喉癌血管内皮生长因子和微血管密度的表达

目的：探讨喉癌中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达和DNA含量，研究各指标间的相关性及与喉癌临床生物学行为、预后的关系。方法：应用免疫组化S-P法及流式细胞计量术(FCM)检测喉癌标本及喉正常黏膜。结果：a．VEGF表达与喉癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期显著相关。MVD与喉癌淋巴结转移呈正相关。VEGF表达与MVD具有相关性。b．喉癌DNA含量、增殖活性及S期比例较正常喉组织有所增加．且出现非整倍体细胞。结论：a．VEGF作为高效的血管调控因子．在喉癌血管形成和转移过程中起重要作用；VEGF、MVD可作为临床预测喉癌恶性程度及淋巴结转移的重要参考指标。b．DNA含量的检测有利于喉癌的早期诊断。     

健脾解毒方对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管生成的影响

目的:探讨健脾解毒方对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管生成的抑制作用。方法:通过接种人胃癌MKN45细胞建立裸鼠人胃癌移植瘤模型。将60只荷瘤裸鼠随机分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组及健脾解毒方低、中、高剂量组,每组12只,各组分别给予生理盐水、5-Fu(30 mg/kg,ip×5,qd)及不同浓度的健脾解毒方醇提物(250、500、1 000 mg·kg~(-1)·d~(-1),21 d)干预。给药21 d后,各组随机处死6只,眼球取血并摘除瘤体,测量瘤体大小和质量,并用免疫组织化学法检测瘤体的微血管密度(MVD)、ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达;剩余6只观察荷瘤鼠生存时间。结果:与模型组比较,各药物干预组的瘤体质量均有不同程度减轻(P0.01)、荷瘤鼠中位生存时间明显延长(P0.01),其中健脾解毒方中、高剂量组和5-Fu组在瘤体质量、抑瘤率及荷瘤鼠中位生存时间、生命延长率方面均优于健脾解毒方低剂量组(P0.01),且健脾解毒方高剂量组与5-Fu组的作用均无统计学差异(P0.05)。免疫组化结果显示,健脾解毒方能够以剂量依赖性方式下调肿瘤MVD表达,与模型组比较差异显著(P0.01);同时,健脾解毒方能显著下调裸鼠血清中VEGF表达水平(P0.01)。结论:健脾解毒方能够抑制裸鼠人胃癌移植瘤生长、延长生存期,并对血清VEGF表达及肿瘤微血管生成有抑制作用。     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

血管内皮生长因子、微血管密度在脑胶质瘤中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VGEF)在胶质瘤微血管形成中的作用以及与胶质瘤生物学行为的关系.方法选择45例脑胶质瘤手术标本,采用免疫组织化学方法测定血管内皮生长因子及Ⅷ因子相关抗原的表达.结果血管内皮生长因子在胶质瘤中的阳性表达率为Ⅰ级19.4±4.5,Ⅱ级24.9±15.1,Ⅲ级53.8±10.7,Ⅳ级70.3±10.3,MVD的阳性率为Ⅰ级8.2±1.6,Ⅱ级8.8±1.7,Ⅲ级16.6±3.6,Ⅳ级19.5±6.1,低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)与高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)有显著差异(P＜0.05)结论血管内皮生长因子能促进肿瘤中微血管形成,它与微血管密度均可作为脑胶质瘤恶性程度的重要指标.     

微血管密度和血管套及血管内皮生长因子在子宫颈癌中的表达

目的 :研究微血管密度 (MVD)、血管套 (VC)和血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP)检测 5 7例子宫颈癌 (鳞癌 30例、腺癌 2 0例、腺鳞癌 7例 ) ,2 9例宫颈上皮内肿瘤 (CIN)和 16例正常子宫颈组织中 VEGF蛋白的表达 ,以 CD34抗原作为血管内皮细胞标记 ,测定其微血管密度及癌巢与基质间的血管套。结果 :随着宫颈病变的进展 ,MVD逐渐增高 ,VC表现明显 ,VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上 5组间差异有显著性 (P<0 .0 1)。正常组 VC与各组癌之间差异有显著性 (P<0 .0 1)。 VEGF在正常宫颈组织、CIN、子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌细胞浆中的阳性表达率分别为 :18.8% (3/ 16)、82 .8% (2 4 / 2 9)、93.3% (2 8/ 30 )、10 0 % (2 0 / 2 0 )、7/ 7(10 0 % ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。 MVD与VEGF的表达呈正相关 (rs=0 .335 ,P<0 .0 1) ,VEGF的不同表达强度与 MVD的表达量间差异均有显著性 (P<0 .0 1)。子宫颈癌淋巴转移者 MVD的表达量较阴性者高 (P<0 .0 5 )。结论 :VEGF在子宫颈癌的发生发展中有促进血管形成作用 ,MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。     

骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后

目的：研究骨肉瘤中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管密度（ＭＶＤ）及其与临床预后的关系。方法：对６９例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用ＣＤ３４,ＶＥＧＦ（ＪＨ１２１?mＡb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达与ＭＶＤ相关（Ｐ〈０．０５）。骨肉瘤ＶＥＧＦ表达、ＭＶＤ同临床肿瘤大小、边界微小病灶、Ｅｎｎｅｋｉｎｇ外科分期一样     

血管内皮生长因子表达和微血管密度与多形性腺瘤临床病理类型关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与多形性腺瘤（PA）临床病理类型的关系。方法选取2000年6月-2010年8月肇庆市第一人民医院手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织30例、PA65例（35例原发、30例复发）,应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、原发PA、复发PA中依次增加,组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）;PA中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0．05）。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。     

脑星形细胞瘤微血管密度和血管内皮生长因子表达的意义

目的：探讨脑星形细胞瘤组织中微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｒｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达及其临床病理意义。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对８３例不同分化的脑星莆细胞瘤组织进行ＭＶＤ和ＶＥＧＦ检测。结果：ＶＥＧＦ在Ⅰ、Ⅱ级、Ⅲ－Ⅳ级星形细胞瘤阳性表达率分别为１９．１％、４８．６％、７４．１％,阳性率     

涎腺肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）在涎腺肿瘤中的表达，探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测42例涎腺肿瘤中VEGF与MVD的表达，采用SPSS软件统计行分析。结果VEGF在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．05）；MVD在涎腺恶性肿瘤与多形性腺瘤中的分布有显著性差异（P〈0．005）；但MVD在多形性腺瘤中的分布与正常涎腺组织无显著性差异（P〉0．05）；VEGF在涎腺肿瘤中的表达与MVD无显著相关性。结论在涎腺肿瘤中，VEGF有较高水平表达；MVD在多形性腺瘤中的表达不明显，但在涎腺良恶性肿瘤中分布有显著性差异；VEGF的表达与MVD无显著相关性。     

骨巨细胞瘤中血管内皮生长因子及微血管密度的表达

目的 观察血管内皮生长因子(vasclar endohelial growth factor,VEGF)在骨巨细胞瘤(giant cell tumorof bone,GCT)中的免疫组织化学表达和肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD),并探讨VEGF和MVD与骨巨细胞瘤组织学分级(Jeffe分级)及肿瘤预后等临床资料之间的关系。方法 对30例骨巨细胞瘤患者的病理及临床资料进行回顾性研究。应用免疫组织化学方法(Envision System二步法)检测肿瘤组织中VEGF的表达和MVD,并将上述资料与Jeffe分级和患者预后等临床资料进行统计学分析。结果 GCT中VEGF的阳性表达与MVD显著相关(P<0.001)。GCT术后复发、转移等不良预后与较高的VEGF阳性表达率(P=0.015)和MVD(P=0.015)显著相关。结论 VEGF阳性表达的GCT组织中的MVD显著高于VEGF阴性表达的肿瘤组织。VEGF的阳性表达和高MVD预示GCT预后不良,其可能作为评价GCT预后的参考指标。     

卵巢子宫内膜异位症微血管密度及血管内皮生长因子表达

[目的]探讨子宫内膜异位症血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理发生的关系.[方法]采用S-P免疫组化染色法检测50例卵巢子宫内膜异位症,21例子宫肌瘤在位内膜和10例子宫腺肌症在位内膜中VEGF的表达及微血管密度(MVD).[结果]卵巢子宫内膜异位症的VEGF表达阳性率上皮为13.69±4.32、间质为9.24±6.55;MVD(160±53)/mm2,显著高于子宫肌瘤、子宫腺肌症的在位子宫内膜的VEGF阳性表达率与MVD值(P＜0.05),且VEGF与M VD值呈正相关(P＜0.05).子宫内膜异位症组按r-AFS分期,15例Ⅰ-Ⅱ期,35例Ⅲ-Ⅳ期,二组在VEGF的阳性表达率、MVD无显著性差异(P＞0.05),与临床分期不相关.[结论]异位内膜组织VEGF的过度表达可能参与异位内膜的血管生成过程,为抗血管生成治疗提供了理论依据.     

水蛭素活性因子对S180肿瘤及血管新生的影响

目的探讨水蛭素活性因子对S180肿瘤及血管新生的影响,为临床用药提供理论依据。方法 (1)S180肿瘤实验:取小鼠44只,随机分组,接种S180瘤细胞。模型对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-FU,实验用药组分别给予不同剂量的水蛭素活性因子,连续用药14天,第15天剥离肿块,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率。(2)血管新生实验:取纯种鸡胚蛋,随机分组,恒温箱中孵育。分别吸取生理盐水、水蛭素活性因子不同浓度的药液,滴于滤膜载体上,将含药载体种植于鸡胚绒毛尿囊(CAM)中,密封后放入恒温箱内孵育96h,滴加甲醛,20m in后立体显微镜下观察药物抑制新生血管的生长情况,并用计算机分析系统对CAM进行扫描,记数血管VN、血管VD、血管VA的多少和大小。结果水蛭素活性因子大小剂量用药组对S180肿瘤具有明显的抑制作用,其抑瘤率分别为43.33%和40.67%。CAM观察发现,水蛭素活性因子大小剂量用药组血管分布稀疏、间距增大,含药载体周围血管减少。而模型对照组则血管分布密集、间距缩小、呈放射状排列。结论实验表明,水蛭素活性因子对S180肿瘤和CAM新生血管具有较强的抑制作用。     

非那雄胺疗程对良性前列腺增生组织中VEGF表达及MVD计数影响的变化

目的通过在前列腺电切（TURP）术前不同时间应用非那雄胺,观察对良性前列腺增生（benignprostatehyperplasia,BPH）组织的微血管相关因素的影响变化,以寻求最佳用药时间。方法将拟行TURP的BPH患者270例,随机分为5组。用药组分别在术前不同时间服用非那雄胺,记录术中出血量;术后检测前列腺组织微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达。结果对照组术中平均出血量、前列腺组织MVD值、VEGF阳性计数与各实验组比较,P〉0．05;与实验2组比较,P〈0．05;与实验3组、4组比较．P〈0.01.实验2组与3组比较,P〈0．05;实验3组与4组比较,P〉0.05。结论术前服用非那雄胺2周可减少前列腺组织内血管生成,并可减少TURP术中出血,服药3周效果最佳。     

VEGF MVD在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)与微血管密度 (MVD)在口腔鳞状细胞癌 (OSCC)发生发展中的相关关系。方法　运用兔抗人VEGF多克隆抗体和鼠抗人CD3 4单克隆抗体进行免疫组化技术标记VEGF、微血管内皮细胞。结果　在 76例OSCC中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期VEGF阳性表达率无显著差异 ,Ⅳ期VEGF阳性表达级别与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期病例中VEGF阳性级别有显著差异。不同分化病例中的VEGF表达无显著差异。颈淋巴结转移组与无颈淋巴结转移组的VEGF、MVD表达 ,经统计学分析有显著差异。Ⅲ、Ⅳ期的MVD表达与Ⅰ、Ⅱ期有显著差异。不同分化病例中的MVD表达有显著差异。MVD的表达与VEGF的表达呈正相关关系。结论　口腔鳞癌中血管内皮细胞生长因子的改变是导致口腔鳞癌病灶内微血管密度改变的原因之一。     

MVD和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石蜡切片中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者的关系及其在乳腺癌预后中的价值.结果发现腋下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组(P<0.01).术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例(P<0.001).VEGF的表达率为67.92%,且与MVD具有相关性.提示MVD与肿瘤的转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而VEGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用.     

消瘤汤对小鼠移植性肿瘤S180影响的实验研究

目的观察消瘤汤对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对胸腺及脾脏的影响。方法建立小鼠移植肉瘤S180模型。用高、中、低剂量消瘤汤及5-氟尿嘧啶治疗荷瘤小鼠,并设空白模型组对照,观察其抑瘤率及胸腺和脾脏指数。结果消瘤汤中剂量组和5-氟尿嘧啶组抑瘤率分别为51.91%和57.82%,均大于30%,与空白模型组比较抑瘤效果明显增高（P〈0.05,P〈0.01）。消瘤汤各剂量组均可逆转胸腺指数、脾指数的异常改变,改善荷瘤小鼠的生存质量。结论消瘤汤可抑制瘤体的增长,能保护荷瘤小鼠的免疫器官,具有良好的免疫调节作用。     

放疗对lewis肺癌荷瘤小鼠MMP、VEGF、MVD的影响

目的 建立lewis肺癌荷瘤小鼠动物模型,研究局部放疗对与肿瘤生长、转移密切相关的基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的影响.方法 建立负载lewis肺癌细胞的C57BL/6荷瘤小鼠动物模型,随机分为放疗组和未放疗组.当肿瘤细胞接种后14 d,肿瘤体积增至190 mm3左右时,放疗组应用医用直线加速器6MV-X射线对原发肿瘤分次照射,5 Gy/次,隔日1次,共20 Gy/4次.当放疗结束后第8 d(即接种后28 d),小鼠开始出现呼吸困难时,同时处死放疗组、未放疗组小鼠.解剖小鼠取原发瘤、癌旁正常组织.免疫组化法检测原发瘤及癌旁正常组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、原发瘤中VEGF、MVD的表达.结果 肿瘤组织中MMP2、MMP9表达高于癌旁正常组织(P＜0.05);放疗组肿瘤组织中MMP2、MMP9、VEGF、MVD较未放疗组表达增强(P＜0.05),而癌旁正常组织中MMP2、MMP9无明显变化.结论 放疗增强了lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中MMP2、MMP9、VEGF、MVD 的表达,为临床联合运用放疗与MMP抑制剂以及其它抗血管生成治疗,提高肿瘤治疗疗效提供了实验依据.     

α-干扰素对肝癌裸鼠移植瘤模型中VEGF、bFGF和MVD的影响

目的　研究α-干扰素对人肝细胞癌裸鼠皮下移植瘤模型中肿瘤灶内血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、微血管密度 (MVD)的影响。　方法　将 2 0只荷瘤裸鼠按体重随机分为两组 :(1)对照组 ;(2 )α-干扰素治疗组。用药 1个月后切除瘤灶 ,称瘤重、鼠重 ,并计算α-干扰素的抑瘤率。标本用免疫组织化学SP法检测 VEGF、b FGF的表达和 MVD(用抗 F 多抗标记血管内皮 )。　结果　用药 1个月后两组瘤重分别为2 .76± 0 .4 0 g,2 .2 2± 0 .36 g(t=3.2 0 ,P=0 .0 0 5 ) ,α-干扰素抑瘤率为 2 0 %。对照组和α-干扰素治疗组的肿瘤灶VEGF的表达阳性率分别为 9/ 10 ,3/ 10 (χ2 =7.5 0 ,P=0 .0 0 6 ) ;b FGF的表达阳性率分别为 8/ 10 ,2 / 10 (χ2 =7.2 0 ,P= 0 .0 0 7) ;两组肿瘤灶的 MVD分别为 9.0 0± 2 .79/高倍视野 ,6 .0 0± 2 .12 /高倍视野 (t=2 .71,P=0 .0 14 )。　结论　α-干扰素可抑制人肝细胞癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤灶 VEGF和 b FGF的生成 ,减少肿瘤灶内的 MVD。α-干扰素抑制肿瘤血管形成是其抑制肿瘤生长的机制之一