2 超载，干预Bcl-2／Bax蛋白表达有关。     

过表达Rip2对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响

目的:观察受体相互作用蛋白2(Rip2)对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响。方法:采用Jet PRIME试剂分别将pEGFP-C2和pEGFP-Rip2质粒转染入Panc-1细胞,实验分为对照组、pEGFP-C2组和pEGFP-Rip2组。转染后培养细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞Rip2水平及凋亡相关蛋白Bax、胞浆细胞色素c(Cyt-c)和Bcl-2蛋白表达;比色法检测细胞caspase-3的活性。结果:转染pEGFP-Rip2细胞Rip2蛋白表达明显增加。流式细胞术检测表明,p EGFP-Rip2组的细胞凋亡率明显高于对照组和pEGFP-C2组。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组的Bax和胞浆Cyt-c蛋白表达明显升高,而Bcl-2蛋白水平则显著降低。并且,pEGFP-Rip2组细胞caspase-3活性明显高于对照组和pEGFP-C2组。结论:过表达Rip2能诱导Panc-1细胞凋亡,其作用机制可能与Rip2上调Bax以及胞浆Cyt-c蛋白表达,下调Bcl-2蛋白水平,增加caspase-3活性,从而激活内源性凋亡途径有关。     

足背短肌的应用解剖

本文用手术显微镜及测微器在50侧(男30、女20)成人尸体的标本上对伸(足母)短肌和伸趾短肌的形态.血供和神经支配进行解剖与测量.伸(足母)短肌的长54.8±0.90mm,宽15.90±0.44mm厚3.46±0.18mm;伸趾短肌的长65.65±1.58mm,宽19,46±0.51mm,厚3.43±0.19mm.血供主要来自跗外侧动脉,其起点处的外径1.72±0.09mm,入肌处的外径0.82±0.06mm,可游离的长度24.85±1.41mm;肌肉由腓深神经分支支配.本文还讨论了该肌瓣的临床应用及作为供体时应注意的问题.     

大鼠角膜中央区SP样、CGRP样免疫阳性纤维的起源

向角膜中央区注射ＨＲＰ后，用抗ＳＰ和抗ＣＧＲＰ抗体对三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节进行免疫组织化学处理。结果证明：双重阳性细胞出现于三叉神经节的内侧区且集中分布于背内侧部．ＣＧＲＰ样双重阳性细胞主要分布在节的背内侧部的周边区；ＳＰ样双重阳性细胞散在于节的背内侧部的深部。两者均为圆形或椭圆形。在颈上神经节和迷走神经节内未见双重阳性细胞。     

云南正常人角膜前曲率半径的测量

测定统计了云南正常人515例(1030)眼的角膜前曲率半径,结果如下:水平经线前曲率半径为7.728±0.301mm((?)±s);垂直经线前曲率半径为7.627±0.307mm.水平经线与垂直经线间以及男女性别间的测定值存在显著差异,而同性别中左右眼间无显著差异,随年龄增大,角膜前曲率半径值呈增大趋势.     

EFFECTS OF GLUCOCORTICOIDS ON DIFFERENTIATION OF ZONA GLOMERULOSA OF FETAL ADRENAL CORTEX OF RATS

The tissue differentiation of the zona glomerulosa of the fetal adrenal cortex of rats was studied by giving experimental treatments to the fetus in vivo. A low-glucocorticoid-condition was given to the fetus by bilateral adrenalectomy of pregnant rats for removing exogenous glucocorticoids from the fetus, and by brain aspiration of the fetuses for removing the fetal pituitary gland (ACTH) and endogenous glucocorticoids. When the fetus was placed under a low-glucocorticoid-condition for the last couple of days of gestation, poor differentiation of the zona glomerulosa occurred speciflcally in the fetal adrenal cortex. The degree of the poor differentiation seemed to be proportional to the duration of the low-glucocorticoid-condition. Supplemental administration of glucocorticoids could prevent this poor differentiation of the zona glomerulosa. These results indicate that the tissue differentiation of the zona glomerulosa of the fetal adrenal cortex depends much on glucocorticoids.     

川楝素对家蝇生长发育的影响

本文通过实验室饲养研究了川楝素对家蝇(Musca     

几种实验啮齿动物精母细胞联会复合体的初步观察

本文对实验啮齿动物豚鼠、兔、大白鼠、小白鼠(津白Ⅰ号、津白Ⅱ号和昆明种)精母细胞联会复合体进行了观察。其联会复合体基本组成是相同的,如都包括2条侧体和两侧体间的空间中的一条中体,并有较细的横丝等,但在形态上,还存在一定差异。同源染色体和其间的联会复合体,吸附于核内膜上,核内膜加厚形成板状物,其中体明显到达核膜。性泡是X染色体和Y染色体在减数分裂期间配对。小鼠核仁密切联系性泡。性泡也可紧密贴于核膜,中体上存在有数目不等的小结节。     

大鼠胸腺传入纤维在中枢内的跨节投射——CB-HRP法

本文将CB-HRP注入大鼠胸腺,研究了标记细胞在感觉神经节的分布及初级感觉终末在脊髓、脑干中的投射。结果表明:1.在双侧迷走神经结状节中有标记细胞;2.在C_1-T_5段双侧脊神经节中有标记细胞,推测这些标记细胞可能随交感神经传入,其中C_3-C_4段的投射可能随膈神经传入;3.脊髓中的标记终末,见于C_1-C_8节段,主要分布在Ⅰ层内;4.脑干中的标记终末,主要见于双侧孤束核的全长及连合核中。在疑核标记的节前神经元附近有的也可见终末分布,提示胸腺的一级传入与传出神经元间可能存在直接联系。     

改变力学环境后松质骨胞元结构的预测

松质骨是骨的重要组成部分,结构疏松、多孔,由针状、片状骨小梁组成多种胞体,其结构称为胞元结构。正常生理状态下,骨质的形成与吸收呈平衡态,骨结构稳定,当骨所处的力学环境发生变化时,骨的结构形态也随之变化。松质骨细观结构数值模拟变化的力学环境与骨结构的关系目前未见报道,本文是采用带有生理限定应力的自适应生理模型与有限元相结合的方法,在力学环境发生变化后用计算机预测松质骨胞元结构;定量的研究了松质骨胞元结构从一种优化平衡态到另一种平衡态与其力学环境的关系,模拟了松质骨胞元结构的变化与力学环境的适应性。把这种骨结构预测从宏观水平提高到细观水平。     

我国恶性疟原虫裂殖子表面蛋白MSP-2的抗原表位分析

根据我国恶性疟原虫株MSP-2基因序列,检索我国虫株MSP-2是否具有国外已鉴定的MSP-2抗原表位。结果显示,我国虫株MSP-2具有已鉴定的FC-27等位基因型可变区抗原表位STNS和DTPTATE。同时应用计算机辅助抗原表位分析技术对MSP-2进行抗原表位分析预测,并以合成肽技术鉴定了预测表位的免疫原性。抗原指数分析表明,MSP-2分子亲水性指数和侧链易曲性指数最高的区域分别位于aa153～166和aa65～72,而aa53～60可能是我国虫株特异的抗原表位。用4个合成肽进行免疫学鉴定,证实预测的表位可以诱导抗肽抗体反应,免疫血清可识别重组MSP-2和恶性疟原虫全抗原中MSP-2抗原区带,且合成肽可与我国流行区高度免疫人群免疫血清反应。由于这些表位存在于我国海南、云南、安徽株MSP-2序列中,可以作为研制我国恶性疟重组多价表位疫苗的候选抗原表位。