全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制，近来其突触前效应逐渐引起重视。本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展，为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础。     

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制 ,其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响 ,这可能是其全麻作用的部分机制。     

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制，其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响，这可能是其全麻作用的部分机制。     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景：目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性，从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞一体细胞之间一致的突触后神经元，验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床，但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突触传递的抑制机制。     

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明，影响突触的电－化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质，本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明,影响突触的电-化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质,本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

神经突触中枢神经突触膜相关鸟甘酸激酶锚定蛋白参与疼痛调节的研究进展

背景 中枢神经突触膜相关鸟苷酸激酶(membrane-associated guanylate kinase,MAGUK)蛋白家族包含4种突触相关蛋白:PSD-93、PSD-95、SAP-102、SAP-97,它们参与调节谷氨酸突触信号传递,与学习记忆和疼痛等有关. 目的综述神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和分子之间的相互作用及其在疼痛信号调节及传递中的作用. 内容 神经突触MAGUK锚定蛋白可通过与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、使君子酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体以及突触细胞黏附分子(synaptic cell-adhesion molecules,Syn CAM)等相互作用参与调节疼痛信号在突触的传递,影响突触传递强度. 趋向 干扰神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和重要分子间的相互作用可影响疼痛信号在突触的传递,是疼痛治疗的新靶点.     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床,但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突 触传递的抑制机制。     

抗胆碱酯酶药对突触传递功能与离子通道的影响

抗胆碱酯酶(AchE)药对突触传递功能及离子通道产生多部位、多环节的影响:通过干扰运动神经末梢钾、钙离子电流,增加或减少乙酰胆碱(Ach)的释放;作用于突触前Ach释放的反馈调节系统;抑制Ach的合成;缩短突触后离子通道开放时间;引起通道阻滞与脱敏感阻滞;阻抑Ach和受体的结合或自身与受体结合起兴奋作用。其结果是强化或抑制抗AchE药逆转非去极化阻滞的效应。     

抗胆碱酯酶药对突触传递功能与离子通道的影响

抗胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）药对突触传递功能及离通道产生多部位，多环节的影响，通过干扰运动神经末梢钾，钙离子电流，增加或减少乙酰胆碱（Ａｃｈ）的释放；作用于突触前Ａｃｈ释放的反馈调节系统，抑制Ａｃｈ的合成缩短突触后离子通道开放时间，引起通道阻滞与脱敏感阻滞，阻抑Ａｃｈ和受体的结合或自身与受体结合起兴奋作用。其结果是强化或抑制抗ＡｃｈＥ药逆转非去极化阻滞的效应。     

Stargazin调节使君子酸受体亚基转运和突触靶向——疼痛治疗的新靶点

背景 使君子酸(α-amino-3 -hydroxy-5 -methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体是中介中枢神经系统兴奋性突触传递的主要受体,参与疼痛信号传递.Stargazin蛋白是一种AMPA受体调节蛋白,在AMPA受体中介的疼痛信号传递中扮演重要角色.目的 对Stargazin蛋白调节AMPA受体亚基在胞浆胞膜中的转运作用及与疼痛的关系作用进行回顾与总结.内容 Stargazin蛋白可调节AMPA受体不同亚基在胞浆胞膜转运,并通过与突触后膜致密蛋白-95 (postsynaptic density-95,PSD-95)的相互作用,促进AMPA受体亚基突触靶向；Stargazin还通过C末端自身磷酸化修饰改变与PSD-95蛋白相互作用的强度,控制AMPA受体的突触靶向.Stargazin通过调节AMPA受体的转运,间接调控AMPA受体中介的疼痛信号传递.趋向 下调Stargazin的表达或干扰其与兴奋性突触后PSD-95蛋白的相互作用,可间接抑制AMPA受体的功能,是未来疼痛治疗研究的新靶点.     

全身麻醉药物分子靶点的研究进展

背景 全身麻醉药物通过增强抑制性神经传递和减弱兴奋性神经传递在中枢神经系统中发挥作用.兴奋性神经递质如谷氨酸和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)引起去极化,而抑制性神经递质如γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)和甘氨酸通过超极化或分流兴奋性电流来降低突触后活性.目的 探讨药物分子靶点在全身麻醉中的作用机制.内容 就全身麻醉药物主要分子靶点作简要介绍.趋向 针对麻醉药物分子靶点对全身麻醉的促进作用所进行的研究可能有助于研发出更有效且更安全的麻醉药.     

长时程增强及长时程抑制与全麻药关系的研究进展

长时程增强(long-term potentation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)作为突触可塑性的两种不同表达方式,是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础,与记忆的形成和维持有关.近年来许多研究表明,全身麻醉药的遗忘、镇静催眠及镇痛等效应与影响神经系统的突触可塑性即LTP和LTD有密切的关系.现就近年来LTP及LTD与全身麻醉药之间的最新进展作一综述.     

钙黏蛋白在突触发育和突触可塑性调节中的作用

背景 钙黏蛋白（cadherin）是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子,主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程.近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展. 目的 围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述,旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据. 内容 Cadherin的概述,cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制,cadherin与神经疾病. 趋向 随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入,cadherin将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点.     

异氟醚对幼年大鼠认知损伤的机制及研究进展

背景异氟醚作为儿科和产科手术过程中常用的吸入性麻醉药,因其麻醉深度易掌控、对循环影响小等优点,被广泛应用于临床。目的近年来有报道称幼年时期反复多次或长时间暴露于麻醉药物会引发远期记忆缺失。因此,异氟醚的神经损伤作用机制受到广泛关注。内容总结近5年异氟醚毒性机制研究,概括为：损伤突触可塑性产生神经毒性、抑制N－甲基－D－天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体并且兴奋γ-氨基丁酸A型受体（gammaamino acid type Areceptor,GABAAR）影响长时程增强的产生、干扰钙稳态、激发神经营养因子产生凋亡通路认知以及其他可能的毒性机制。趋向进一步明确研究方向,为将基础研究已取得的成果转化到临床实践、为新药和保护药物的研发提供参考依据。     

吸入麻醉药的神经毒性作用及其产生机制

背景 吸入麻醉药具有安全、有效的特点,已广泛应用于各种手术的临床麻醉.大量实验研究表明,常用的吸入麻醉药均有不同程度的神经毒性作用,尤其是对于发育高峰期的大脑. 目的 探讨吸入麻醉药对幼年动物及小儿的神经毒性作用及其可能机制. 内容 吸入麻醉药具有神经毒性,可能会引起幼年动物学习及记忆功能的损伤,影响小儿神经发育导致认知行为障碍.目前认为其机制可能是多途径的,包括受体的影响、突触可塑性变化、脑的炎性反应和相关脑内物质的改变等. 趋向 正确了解吸入麻醉药的神经毒性作用不仅对婴幼儿麻醉药物的选择具有非常重要的指导意义,并且通过探索机制寻找可能的处理方法,为今后的临床处理提供新的思路.     

全麻药物对突触可塑性影响的研究进展

背景 全麻药物作用于中枢神经系统的多种神经递质和受体靶点,而这些又恰恰是神经突触可塑性相关机制中的重要成分或结构,通过调节突触可塑性进而对学习记忆功能产生广泛而多样的作用. 目的 推进对全麻药物麻醉机理的认识. 内容 分析全麻药物对大脑突触可塑性影响的研究进展 趋向 为临床麻醉药物的合理使用、减少术中知晓和术后认知功能障碍等相关并发症的发生提供科学依据.     

挥发性麻醉药对缺血/再灌注肺损伤的保护机制

挥发性麻醉药对肺的作用目前尚有争议,但其抑制炎症反应的效应抗缺血/再灌注(I/R)损伤的保护性效应已在心肌、脑、肝、肾脏中得到证实.现就挥发性麻醉药对肺泡毛细血管的通透性、炎症因子、中性粒细胞的聚集及黏附分子的表达等的影响阐述挥发性麻醉药的肺保护的作用及机制.     

阿片受体在吸入麻醉药对小鼠全麻效应中的作用

吸入麻醉药已广泛应用于临床,但其发挥全麻效应的具体机制尚未定论.镇痛药吗啡通过激动阿片受体发挥作用,吸入麻醉药的全麻效应是否也通过激动阿片受体发挥作用有待进一步探讨.本研究拟探讨阿片受体在吸入麻醉药对小鼠全麻效应中的作用.