足月儿窒息后12小时内脑氧合及血容量变化

目的研究足月新生儿窒息后12h内脑血容量及氧合的变化，探讨新生儿窒息后缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制。方法应用近红外光谱仪监测29例有出生窒息史的新生儿的脑氧合血红蛋白(HbO2)、脱氧血红蛋白(Hb)、总血红蛋白(HbO2 Hb)、细胞色素氧化酶(CytO2)的连续动态变化，并与同期无出生窒息史的7例新生儿进行比较。结果于出生12h内．无窒息组及轻度窒息组患儿脑血容量及氧合状况比较稳定；而重度窒息尤其合并HIE的新生儿脑血容量及氧合有下降．于出生9h左右最低，后有回升趋势。结论窒息后合并HIE的新生儿出生9h内脑皮层及皮层下脑白质的灌注及氧合逐渐减低。     

足月儿窒息后12小时内脑氧合及血容量变化

目的　研究足月新生儿窒息后 12h内脑血容量及氧合的变化 ,探讨新生儿窒息后缺氧缺血性脑病 (HIE)的发病机制。方法　应用近红外光谱仪监测 2 9例有出生窒息史的新生儿的脑氧合血红蛋白 (HbO2 )、脱氧血红蛋白 (Hb)、总血红蛋白 (HbO2 +Hb)、细胞色素氧化酶 (CytO2 )的连续动态变化 ,并与同期无出生窒息史的 7例新生儿进行比较。结果　于出生 12h内 ,无窒息组及轻度窒息组患儿脑血容量及氧合状况比较稳定 ;而重度窒息尤其合并HIE的新生儿脑血容量及氧合有下降 ,于出生 9h左右最低 ,后有回升趋势。结论　窒息后合并HIE的新生儿出生 9h内脑皮层及皮层下脑白质的灌注及氧合逐渐减低     

围产期窒息缺氧后心脏损害对脑氧合的影响

为观察窒息缺氧后心脏损害对脑氧合的影响,采用美国NIM公司的RumManCWS-200近红外光谱测定仪对40例有围产期缺氧的新生儿进行脑氧合监测.结果显示40例中有15例有心脏损害,在改善循环和增加活动后他们的脑氧合变化即△OD值明显低于无心脏损害的对照组.两组△OD值分别为4.57%士1.83%和8.16%士3.33%(改善循环)P＜0.01;5.23%士2.16%和11.88%±4.53%(增加活动)P＜0.001.心脏损害组△OD达峰时间明显长于无心脏损害组,P＜0.05.并且与心脏损害的程度有关.在恢复期心脏损害组△OD值和达峰时间均较极期有改善.有3例新生儿在阵发性心动过缓期间脑氧合迅速下降.结果提示围产期窒息缺氧合并心脏损害对脑氧合可产生影响,进一步加重了脑损害.     

围产期窒息缺氧后心脏损害对脑氧合的影响

为观察窒息缺氧后心脏损害对脑氧合的影响 ,采用美国 NIM公司的 RumMan CWS- 2 0 0近红外光谱测定仪对 40例有围产期缺氧的新生儿进行脑氧合监测。结果显示 :40例中有 1 5例有心脏损害 ,在改善循环和增加活动后他们的脑氧合变化即 △OD值明显低于无心脏损害的对照组。两组 △ OD值分别为 4.5 7%± 1 .83%和8.1 6 %± 3.33% (改善循环 ) P<0 .0 1 ;5 .2 3%± 2 .1 6 %和 1 1 .88%± 4.5 3% (增加活动 ) P<0 .0 0 1。心脏损害组 △OD达峰时间明显长于无心脏损害组 ,P<0 .0 5。并且与心脏损害的程度有关。在恢复期心脏损害组△ OD值和达峰时间均较极期有改善。有3例新生儿在阵发性心动过缓期间脑氧合迅速下降。结果提示 :围产期窒息缺氧合并心脏损害对脑氧合可产生影响 ,进一步加重了脑损害。     

近红外光谱测定技术对缺氧新生儿脑反应性功能检测的意义

为评价近红外光谱测定技术（ＮＩＲＳ）对正常及围产期缺氧新生儿脑反应性功能的检测意义，本文检测了５４例不同程度缺氧新生儿及３３例正常新生儿安静状态下脑活动时氧合状态和听觉刺激后脑活动增强时氧合状态反应性变化。结果显示出正常新生儿稳态的脑功能活动及对刺激良好的反应状态；重度缺氧后７２小时内脑反应性功能状态时明显减弱，尤以生一２４小时最差，与临床明显中枢神经系统症状及心血管系统相平称。提示ＮＩＲＳ可用于     

不同疾病状态下新生儿脑组织氧合变化的对照研究

目的采用近红外光谱测定技术(NIRS)检测新生儿脑组织氧饱和度（rSO2）,探讨不同疾病状态下新生儿脑rSO2的变化规律,为临床应用提供依据。方法2007年4月至2008年10月以无特殊疾病的223名足月儿作为正常组足月儿亚组,于生后3 d内测定脑rSO2;以196例患有可能影响脑氧合疾病的新生儿作为疾病组,在疾病急性期测定脑rSO2。疾病组分为呼吸系统疾病亚组（97例）,分析脑rSO2与PaO2 的关系;循环系统疾病亚组（44例）,分析脑rSO2与心率的关系;脑损伤亚组（55例）,分析脑rSO2与脑血流的关系。结果①疾病组脑rSO2为（56±6）％,显著低于正常组足月儿亚组(P<0.05)。②轻度与重度呼吸系统疾病亚组脑rSO2分别为（60±3）％和（54±6）％,轻度和重度循环系统疾病亚组脑rSO2分别为（59±3）％和（53±6）％,轻度和重度脑损伤亚组脑rSO2分别为（59±3）％和（54±4）％。3个疾病亚组中轻度与重度间脑rSO2差异均有统计学意义(P<0.01)。③呼吸系统疾病亚组脑rSO2与PaO2呈三次方程曲线(y=-62.93+4.75x-0.059x2+0.00024x3)。PaO2≥60 mmHg时,脑rSO2约为62%,脑氧合正常;PaO2<50 mmHg时,脑rSO2<57%,脑组织缺氧。循环系统疾病亚组脑rSO2与心率呈二次方程曲线（y=1.11+0.8241x-0.0027x2）。心率在105~200·min-1时,脑rSO2>58%,脑氧合正常;心率低于105·min-1或高于200·min-1时,脑rSO2<58%,脑组织缺氧。脑损伤亚组脑rSO2<58%时,大脑前动脉血流平均速度代偿性增高,阻力指数偏低,脑损伤较重。结论严重疾病状态下可同时伴有脑组织缺氧。脑rSO2的变化与PaO2、心率及脑血流的变化密切相关。NIRS技术为临床提供了一种可靠的、有价值的脑氧合检测方法,有助于临床直观量化地发现脑组织的缺氧。     

脑红蛋白的研究进展

脑红蛋白是新近发现的神经系统特异的携氧蛋白，主要在脊椎动物脑组织高表达，与脑内氧供应密切相关，在分子水平调节脑组织氧供应状态。脑缺氧后，脑红蛋白表达上调，以维持对脑组织的氧供应。该文就脑红蛋白的结构、特性、功能及其与缺氧缺血性脑损伤的关系作一综述。     

宫内缺氧对新生儿神经行为和脑反应性功能的影响

目的了解宫内缺氧对新生儿神经行为和脑反应性功能的影响。方法应用中国新生儿２０项行为神经测定法和近红外光谱测定技术，对有明确宫内缺氧史的５９例新生儿（依有无神经系统症状分２组）进行检测，并设正常对照组３４例进行对比。结果有宫内缺氧史的新生儿其神经行为评分明显低于对照组，主要减分项目为行为能力和主动肌张力。脑氧合功能检测基础氧合状态降低，脑反应性功能减弱。宫内缺氧组与对照组比较差异显著。有神经系统症状组与无神经系统症状组间比较无显著性差异。结论宫内缺氧对新生儿神经行为和脑反应性功能有影响，临床应予以关注和适当干预     

脑红蛋白的研究进展

脑红蛋白是新近发现的神经系统特异的携氧蛋白 ,主要在脊椎动物脑组织高表达 ,与脑内氧供应密切相关 ,在分子水平调节脑组织氧供应状态。脑缺氧后 ,脑红蛋白表达上调 ,以维持对脑组织的氧供应。该文就脑红蛋白的结构、特性、功能及其与缺氧缺血性脑损伤的关系作一综述     

局部脑组织氧饱和度监测在新生儿生后早期的应用价值

局部脑组织氧饱和度(regional cerebral oxygenation,rSO2)监测的应用范围很广,不受温度和搏动血流影响,是一种监测脑组织氧合状态的新方式,但目前在新生儿方面的研究较少.本文针对不同病理状况对新生儿生后早期rSO2的影响进行综述,阐明新生儿rSO2监测的重要临床意义并对其未来应用范围进行展望.     

新生儿脑梗死

新生儿脑梗死(neonatal cerebral infarction),又称为新生儿中风(neonatal stroke)、围生期脑梗死(perinatal cere-bml infection)或围生期中风(perinatal stroke),通常指在胎龄28周至生后28 d之间发生于某一或某些脑血管供血区内的脑组织的缺血性坏死,分为出血性脑梗死和缺血性脑梗死.     

Primary cerebral rhabdomyosarcoma

Primary intracranial rhabdomyosarcomas are extremely rare tumors; those in the supratentorial location are commoner in adults. A 10 year old girl with primary cerebral rhabdomyosarcoma is presented.     

感染性脑水肿大鼠脑皮质细胞凋亡研究

目的　检测感染性脑水肿大鼠脑皮质一氧化氮 (NO)及皮质神经细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl 2表达 ,探讨皮质细胞凋亡的可能机制。方法　观察大鼠感染性脑水肿组与假手术组 2 4h脑含水量、钠、钾含量、脑组织HE染色、脑皮质匀浆NO-2 /NO-3 含量及脑皮质Bax、Bcl 2免疫组织化学阳性率。结果　感染性脑水肿组大鼠的脑组织钠含量与含水量较假手术组大鼠高 ,而钾含量较假手术组低。感染性脑水肿大鼠脑皮质匀浆NO生成 [(82 .4± 15 .9)nmol/ g]较假手术组大鼠 [(5 5 .6 8± 16 .30 )nmol/ g]明显增多 (t=6 .16 6　P <0 .0 1) ,其皮质神经细胞Bax表达 [(6 5 .8± 10 .7) % ]较假手术组 [(34.5± 12 .0 ) % ]显著增多 (t=5 .337　P <0 .0 1) ,而Bcl 2表达 [(2 1.3± 6 .1) % ]较假手术组 [(5 8.3± 18.7) % ]明显减少 (t=7.4 36　P <0 .0 0 1)。感染性脑水肿大鼠脑皮质中NO数量与Bax阳性数呈正相关 (r =0 .5 87　P <0 .0 1)。结论　感染性脑水肿大鼠脑皮质在感染后 2 4h有凋亡发生 ,其皮质中NO分泌增多可能是导致脑皮质细胞凋亡原因之一