载脂蛋白E基因敲除及高脂饮食小鼠皮质额叶区形态学及Mortalin表达的变化

目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)及高脂饮食(HF)后小鼠额叶区形态学及Mortalin蛋白表达变化,以进一步探讨ApoE异常导致阿尔茨海默病及记忆损伤的可能机制.方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE KO小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO小鼠予高脂饲料喂养作...     

HtrA1基因敲除对小鼠葡萄糖代谢及胰岛功能的影响

目的 探讨HtrA1基因敲除对小鼠糖代谢及胰岛功能的影响。方法 选取6周龄雄性野生型C57BL/6J小鼠(WT小鼠)和HtrA1基因敲除小鼠(KO小鼠)按照同窝随机对照原则分组,分别给予高脂饮食(脂肪占总热量的60%)或普脂饮食(脂肪占总热量的5%),记录喂养16周时两组WT小鼠、KO小鼠的体重及喂养期间摄食量。对18周龄(普脂或高脂喂养12周)小鼠行葡萄糖耐量试验(IPGTT),并测定空腹胰岛素水平,进一步对21周龄(高脂喂养15周)小鼠行葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)试验,观察糖代谢及胰岛素分泌情况。分离小鼠胰岛在细胞水平行GSIS试验,测定胰岛素水平。取22周龄(高脂喂养16周)小鼠胰腺组织行组织切片,进行胰岛素(绿色)和胰高血糖素(红色)免疫荧光双染,以及胰岛素(绿色)和CD31(红色)免疫荧光双染。应用ZEN 2.0软件对胰岛中CD31水平进行定量,比较WT小鼠与KO小鼠胰岛中CD31的平均荧光强度。结果 高脂饮食组或普脂饮食组的KO与WT小鼠的体重和摄食量的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。普脂饮食组KO小鼠糖负荷10、20、120 min时的血糖水平均显著高...     

哌唑嗪对ApoE－／－小鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-1和 TIMP-1表达的影响

目的：观察哌唑嗪对ApoE基因敲除（ApoE－／－）小鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶‐1（MMP‐1）及基质金属蛋白酶组织抑制剂‐1（TIMP‐1）表达的影响,探讨哌唑嗪的抗动脉粥样硬化作用及其机制。方法将24只8周龄ApoE－／－小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、哌唑嗪组,各8只,正常饮食组给予普通饲料喂养,高脂饮食组与哌唑嗪组均给予高脂饮食;于实验第2周开始,哌唑嗪组在高脂饮食基础上每日灌胃盐酸哌唑嗪（1 mg／kg ）,正常饮食组与高脂饮食组每日灌胃等体积生理盐水。12周后,腹主静脉取血检测各组血脂水平,另取主动脉标本采用免疫组织化学法测定MMP‐1与 TIMP‐1表达水平,并进行比较分析。结果与高脂饮食组比较,哌唑嗪组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）水平升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;高脂饮食组小鼠主动脉内膜粥样斑块面积和内膜厚度均较正常饮食组明显增加,而哌拉唑嗪明显抑制斑块形成和内膜增生;与正常饮食组比较,高脂饮食组、哌唑嗪组MMP‐1蛋白表达水平升高,TIMP‐1蛋白表达水平降低,且哌唑嗪组MMP‐1蛋白表达水平低于高脂饮食组,TIMP‐1蛋白表达水平高于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论哌唑嗪能够降低TC、LDL‐C水平,升高 HDL‐C水平,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,且其机制可能还与降低斑块内MMP‐1表达水平,增加TIMP‐1表达水平有关。     

MMP-9在ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的表达及高脂饮食影响

目的研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)在载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除C57BL/6J小鼠[ApoE(-/-)]主动脉粥样硬化斑块中的表达及高脂饮食对其影响,分析其与动脉粥样硬化不稳定斑块的关系。方法16只30周龄ApE(-/-)小鼠,随机分成高脂饮食组[Ch-ApoE(-/-)]和普通饮食组[ApoE(-/-)],8只正常C57BL/6J小鼠为对照组予高脂饮食,喂养4个月后分离主动脉。HE、Masson三色法染色观察小鼠主动脉粥样斑块,免疫组织化学分析斑块内MMP-9及巨噬细胞的表达。结果两组ApoE(-/-)均有明显的动脉粥样硬化,为不稳定斑块,斑块内巨噬细胞表达过量,且MMP-9表达增强。Ch-ApoE(-/-)组动脉硬化及MMP-9表达强于ApoE(-/-)组,两者有统计学意义。结论动脉粥样硬化不稳定斑块与MMP-9的表达密切相关,高脂饮食可加重不稳定斑块。     

ApoE基因敲除高脂血症小鼠下颌下腺超微结构及上游刺激因子1表达观察

目的 观察载脂蛋白 E ( ApoE )基因敲除高脂血症( HLP)对小鼠下颌下腺超微结构以及上游刺激因子 1 (USF1)表达影响. 方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照组,10只ApoE基因敲除子鼠予高脂饲料喂养作为高脂组. 造模6个月后,取眼眶血检测血脂;取小鼠下颌下腺组织分别进行光镜、电镜和免疫组织化学观察. 结果 与对照组比较,高脂组胆固醇、三酰甘油和极低密度脂蛋白含量明显升高( P<0. 05 ). HE染色观察到,高脂组小鼠下颌下腺的腺泡明显萎缩,细胞排列紊乱. 电镜下,可见高脂组小鼠导管上皮内线粒体嵴断裂,腺细胞内粗面内质网囊状扩张,结构松散零乱. 免疫组化显示,高脂组USF1表达下降;平均光密度值与对照组比较差异有统计学意义( P<0. 05 ).结论 HLP可导致小鼠下颌下腺超微结构出现病理改变, USF1表达减少.     

高脂饮食对子宫内膜异位症小鼠异位病灶生长及FABP4蛋白表达的影响

目的:探究高脂饮食对子宫内膜异位症发展的影响及作用机制。方法:取20只C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症小鼠模型,将建模小鼠随机分为高脂饮食组和普食组,每组9只,高脂饮食组小鼠采用高脂饲料饲养,普食组小鼠采用普通饲料饲养,每周测量小鼠体重1次。饲养8周后取静脉血并处死小鼠,测量两组小鼠体重、观察子宫内膜异位病灶的大小及形态,计算Lee′s指数,免疫组化法检测子宫内膜异位病灶中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)蛋白的表达,ELISA法测定两组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,Western blot检测子宫内膜异位病灶中PPARγ和NF-κB蛋白的表达。结果:高脂饮食组小鼠饲养8周后体重增加量、Lee′s指数和子宫内膜异位病灶体积大于普食组小鼠(P<0.05)。高脂饮食组小鼠子宫内膜异位病灶中FABP4蛋白的阳性表达高于普食组小鼠(P<0.05)。高脂饮食组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于普食组小鼠(P<0.05)。与普食组比较,高脂饮食组小鼠子宫内膜异位病灶中PPARγ蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高(P<0.05)。结论:高脂饮...     

Collinsella aerofaciens对高脂饮食小鼠血脂和肠道菌群及其代谢短链脂肪酸水平的影响

目的 分析Collinsella aerofaciens(C.aerofaciens,分组中简写为CA)对高脂饮食小鼠肠道菌群及其代谢短链脂肪酸水平的影响，初步探讨肠道菌群对血脂代谢的作用机制。方法 将40只6～8周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为：正常饮食组(NCD组)、正常饮食+CA菌组(NCD+CA组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+CA菌组(HFD+CA组),每组10只。NCD和HFD组小鼠给予生理盐水100μL/只/天，其余各组给予10⁹ CFU/mL C.aerofaciens菌液100μL/只/天，干预12 w后，收集小鼠血清，通过试剂盒检测血脂水平；收集各组小鼠粪便，采用高通量测序技术和气相色谱法分别检测肠道菌群结构变化和短链脂肪酸水平。结果 在第12周，与NCD组相比，HFD组小鼠总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.05);与HFD组相比，HFD+CA组小鼠TC水平明显升高(P<0.05)。分析4、8和12 w各组小鼠短链脂肪酸水平，与NCD组相比，NCD+CA组(P<0.001)、HFD组(P<...     

高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚

目的探讨高脂饮食能否加重压力超负荷诱发的ApoE基因敲除小鼠心肌肥厚。方法通过升主动脉缩窄(TAC)构建ApoE基因敲除小鼠压力超负荷心肌肥厚模型。将18只ApoE基因敲除小鼠随机分为假手术组、TAC组和高脂饮食+TAC组,每组6只。模型建立成功2周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检查,同时测量左心室压力、心脏重量/体重比值、心肌细胞表面积以及相关肥厚基因和蛋白。结果与假手术组比较,TAC组的心肌肥厚各项指标(左心室室壁厚度、心脏重量/体重、心肌细胞表面积、胚胎基因表达)明显升高(P值均<0.05)。高脂饮食+TAC组心肌肥厚的各项指标均显著高于TAC组(P值均<0.05)。TAC组血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)水平显著高于假手术组(P<0.05),而高脂饮食+TAC组又显著高于TAC组(P<0.05)。结论高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚可能与AT1R有关。     

高脂饮食诱导APOE和LDLR基因敲除鼠AS斑块形成的分子病理学特征

目的 观察在高脂饮食务件下,载脂蛋白E(ApoE)和低度密度脂蛋白受体(LDLR)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成的病理学特征与基质金属蛋白酶(MMP-2,9)和Mac-3表达水平.方法 用C57BL/6J小鼠普通饮食作对照,用ApoE基因敲除和LDLR基因敲除两种小鼠,每种分为普通饮食和高脂饮食两组,8只/组.连续喂养120d后,分离获得各组小鼠主动脉,用Masson染色,油红O染色法观察小鼠动脉粥样斑块病理形态学变化,用免疫组织化学检测AS斑块内炎症以及基质金属蛋白酶(MMP-2,9)表达水平,用免疫双荧光抗体法分析AS斑块巨噬细胞和平滑肌细胞内MMP-9表达的差异.结果 与普通饮食的基因敲除鼠比,高脂饮食的ApoE和LDLR基因敲除鼠的动脉粥样硬化斑块显著增大,炎性细胞增多,纤维帽中基质纤维成分减少,纤维帽形状变薄和大量中性脂滴沉积.其中,以ApoE基因敲除鼠的最为严重.AS斑块形成大小与Mac-3表达水平和炎症细胞增加呈正相关.斑块内MMP-9表达在巨噬细胞内占50%～70%,在平滑肌细胞内占30%.结论 高脂饮食可加重ApoE和LDLR基因敲除小鼠AS斑块形成和Mac-3表达及炎症细胞增加,MMPs水平亦相应增加,其病变呈现出不稳定性斑块特征.     

AdipoR1在ApoE基因敲除小鼠粥样斑块中的表达及其变化

目的 探讨脂联素(adiponectin)1型受体(AdipoR1)在载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成过程中的变化.方法 取野生型C57BL/6J小鼠作为对照组,ApoE基因敲除小鼠分为10周龄、20周龄和30周龄组,观察不同组别小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂联素的含量及主动脉斑块面积的变化.免疫组织化学染色法对AdipoR1进行半定量及定位分析.结果 ApoE基因敲除小鼠的血清TG、TC、LDL水平与对照小鼠比较显著升高,并随小鼠周龄增加而升高;斑块面积也随小鼠周龄增加而增大.ApoE基因敲除小鼠血浆脂联素水平低于对照小鼠,免疫组织化学染色法显示AdipoRl在ApoE基因敲除小鼠血管内膜表达阳性减弱,其程度随周龄增加有减少趋势.结论 ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的形成不仅与低脂联素血症相关,而且与主动脉血管组织中AdipoR1型脂联素受体表达下调也相关.     

PIK3IP1与其新剪切体PIK3IP1-v1均定位于细胞膜并诱导细胞凋亡

目的:发现和克隆人类基因PIK3IP1的新变异体并鉴定其功能,研究其对细胞活力的影响和亚细胞定位,分析PIK3IP1在细胞系中的表达情况.方法:利用GenBank中的数据,从人的混合组织cDNA中通过PCR克隆PIK3IP1和它的新剪切体PIK3IP1-v1,运用生物信息学分析其结构特性.经萤光素酶活性检测、细胞形态观察和流式细胞检测研究PIK3IP1和PIK31P1-v1对细胞存活力的影响,使用荧光显微镜观察其亚细胞定位.最后通过RT-PCR分析PIK3IP1在细胞系中的表达情况.结果:获得PIK3IP1和新剪切体PIK3IP1-v1的真核表达质粒和融合绿色荧光蛋白表达质粒.生物信息学分析显示,PIK3IP1和PIK3IP1-v1均有信号肽并包含跨膜结构域,但后者胞外缺失一个Kringle结构域.功能分析发现,PIK3IP1和PIK3IP1-v1均可诱导细胞凋亡.荧光显微观察证实,PIK3IP1的两种剪切体均定位于细胞膜.RT-PCR证明PIK3IP1在多种细胞中转录水平较低.结论:新剪切体PIK3IP1-v1和PIK3IP1均定位于细胞膜并诱导细胞凋亡,而且在多种细胞中低水平转录.     

条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区Hsp90表达变化

目的 探讨大鼠条件性恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区Hsp90表达变化.方法 电击组和对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24 h后检测大鼠的僵住反应,然后牺牲动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,Western blot检测NR2B及Hsp90表达情况.结果 电击组大鼠在1h和24 h的僵住反应时间百分比分别为(49.1±18.6)％和(75.7±19.6)％,明显高于对照组[(分别为(14.0±4.5)％,(32.1±22 7)％],差异有统计学意义(P＜0.05).24 h大鼠海马CA 1/CA3区Hsp90及CA1区NR2B表达电击组均明显高于对照组(P＜0.05).结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区Hsp90蛋白表达升高,活性增强.Hsp90可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.     

条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38表达变化

目的 探讨大鼠恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)表达及活性变化.方法 电击组及对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24h 后检测大鼠的僵住反应,然后处死动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,western blot检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK表达情况.结果 电击组的大鼠在lh和24h的僵住反应的时间分别为(49.1±18.6)s,(75.7±19.6)s,明显高于对照组[分别为(14.0±4.5)s,(32.1±22.7)s],差异有统计学意义(n=9,P ＜0.05);在24h电击组大鼠海马CA1区p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK (Thr180/Tyr182)表达平均灰度值比值分别为9.4±2.6和7.8±2.1,与对照组(1.0±0.1和1.0±0.2)比较表达显著增加(n=9,P＜0.05);24h电击组大鼠海马CA3区p38 MAPK及磷酸化p38 NAPK(Thr180/Tyr182)表达平均灰度值比值分别为6.2±3.3和2.6±0.6,与对照组(2.1±0.5和1.4±0.5)比较表达显著增加(n=9,P＜0.05).结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区p38 MAPK蛋白表达升高,活性增强.p38 MAPK可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.     

氟西汀对抑郁大鼠模型海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子表达的影响

目的:建立慢性温和不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,研究氟西汀对CUMS大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:采用CUMS方法建立抑郁大鼠模型。氟西汀(3mg/kg)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化;免疫组化检测海马CA1、CA3及齿状回NGF的分布与表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动减少(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。海马CA1区、CA3区及齿状回区NGF表达强度低,阳性颗粒数目少,且着色浅淡。与模型组比较,氟西汀能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,增高CUMS大鼠海马NGF、细胞阳性表达。结论:抑郁大鼠海马NGF含量的高低与抑郁症的发生发展密切相关,促进海马细胞NGF蛋白的表达,保护神经的可塑性可能是氟西汀抗抑郁的机制之一。     

穿心莲成分对血栓模型家兔血小板三磷酸肌醇及其受体表达的影响

目的　观察穿心莲成分 API0 1 34 (API)抗血小板活化和聚集的机制。方法　建立高脂血症家兔动脉血栓形成模型。观察穿心莲成分 API0 1 34 (API)对闭塞性血栓形成时间 (OT)、血小板聚集、血液血小板活化因子 (PAF)含量、血小板内三磷酸肌醇 (IP3)含量和 IP3受体 (IP3R)表达的影响。结果　 API能够显著延长 OT和抑制血小板聚集 ,降低血液 PAF和血小板内 IP3含量 ,抑制血小板内 IP3R蛋白的表达。API 5 0 mg/ kg的抑制作用明显强于 API 5 m g/ kg。结论　 API具有较强的抗血小板聚集和抗血栓形成作用 ,API对血小板 PAF- IP3/ IP3R信号途径的抑制作用 ,是 API抗血小板活化和聚集的机制之一     

内毒素休克大鼠心脏IP3Ⅰ型及Ⅲ型受体表达的变化及意义

目的:建立内毒素休克动物模型留取心脏检测1,4,5三磷酸肌醇(IP3)Ⅰ型及Ⅲ型受体表达的变化,探讨内毒素休克中心脏收缩性下降的可能机制。方法:股静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克动物模型,留取心脏标本用免疫组化方法检测大鼠心脏IP3Ⅰ型受体及Ⅲ型受体的表达。结果:IP3Ⅰ型受体的表达与对照组相比升高,早期的增强最为明显,早期与对照组及同剂量内毒素组后期之间差异有统计学意义(P<0.01)。除闰盘处表达增强外,还可见沿细胞膜异位表达。IP3Ⅲ型受体的表达较对照组也见增强(P<0.01),但未见异位表达,5mg/kg内毒素组的增强高于10mg/kg组,(P<0.01),处死组增强最明显,与对照组及10mg/kg组之间差异显著(P<0.01)。结论:IP3Ⅰ型和Ⅲ型受体表达的变化可能影响心肌收缩性,进而参与内毒素休克中平均动脉压的调节。     

血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3的表达

目的 观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAP1LC3,LC3)的表达,探讨自噬在血管性痴呆发病中的可能作用。方法 大鼠随机分为假手术组(sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)和Wortmannin自噬抑制剂组(WM组),每组又随机分为模型制备后1、2、4、8、12周5个亚组。采用四血管阻断法制作血管性痴呆模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,透射电镜观察自噬体的形成,蛋白质印迹法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 的比值作为自噬活性的指标。结果 与假手术组相比,VD组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),穿越平台次数减少(P<0.05或0.01);与VD组比较,WM组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05或0.01),穿越平台次数增加(P<0.05或0.01)。VD组大鼠海马CA1区1周时神经细胞核膜凹陷,胞核浓缩,线粒体肿胀,可见自噬体、溶酶体;4周时自噬体、溶酶体数量显著增多;12周时仍可见自噬体。WM组神经元损伤较VD组减轻,自噬体数量减少。VD组大鼠海马CA1区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值在1周时升高,4周时达到高峰,8周时开始下降,12周时仍较高。WM组各时间点LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较VD组低,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论 血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬活性被激活,可能参与了血管性痴呆的发生发展。     

1288名体检人群血清CA19—9、CA125及CA15—3结果分析

目的：了解南充市健康人群血清肿瘤标志物CA125,CA15—3,CA19—9的正常参考值范围。方法：采用全自动电化学发光免疫分析法测定1288名健康体检者的血清CA125,CA15—3,CA19—9水平。结果：健康体检人群血清CA199的浓度随着年龄增大而增高,二者呈正相关性,95％位数为23．69U／mL,血清CA125、CA153浓度受年龄因素的影响不大,95％位数分别为28．84U／mL、21．21U／mL。结论：确定肿瘤标志物正常参考范围,应以单侧最大95％位数为参考上限。南充市健康人群血清肿瘤标志物CA19—9、CA125和CA15—3的正常参考值范围分别为23．69U／mL、28．84U／mL和21．21U／mL。     

针对IER3IP1基因的shRNA真核表达

目的:构建特异性针对IER3IP1基因的shRNA(Short Hairpin RNA)的真核表达载体,观察对IER3IP1基因表达的沉默作用,筛选出抑制效果较好的干扰片段.方法:针对IER3IP1基因,设计合成2对特异性DNA片段以及1对无关序列的阴性对照DNA片断,将它们插入真核表达载体pGenesil-1中构建重组质粒,质粒转染L02正常肝脏细胞株后,以半定量RT-PCR法检测转染后24、48、72 h IER3IP1基因的抑制效果.结果:成功构建2个特异性针对IER3IP1的shRNA真核表达载体;所构建的载体中有1对能够特异性的降低L02细胞中IER3IP1的mRNA表达水平,且干扰效果显著,抑制率较高,与空载对照组比在转染后24、48、72 h抑制率分别为64%、79%、69%.结论:设计构建的真核表达载体可以特异性干扰IER3IP1基因的表达,为进一步研究IER3IP1基因的功能奠定了基础.     

白介素-6对NMDA损伤的小脑颗粒神经元NR1和IP3R1蛋白表达的影响

目的：观察白介素-6（IL-6）对N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）损伤小脑颗粒神经元NMDA受体亚单位1（NR1）和三磷酸肌醇受体1（IP3R1）蛋白表达的影响。方法：取出生后8 d SD大鼠小脑进行小脑颗粒神经元（CGNs）体外培养。在培养液中加入IL-6（40或120 ng/mL）,培养8 d后,用NMDA（100μmol/L）损伤神经元30 min,建立神经元损伤模型。Western Blot法检测NR1和IP3R1蛋白的表达。结果：IL-6下调NR1的蛋白表达,并抑制NMDA诱导的IP3R1的蛋白表达增高。结论：IL-6通过抑制NMDA受体和IP3受体实现神经保护作用。