含二氦嗪停搏液对缺血再灌注心肌能量代谢保护作用研究

目的 观察线粒体内膜三磷酸腺苷敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的保护作用。方法 50只大鼠随机分为五组，每组lO只，取离体心脏；A组取正常心肌，其余制备离体工作心脏灌注模型；B组停灌30min，复灌60min；其余三组分别灌注不同的停搏液，C组灌注停搏液，D组灌注含二氮嗪的停搏液，E组灌注含二氮嗪停搏液之前10min给予格列苯脲，各组复灌30min后进行工作模式心脏灌注，监测心率、左室收缩峰压和舒张末压。实验终了取心肌，提取线粒体，测定细胞色素氧化酶活性、线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性；高效液相法测定心肌含量。结果 缺血再灌注心肌线粒体细胞色素氧化酶活性和线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性降低（P〈0．05）；而二氮嗪处理组相应指标显著改善（P〈0．01）。结论 含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌功能，能量代谢恢复。     

低pH液复灌对兔缺血再灌注心肌内质网应激与细胞凋亡的影响研究

目的 探讨体外循环(CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.5～3.0kg,随机分为4组(n=6).对照组(C组)不阻断主动脉,单纯转机3h;其余各组心脏停搏缺血40min,再灌注2h.pH7.4组与pH6....     

糖尿病对大鼠心肌缺血预处理保护作用的影响

目的 探讨糖尿病对缺血预适应(IPC)在大鼠缺血再灌注心肌保护作用中的影响.方法 取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠各30只,分为非糖尿病对照组(A组)、非糖尿病缺血再灌注组(B组)、非糖尿病IPC组(C组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病缺血再灌注组(E组)、糖尿病IPC组(F组),每组10只.动物处死后建立离体心脏Langendorff灌注模型.对照组采用全心灌流90min,余不做任何处理;缺血再灌注组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再复灌30min;IPC组采用心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min再灌注5rnin后,缺血30min,再复灌30min.比较各组复灌30min后心排血量(CO)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的恢复率,检测缺血前及复灌30rain后冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并计算心肌含水率.结果 与非糖尿病缺血再灌注组比较,非糖尿病IPC组CK活性、MDA含量、心肌含水率均明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P<0.05).而糖尿病IFC组与糖尿病缺血再灌注组比较上述变化均不明显(P>0.05).结论 糖尿病可抑制IPC对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.     

体外循环中猫心肌细胞膜微粘度的变化

应用荧光偏振法观察中度代温体外循环冷晶体停搏液间断顺灌和冷血停搏液持续顺灌组,常温ＣＰＢ温血停搏液持续顺灌组猫心肌细胞膜微粘度η的变化。结果表明,主动脉阻断期间和再灌注早期,各组η均显著增大,心肌细胞膜流动性显著减小;其中Ｂ组改变最大,Ｄ组最小且再灌注后期恢复最快。     

腺苷在复杂先心病直视手术中心肌保护作用的临床观察

目的观察腺苷在复杂先心病直视手术中的心肌保护效果。方法 40例复杂先心病直视手术患者随机分为两组,每组20例,分别为对照组（含血心脏停搏液）、实验组（含血心脏停搏液中加入外源性腺苷）。测定围术期血浆肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。临床观察心脏停跳时间、自动复跳率、术后正性肌力药物的用量、术后机械通气时间、ICU滞留时间。结果对照组心脏停搏时间明显长于实验组。主动脉开放后对照组CK-MB及cTn-Ⅰ高于实验组（P〈0.05）。结论腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,能显著提高心肌保护效果。     

离体鼠心脏短暂缺血后再灌注时脂肪酸代谢的变化

目的研究缺血再灌注心脏脂肪酸代谢变化及葡萄糖对其的影响。方法３２只大鼠经麻醉后摘除心脏，并接到Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注装置上。将离体心脏分成正常组和缺血再灌注组，每组分成２个亚组，即Ｋｒｅｂ灌注液组及Ｋｒｅｂ灌注液加葡萄糖组。在离体心脏的主动脉注入１３１Ｉ十六烷脂肪酸（ＨＡ），并记录心脏的时间放射性曲线。结果正常组离体心脏，灌注液中存在葡萄糖时，脂肪酸代谢清除速率减慢，仅为灌注液中无葡萄糖组的２０％左右。但在缺血再灌注组，即使灌注液中有葡萄糖，再灌注心脏仍表现为脂肪酸分解代谢增加，与灌注液中无葡萄糖组的结果相似，明显高于同灌注条件的正常对照组；然而，灌注液中无葡萄糖时，缺血再灌注心肌的脂肪酸分解代谢低于正常同灌注条件组。结论短暂性缺血对心肌线粒体脂肪酸分解代谢有一定的损害；在正常心脏组中，主要的能量底物为葡萄糖，而缺血后再灌注心肌则以脂肪酸为主要能量底物，可能与再灌注心肌脂肪酸分解代谢代偿性增加，以迅速补充缺血时所造成的能量耗损有关。     

晶体停搏液与氧合血停搏液结合应用于重症心脏病手术心肌保护的临床观察

目的回顾分析66例成人重症心脏病手术病人采用晶体停搏液与氧合血停搏液联合应用心肌保护的临床效果。方法对66例采用晶体停搏液与氧合血停搏液联合心肌灌注方法的成人重症心脏病手术病人的体外循环的资料,包括体外循环时间,主动脉阻断时间,自动复跳率,心脏停搏时间,主动脉开放后心肌复跳时间等指标进行回顾性分析。结果全组病例体外循环时间为63～268 min,平均(131.5±47.8)min,主动脉阻断时间为38～146 min,平均(88.4±45.1)min,自动复跳64例(97%),心脏停搏时间15～220 min,平均(87.9±63.1)min。主动脉开放后心肌复跳时间5～700 s,平均(181±159)s。电击复跳2例(3%)。转中尿量300～800 ml,平均(422±110)ml。转中常规超滤及零平衡超滤,超滤液1 200～2 500 ml,平均(1 600±420)ml。术中出血量300～1550 ml,平均(630±240)ml,术中输血量600～1 200 ml,平均(840±230)ml。术后死亡1例(1.5%),死于低心排出量综合征。其余患者顺利出院。结论采用晶体停搏液与氧合血停搏液联合应用于重症心脏病手术心肌保护方法临床效果良好。     

氟碳乳剂对大鼠离体心肌缺血时左心室收缩功能的影响

作者曾报道氟碳乳剂(Fluorocarbon emulsions FCE)可使心脏心肌缺血后再灌时的左心室舒张功能明显改善。舒张功能在心肌缺血时有首先受损的趋势。本研究旨在离体大鼠工作心脏模型上观察用国产Ⅲ型FCE(FCE-Ⅲ)在心脏缺血停搏时灌注对再灌后心脏收缩功能的影响。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时心肌c-fos基因表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组和异丙酚组,每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组。通过离体心肌灌注模型,采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fo smRNA表达水平的变化。结果与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加（P〈0．01）;与对照组相比,异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低（P〈0．01）。结论c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达,并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。     

离体心肌磁共振波谱的实验研究

目的 连续观察离体心肌高能磷酸盐代谢和寻找其变化的规律;探讨＾３１Ｐ ＭＲ波谱的敏感性;观察离体心肌能量代谢与缺血时间的关系。方法 ８例健康犬离体前后心脏用于＾３１Ｐ ＭＲ波谱的动态观察。结果 心脏离体后,磷酸肌酸（ＰＣｒ）迅速下降。离体２￣３小时后,ＰＣｒ降至零水平。直到离体６小时,三磷酸腺苷（ＡＴＰ）水平逐渐耗竭。结论 在心脏离体后２￣３小时,心肌ＰＣｒ迅速下降到离体６小时,三磷酸腺苷（ＡＴＰ