丹皮酚的体内外抗肿瘤作用

目的研究丹皮酚在体外的细胞毒作用和体内抗肿瘤作用.方法噻唑兰(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验.结果丹皮酚对体外培养的人红白血病细胞K526、人乳腺癌基因细胞T6-17和肝癌细胞BEL-7404的半数抑制浓度(IC50)依次为25.38 mg/L、10.81 mg/L和93.39mg/L.体内灌胃给予丹皮酚50 mg/kg@d-1、200mg/kg@d-1和800mg/kg@d-1ig×14 d对小鼠肿瘤HepA的抑制率分别为39.26%～42.55%、49.69%～55.32%和64.42～72.64%,P＜0.01,差异有显著性.结论丹皮酚在体外有细胞毒作用,灌胃给药有抗肿瘤作用.     

灵芝抗肿瘤活性和免疫调节作用的研究进展

本文综述灵芝提取物和灵芝多糖的抗肿瘤活性和免疫调节作用及其机制.灵芝提取物和灵芝多糖在体内显著地抑制动物移植性肿瘤生长,将二者直接加到肿瘤细胞培养基中,既不抑制肿瘤细胞增殖,也不促进其凋亡,灵芝多糖在体内的抗肿瘤机制是由免疫学机制介导的.最近的研究指出,灵芝多糖肽在体内、外由于清除巨噬细胞中叔丁基氢过氧化物(tBOOH)产生的自由基,而具有抗氧化作用.此外,灵芝多糖还促进体外培养的鼠骨髓衍生的树突状细胞(DC)成熟,而且还促进由DC启动的免疫反应.     

蜂毒素的体内外抗肿瘤研究

目的 研究蜂毒素(melittin)在体内、外对H22细胞的增殖抑制作用,初步探讨其机制.方法 通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测melittin对H22细胞的增殖抑制情况;腹腔注射浓度为1、2、4 mg/(kg·d)的melittin,给药10 d,观察melittin对荷瘤小鼠的肿瘤抑制以及机体免疫变化情况.结果 melittin在体外对H22细胞有明显的抑制作用;体内实验表明浓度为2、4 mg/(kg·d)的melittin能够增强机体免疫力,对荷瘤小鼠肿瘤有着较强的抑制作用,且效果随剂量的增大而增强.结论 melittin在体外、体内均对H22细胞有着较强的抑制作用,可能通过增强机体免疫而产生作用.     

桂苓散的抗癌作用

目的　探讨桂苓散的体内抗肿瘤活性及其与化疗药物的协同作用。　方法　用小鼠肝癌腹水型 H2 2 、艾氏腹水瘤 EAC模型 ,观察药物对小鼠腹水生成量的影响 ;用小鼠宫颈癌 U1 4模型 ,观察药物对小鼠瘤块生成的影响 ;同时观察药物与五氟脲嘧啶 (5 - FU )、环磷酰胺 (CTX)联合应用对抗肿瘤活性的协同作用。　结果　桂苓散对腹水瘤能抑制腹水的生成 ,对实体瘤也有抑制作用。与 5 - FU(2 5 mg· kg- 1· d- 1× 1,ig)合用能显著提高 5 - FU对腹水瘤小鼠的腹水生成的抑制作用。与轻度抑瘤作用剂量的 CTX(2 5 m g· kg- 1 · d- 1 × 1,ig)合用 ,对实体瘤抑瘤活性高于单独给药组。　结论　桂苓散具有一定的抗肿瘤作用并对 5 - FU、CTX的抗肿瘤活性有增强作用     

三棱祁甲合剂的体内外抗肿瘤作用

目的 探讨三棱祁甲合剂的体内外抗肿瘤作用.方法 通过抑瘤率观察三棱祁甲合剂灌胃给药对S180和Heps移植性肿瘤的生长抑制作用;四甲基偶氮唑盐法观察三棱祁甲合剂体外对SMMC-7721细胞的生长抑制作用;扶正试验观察三棱祁甲合剂对小鼠免疫功能的影响.结果 三棱祁甲合剂30、60、120 g/kg能明显抑制S180和Heps移植性肿瘤的生长,体外试验也显示三棱祁甲合剂能剂量依赖性的抑制SMMC-7721细胞的生长,扶正试验显示三棱祁甲合剂能明显提高小鼠的免疫反应.结论 三棱祁甲合剂有明确的体内外抗肿瘤作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞生长、提高机体免疫功能有关.     

刺果紫玉盘素J的体内外抗肿瘤作用

目的观察刺果紫玉盘素J(calamistrin J,Cal-J)的体内外抗肿瘤活性及其选择性。方法MTT法观察不同质量浓度的Cal-J对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞、人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人结肠癌Lovo细胞、肉瘤S180细胞5种肿瘤细胞系和正常人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖的影响,Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察Lovo细胞凋亡的形态变化。在S180荷瘤小鼠进行整体抑瘤实验,计算Cal-J的抑瘤率。结果Cal-J对NCI-H460、HepG2、HeLa、HELF、S180、Lovo等6种细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其IC50依次为>100、(91±4)、(60.5±2.4)、(39.3±1.7)、(38±4)、(25±4)μg/mL。其中对Lovo细胞株抑制作用最强,且呈剂量、时间双重依赖性。Cal-J作用48h后,荧光显微镜下可见Lovo细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征。Cal-J对荷瘤小鼠S180移植瘤的生长有明显的抑制作用,Cal-J高、中、低(90、30、10mg/kg)剂量组的抑瘤率分别为51%、30%、17%,作用呈剂量依赖性。结论Cal-J对体外培养的多种人类肿瘤细胞和人胚肺成纤维细胞具有不同程度的细胞毒性作用,其中对人结肠癌Lovo细胞作用最强,并具有诱导细胞凋亡的作用。Cal-J还可抑制荷瘤小鼠S180移植瘤的生长。     

中药抗肿瘤作用机理研究进展

肿瘤细胞生物学及分子生物学的研究进展，新的肿瘤治疗途径及靶点的发现，为中药肿瘤研究提供了新的思路及方法，作用机理得到进一步阐明。本文依其对癌细胞作用途径和方式以及产生疗效的特点综述如下。     

癌平消抑制肿瘤增殖作用实验研究

[目的]探讨癌平消的抑制肿瘤增殖作用.[方法]分别采用S180肉瘤、H22肝癌及Lewis肺癌瘤株制作小鼠肿瘤模型,观察癌平消对肿瘤增殖的抑制率和生存时间.[结果]分别以13.0,6.5 g/kg剂量的癌平消灌胃给药,对小鼠移植性S180肉瘤增殖的抑制率分别为34.2%,28.1%,对小鼠移植性H22肝癌实体瘤增殖的抑制率分别为50.8%,40.8%,对Lewis肺癌实体瘤增殖的抑制率分别为74.2%,57.0%,H22肝癌腹水型小鼠的生存时间明显延长,与模型组比较均有显著性差异.[结论]癌平消具有较好的抑制肿瘤增殖作用.     

丹参及复方丹参注射液的体抗肿瘤作用

目的：观察单味丹参及复方帱参液的体外抑瘤作用，明确其是否存在直接细胞毒作用，并比较两者的抑瘤活性。方法：以ＭＴＴ法检测各种不同浓度丹参及复方丹参对Ｋ５６２及ＢＣａＰ－３７细胞的体外抑瘤率，并推测其ＩＣ５０值。结果：１０μｌ／ｍｌ的丹参、５０μｌ／ｍｌ的复方丹参３１．０μｌ／ｍｌ，对ＢＣａＰ－３７细胞的ＩＣ５０分别为丹参６．９６μｌ／ｍｌ、复方丹参３４．７８μｌ／ｍｌ。结论：单味丹参及复方丹参注射液     

和化胶囊的扶正抗癌及对环磷酰胺的增效减毒作用

和化胶囊由党参、茯苓、田三七等中药组成，临床结合化疗药物用于治疗胃癌。小鼠动物实验表明，和化胶囊有明显抑制Ｓ１８０肿瘤生长作用；对小鼠的体液免疫功能及迟发性免疫反应均有明显增强作用；能提高小鼠ＳＩＬ－２含量，且与环磷酰爱协同作用；能一定程度地减低环磷酰胺对骨髓毒性作用，且有剂量依赖性，但Ｐ〉０．０５。     

山香圆总黄酮的抗炎作用

目的 研究山香圆总黄酮(TFS)的抗炎作用。方法 采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型。结果 TFS对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎具有抑制作用。结论 TFS具有较强的抗炎作用。     

几种中药有效部位抗炎作用的比较

目的比较研究木瓜总苷、白芍总苷(TGP)、雷公藤多苷(TWH)以及青藤碱对角叉菜胶诱导大鼠足肿胀及大鼠棉球肉芽肿的影响.方法用角叉菜胶诱导大鼠足肿胀;足爪容积测定法测定足爪肿胀度;棉球包埋法诱导大鼠棉球肉芽肿并测定肉芽肿的净重.结果治疗给药木瓜总苷120、240 mg/kg分别在致炎后5 h、3 h开始起效;TWH 40 mg/kg在致炎后3h开始起效,TGP 50 mg/kg和青藤碱50 mg/kg在致炎后5 h发挥疗效,四种中药有效部位疗效都持续到致炎后7h.木瓜总苷60、120、240mg/kg、TWH 40mg/kg、青藤碱50 mg/kg治疗给药对大鼠棉球肉芽肿均有抑制作用,TGP 50 mg/kg治疗给药对大鼠棉球肉芽肿无抑制作用.结论木瓜总苷、TWH、TGP、青藤碱都具有抗炎作用,但作用特点不同,表现在剂量和起效时间等不尽相同.     

芪栀消炎颗粒对小鼠免疫功能的影响

目的　研究芪栀消炎颗粒对小鼠免疫功能的影响。方法　BALB/C小鼠以环磷酰胺 (80mg/kg ,SC ,qd× 5 )诱导免疫功能低下小鼠模型 ,用芪栀消炎颗粒 (16、8、4g/kg)连续ig给药 2 1d ,采用ConA或LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的MTT法 ,观察芪栀消炎颗粒对小鼠淋巴细胞增殖反应的影响 ;采用SRBC的定量溶血测定法 ,观察芪栀消炎颗粒对小鼠体液免疫功能的影响。结果　芪栀消炎颗粒(16、8g/kg)能明显增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的脾淋巴细胞的增殖能力以及抗体形成细胞产生抗体的功能。结论　芪栀消炎颗粒能改善环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下模型的免疫功能     

芝麻素散剂抗衰老作用的药理学研究

目的：观察芝麻素散剂的抗衰老作用。 方法：果蝇寿命实验,观察含不同浓度芝麻素培养基中生长的果蝇生存时间,计算平均寿命、平均最高寿命和半数死亡时间;抗氧化实验,给予不同剂量芝麻素30 d后测定老龄小鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察芝麻素散剂对阳虚小鼠体重、体温及低温游泳存活时间的影响及其对脾虚模型小鼠耐寒及耐疲劳能力的影响。 结果：与对照组比较,芝麻素散剂能明显降低老龄小鼠血清MDA含量,可保持阳虚证动物的体温,明显延长小鼠低温游泳的存活时间,亦能显著延长脾虚小鼠在低温条件下的生存时间和负重游泳时间,但对老龄小鼠血清SOD活性和果蝇平均寿命及平均最高寿命均无明显影响。结论：芝麻素散剂具有抗应激和抗氧化作用,但没有延长果蝇寿命的作用。     

AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用及对T细胞Fas蛋白表达的影响

目的: 探讨AC-88的抑瘤作用和可能机制。方法: 以移植H22肝癌细胞、艾氏腹水瘤细胞(EAC)和Meth A肉瘤细胞的荷瘤小鼠为体内实验模型,以培养的人大肠癌细胞株(LO VO)、人卵巢癌细胞株(TYK)和H22细胞为体外模型,研究AC-88对肿瘤细胞的抑制作用,并测定荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达。结果: 给三种荷瘤小鼠灌服AC-88 250 mg/kg组的体内抑瘤率分别高达76.31%、73.52%和71.91%,平均瘤重均低于对照组(P<0.01);体外的半数抑制浓度IC₅₀均小于10μg/ml,而且AC-88能降低荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达(P<0.01)。结论: AC-88有良好的抑瘤作用,这种作用可能与AC-88能降低T细胞Fas蛋白的表达有关。     

苦参总黄酮体内外抗肿瘤作用实验研究

目的：考察苦参总黄酮（kushenflavonoids，KS—Fs）的体内外抗肿瘤作用。方法：采用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）比色法检测KS—Fs对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用；构建S180肉瘤、H22肝癌和Lewis肺癌小鼠肿瘤模型和人非小细胞肺癌H460、食管癌Eca-109裸小鼠移植肿瘤模型，研究KS—Fs体内抗肿瘤作用；急性毒性试验考察KS—Fs的毒副作用。结果：KS—Fs和苦参酮（kurarinone，Kur）在体外有比苦参总碱（kushenalkaloids。KS—As）更强的细胞毒作用（半数抑制率：KSFs4．9～29．4〉g／ml，Kur2．0～13．1〉g／ml，KSAs〉200／lg／m1）。体内研究表明KSFs和Kur不仅能有效抑制小鼠H22肝癌、S180肉瘤、Lewis肺癌（瘤质量抑瘤率60％～80％），而且能显著抑制人非小细胞肺癌H460和人食管癌Eca109裸小鼠移植肿瘤的生长（瘤质量抑瘤率在41％～47％）。小鼠口服和静脉注射KS—Fs的最大耐受剂量分别大于2．8g／kg和750mg／kg，远远超过苦参碱（口服半数致死量为1．18g／kg），且无明显毒副作用。结论：研究表明KSFs或Kur是新颖的高效低毒的抗肿瘤候选药物。     

硼钨酸嘧啶盐的抗肿瘤活性

目的：观察硼钨酸嘧啶盐(PBT)体内、体外抗肿瘤活性及毒性作用。 方法：采用MTT法检测PBT对人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌HeLa细胞的体外抑瘤活性,及对人羊膜FL细胞的毒性;建立小鼠H₂₂实体瘤模型,测定PBT体内抑瘤效应;经口急性毒性实验方法,计算半数致死剂量（LD₅₀）。 结果：体外实验显示,PBT对上述3种人癌细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为57、209和193 mg•L^-1;实验浓度PBT对人羊膜FL细胞生长的最高抑制率小于50%;体内实验结果显示,PBT低、中、高3个剂量对荷瘤小鼠荷瘤生长的抑制率分别为20.32%、33.15%和52.94%,PBT高剂量组小鼠瘤重与5-Fu组比较差异无显著性（P>0.05）;急性毒性实验LD₅₀为1 117.38 mg•kg^-1,LD₅₀ 95%可信限为911.59～1 369.65 mg•kg^-1。 结论：PBT对体外生长的3种人癌细胞均有较好的抑制作用,对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用尤为明显,体内能明显抑制荷瘤小鼠荷瘤的生长,且属于低毒物质。     

雷公藤内酯醇体内外抗肿瘤作用

目的 研究雷公藤内酯醇(TPL)的体内外抗肿瘤作用.方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TPL对多种肿瘤细胞生长的抑制作用;不同浓度TPL(25,50及100 ng/mL)处理HL-60细胞24 h后,Annexinv-FITC/PI荧光染色法检测凋亡率,分光光度法检测细胞caspase-3酶活化程度;建立S180、U14、B16小鼠移植肿瘤模型进行体内实验,观察TPL体内抗肿瘤活性.结果 TPL对MCF-7、HI-60、MGC-803、HepG-2、U266、Ca-46、Hela等多种人肿瘤细胞均有很强的生长抑制作用,其IC50分别为34.37,5.51,31.95,6.31,9.74,26.96及9.75ng/mL;TPL实验组凋亡细胞百分率显著上升,caspase-3酶活化程度明显升高;对S180、U14、B16等小鼠肿瘤均有明显抑制作用,抑制率分别达到61.0%,41.8%及58.0%.结论 TPL体内体外均有较强抗肿瘤作用,其机制与激活caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关.