芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的:研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊柬核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos(celluar oncogene,c-fos)和一氧化氮合酶(nitric Oxide synthase,NOS)的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果:模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01).中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4小时、6小时两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定导水管周围灰质c-fox和NOS的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果 模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4小时多于6小时,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01).中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少导水管周围灰质神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的：研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机为4组：生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos（celluar oncogene,c-fos）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果：模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异（P <0.01）。中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异（P <0.01）。结论：芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响

目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核c-fos和β-EP的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果模型组c-fos阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P0.01);模型组β-EP阳性细胞数4h增多,6h减少,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较没有显著性差异。中药治疗组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.01),中药治疗组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01);舒马普坦组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.01)。结论芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos的表达,增加抗痛物质β-EP的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。     

头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠中脑和下丘脑c-fos,c-jun基因表达的影响

目的:观察头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑c-fos,c-jun表达的影响,探讨头痛宁胶囊治疗偏头痛的作用机制。方法:健康SD大鼠随机分为:生理盐水组、偏头痛模型组、西比灵(1.04 mg·kg-1)治疗组、头痛宁高、中、低剂量(760,380,190 mg·kg-1)治疗组。sc硝酸甘油(NTG)制备偏头痛大鼠模型,给药后4,6 h 2个时间点取材,用免疫组化方法检测中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑c-fos,c-jun表达水平。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑c-fos,c-jun阳性细胞数增多(P<0.01,P<0.01),4 h多于6 h。与模型组比较,头痛宁高、中剂量治疗组和西比灵治疗组大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑c-fos,c-jun阳性细胞数减少(均P<0.01)。头痛宁低剂量治疗组无明显变化。结论:头痛宁胶囊可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos,c-jun的表达,从而抑制中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑痛觉信息的传递,发挥治疗偏头痛的作用。其中,以头痛宁高、中剂量治疗组作用明显。     

针刺对CSD偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响

目的:探讨针刺对皮质扩散抑制(CSD)偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组(不予任何处理)、模型对照组(只使用氯化钾刺激大鼠皮层诱发CSD)、针刺预防组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d,建模后不再针刺)、针刺治疗组(建模成功后针刺大鼠太冲和阳陵泉穴3周)、针刺防治组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d;建模成功后继续进行针刺治疗3周)。采用放射免疫分析法检测针刺前后大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,并利用免疫组化SABC法对针刺后中脑导水管周围灰质(PAG)区CGRP、β-EP、5-HT、c-fos的含量进行测定并比较。结果:(1)利用氯化钾溶液刺激大鼠枕叶皮层可成功建立CSD偏头痛模型。(2)模型对照组与空白对照组比较,存在着行为学改变,血浆CGRP含量升高、β-EP和5-HT含量降低(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数升高、β-EP和5-HT阳性细胞数降低(均P0.01)。(3)针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组与模型对照组比较,行为学改变持续时间缩短,血浆CGRP含量降低、β-EP和5-HT含量升高(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数降低、β-EP和5-HT阳性细胞数升高(P0.05或P0.01)。(4)与针刺预防组和针刺治疗组相比,针刺防治组大鼠的行为学改变持续时间减少更明显,血浆β-EP含量更低,CGRP和5-HT含量更高(P0.05或P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数更低、β-EP和5-HT阳性细胞数更高(P0.05或P0.01)。结论:针刺可通过影响CSD偏头痛内源性镇痛系统有效防治偏头痛。     

盐酸青藤碱对偏头痛大鼠中脑PAG区域NF-κB、COX-2和5-HT表达的影响

目的观察正清风痛宁缓释片(盐酸青藤碱)对偏头痛模型大鼠的行为和中脑导水管周围灰质区(PAG)NF-κB、COX-2表达的干预,以及该区域的5-HT表达和镇痛关系。方法 30只Wistar雄性大鼠随机均分为3组:空白对照组,偏头痛模型组和盐酸青藤碱治疗组。偏头痛大鼠模型采用颈部皮下注射硝酸甘油的方法建立。造模后观察大鼠偏头痛症状行为学变化,免疫组化法检测大鼠PAG区NF-κB、COX-2和5-HT免疫反应阳性细胞数。结果偏头痛模型组PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显增多(P0.05),5-HT阳性细胞数无明显变化(P0.05);盐酸青藤碱治疗组大鼠偏头痛样症状明显减轻(P0.05),PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显减少,5-HT阳性细胞数明显增多(P0.05)。结论盐酸青藤碱可能通过抑制PAG区NF-κB和COX-2诱导的神经源性炎症反应,上调5-HT活性而达到镇痛作用。     

基于5-HT1B受体的川芎挥发油抗偏头痛研究

目的 探讨川芎挥发油对偏头痛的影响及潜在作用机制。方法 通过皮下注射硝酸甘油建立偏头痛大鼠模型,观察川芎挥发油对偏头痛大鼠的作用;ELISA法检测血浆中5-羟色胺(5-HT)含量,Western Blot和免疫组化法检测脑组织PAG区域5-HT_1B蛋白表达,以探究川芎挥发油改善硝酸甘油型大鼠偏头痛的作用机制。结果 与空白对照组比,模型组血浆中5-HT水平显著降低(P<0.05),PAG内5-HT_1B阳性细胞平均光密度显著降低(P<0.05),5-HT_1B蛋白表达显著减少(P<0.05)。与模型组比,川芎挥发油高、中、低剂量组大鼠血浆中5-HT含量、PAG组织中5-HT_1B受体阳性细胞平均光密度和5-HT_1B蛋白表达量以剂量依赖性方式显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论 川芎挥发油能改善硝酸甘油型大鼠偏头痛症状,其机制可能与升高血浆中5-HT含量、增强PAG区域5-HT_1B蛋白表达水平有关。     

头风颗粒对偏头痛模型脑膜组织形态及中脑导水管周围灰质c-fos、c-jun基因表达的影响

目的:研究中药头风颗粒对偏头痛模型脑膜组织形态的影响及对中脑导水管周围灰质c-fos、c-jun蛋白表达及mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、头风颗粒治疗组、头风颗粒预防组,除正常对照组外;其余三组大鼠注射硝酸甘油(GTN),建立实验性偏头痛模型。造模30min后,模型组灌胃蒸馏水,治疗组灌胃头风颗粒,预防组于造模前灌胃头风颗粒1周。造模4h后,采集中脑导水管周围灰质(PAG)标本,通过苏木素-伊红(HE)染色方法,镜下观察各组大鼠脑膜组织形态,每组中随机取18只大鼠,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法,检测c-fos、c-jun mRNA表达,其余12只大鼠行免疫组化SABC法,检测c-fos、c-jun蛋白表达的阳性细胞数及灰度值。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠脑膜有明显的毛细血管扩张、大量炎性细胞渗出等现象,头风颗粒治疗组和预防组上述现象减轻。与正常对照组相比,偏头痛模型组c-fos和c-jun mRNA表达增强、c-fos和c-jun阳性细胞数明显增多,差异有显著统计学意义(P0.01);与偏头痛模型组比较,头风颗粒治疗组和头风颗粒预防组c-fos和c-jun mRNA表达明显减弱、c-fos和c-jun阳性细胞数明显减少,差异有显著统计学意义(P0.01)。结论:头风颗粒可以减轻硝酸甘油引起的神经性炎症、抑制c-fos、c-jun mRNA表达及蛋白表达,影响中脑导水管周围灰质(PAG)痛觉信息的调控,缓解偏头痛症状。     

芎芷地龙汤对偏头痛风热证Glu-NMDAR-nNOS通路的影响

目的:探讨偏头痛受风热侵袭后机体发生痛觉敏化的病理机制及芎芷地龙汤对模型的治疗机理。方法:使用热风及硝酸甘油协同诱导建立大鼠偏头痛风热证模型,观察2 h内搔头次数,用免疫组化法测定三叉神经脊束核GLU、NR2B、n NOS表达情况。结果:偏头痛模型组、偏头痛风热证组2 h内搔头次数明显增多,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01);偏头痛模型组、偏头痛风热证组三叉神经脊束核尾部GLU表达、NR2B表达、n NOS表达均明显上调,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:风热对正常机体无影响,而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态有显著影响,说明风热外袭致偏头痛痛觉敏化的发生,芎芷地龙汤能明显改善偏头痛动物模型的行为学症状,减少动物的阳性反应次数,减少三叉神经颈复合体中Glu、NR2B、n NOS表达。     

地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠凝血相关的血小板miRNAs的影响

目的:通过地龙降压胶囊对SHR大鼠凝血相关的血小板miRNAs表达的影响,探讨地龙降压胶囊的降压机制。方法:SHR大鼠分为5组:正常对照组、肝素阳性对照组、地龙降压胶囊低、中、高剂量组。药物高、中、低组分别灌胃地龙降压胶囊100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg。15 d后取血,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测5种miRNAs的表达水平。结果:与正常对照组相比,地龙降压胶囊干预组与血小板活化相关的miRNA-223、miRNA-96和聚集相关的miRNA-130a的表达量明显改变,而与血小板生成有关的miRNA-155、miRNA34a-5p的表达量无明显变化。结论:地龙降压胶囊可能主要通过影响血小板活化与聚集相关的miRNAs发挥抗凝血降压作用。     

消黄方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的干预作用

目的 探讨消黄方对进展期二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝硬化的干预作用. 方法 Wistar雄性大鼠34只,随机分为正常组(10只)和模型组(24只).腹腔注射DMN 4周制备肝硬化模型.造模2周末取正常和模型大鼠各3只做药前观察,其余模型大鼠随机分为消黄方组、三氯化钆组和模型对照组(各7只);消黄方组于继续造模同时每天给予消黄方煎出液灌胃2周;三氯化钆组予三氯化钆每周2次(7mg/kg)尾静脉注射.4周末处死全部大鼠.观察大鼠的死亡情况,体重、肝脏大体形态、肝功能、肝脏及脾脏重量、肝脏组织学变化等.结果 DMN造模2周,大鼠肝脏呈现明显的纤维化,造模4周大鼠肝硬化形成.与正常组相比,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及总胆红素(TBiL)含量随造模时间呈梯形增加;而血清总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量随模型进展逐渐降低;4周时与模型对照组相比,消黄方组显著降低血清ALT、AST、ALP活性及TBiL含量(P＜0.05或P＜0.01),显著提高血清TP及ALB含量(P＜0.01).消黄方显著改善肝组织病理和胶原染色,三氯化钆无此显著作用.结论 具有清热利湿、活血化瘀功用的消黄方显著干预DMN诱导大鼠肝硬化形成.     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

泽泻汤加味方对高盐致高血压大鼠肾损害的预防作用

目的 探讨泽泻汤加味方对高血压大鼠肾损害的预防作用及其机制.方法 给Wistar大鼠高盐饮食22周造模,将40只高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、泽泻汤加味方高、中剂量组(高、中剂量组),每组10只,另设正常组10只.从第23周起,模型组给予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液14.4mg/(kg·d),泽泻汤加味方高、中剂量分别予泽泻汤加味方混悬液16.2g/(kg·d)、10.8g/(kg·d),正常组正常饲养.干预8周后,对其肾脏行病理诊断;观察各组大鼠尿蛋白(ALB)、尿β2-微球蛋白(β2 -MG)、肾组织肾素(RN)活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 与模型组比较,高剂量组大鼠24h尿ALB明显降低(P＜0.01);中剂量组尿β2-MG降低(P＜0.05).免疫组化结果显示,AngⅡ在模型组和药物治疗组肾脏的肾小球均为强阳性,而正常组为弱阳性.与正常组比较,各组大鼠肾组织RN活性明显升高(P＜0.01),中剂量组AngⅡ含量明显升高(P＜0.01).结论 泽泻汤加味方可改善高盐致高血压大鼠肾脏的结构和功能,其机制与上调肾脏RN活性和AngⅡ水平有关,从而起到预防肾损害的作用.     

络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用

目的观察络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用并探讨其机制。方法选雄性SD大鼠,制作心梗大鼠模型,将术后成活大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81 g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利药液7.5 mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,每日2次,连续4周后处死大鼠,检测血管内皮活性物质,TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学改变。结果络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)高于模型组(P<0.05),络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、血浆蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(s TM)低于模型组(P<0.05或P<0.01),络风宁1号组与联合用药组NO、PGI2、ET、TXA2含量与卡托普利组比较无明显差异(P>0.05);与卡托普利组比较,联合用药组血清sEPCR、sTM含量降低但无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组能减小心肌梗死范围(P<0.05或P<0.01);与卡托普利组比较,络风宁1号组、联合用药组梗死范围加大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论络风宁1号方可以改善心梗大鼠血管内皮功能,减小心肌梗死范围。     

补阳还五汤联合间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠bFGF mRNA表达的影响

目的探讨补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、MSCs移植组(MSCs组)、补阳还五汤联合MSCs移植组(联合组),每组12只。建立局灶性脑缺血再灌注模型,MSCs组、联合组从尾静脉注入MSCs,联合组并给予补阳还五汤,给药10天后检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达情况。结果 MSCs组与联合组均能上调大鼠脑组织bFGFmRNA表达水平,与模型组和假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组表达明显高于MSCs组(P<0.05)。结论补阳还五汤联合MSCs移植能通过上调脑组织bFGFmRNA表达水平,促进内源性神经营养因子bFGF基因表达而起对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

加味小青龙汤对内毒素致急性损伤大鼠肺组织TLR4 mRNA表达的影响

目的:探讨加味小青龙汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、模型组、地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组6只。尾静脉注射LPS 10mg/kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组分别于造模前灌胃地塞米松和加味小青龙汤,2次/d,3d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4 mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,在8h组中,加味小青龙汤(小、大剂量)组的TLR4 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,各治疗组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,中性粒细胞(PMN)和红细胞渗出较少。结论:加味小青龙汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达有关。     

凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤T辅助细胞漂移的影响

目的 探讨凉膈散对内毒素致大鼠肺损伤时机体致炎、抗炎反应的分子机制.方法 用内毒素脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型.分别用高、中、低剂量的凉膈散水煎剂灌胃给药,并与地塞米松做对照,于不同时间点检测外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中T辅助细胞1(Th1)和T辅助细胞2(Th2)的含量,观察Th1/Th2比值的变化.结果 模型组大鼠外周血与BALF中Th1/Th2比值逐渐降低,在4、8、16h时间点与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组与地塞米松组的Th1/Th2比值在8h和16h与模型组同时间点比较有所提高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 凉膈散在一定程度上纠正了Th1/Th2细胞比例失衡,这可能是其对急性肺损伤具有保护作用的机制之一.     

不同功效古典方剂对肝硬化大鼠肝组织氧化应激反应的影响

目的 比较5首不同功效古典方剂逆转二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝硬化的抗肝组织氧化应激效应。方法 4周内给大鼠腹腔注射DMN 12次制备肝硬化模型,成模后停止染毒,随机分为模型对照组、一贯煎组、黄芪汤组、茵陈蒿汤组、下瘀血汤组及小柴胡汤组,分别以生理盐水或相应药物灌胃给药2周;检测各组大鼠肝组织总超氧化物歧化酶（T SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、谷胱甘肽 S转移酶（GST）活性及丙二醛（MDA）含量及血清肝功能、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量的变化。结果 与正常组比较,模型大鼠肝组织GST活性及MDA含量显著升高,分别于造模2周末（肝纤维化形成期）、4周末（肝硬化形成）达到高峰,而T-SOD及GSH-Px活性显著降低;与6周模型组比较,黄芪汤组和茵陈蒿汤组大鼠肝硬化明显减轻,肝组织MDA含量及GST活性显著下降,T-SOD活性显著升高。结论 氧化应激是DMN诱导大鼠肝硬化形成的重要病理环节,抗氧化应激效应是茵陈蒿汤和黄芪汤逆转大鼠肝硬化的主要机制之一。茵陈蒿汤的祛邪作用重在清除脂质过氧化物等病理因子,黄芪汤的扶正效应重在提高机体内在的抗氧化能力。     

下瘀血汤对进展期大鼠肝纤维化的抑制作用及其方证探讨

目的：探讨下瘀血汤对进展期四氯化碳（CCl4）大鼠肝纤维化的干预作用。方法；采用50％CCl4 2ml／kg体重皮下注射，每周2次;第9周开始随机分为模型对照组、下瘀血汤组及小柴胡汤组（灌胃给药）；用药的同时继续CCl4造模至12周末杀鼠取材。观测肝功能、肝组织病理学、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量变化。结果：8周末模型大鼠肝功能显著异常，肝组织Hyp含量显著增加，肝纤维化明显；12周末模型对照组天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-L-谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBil）、Hyp进一步增高，且ALP、GGT、TBil显著高于8周模型对照组（P〈0．05）。与12周模型对照组比较，下瘀血汤组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、AST、ALP、GGT、TBil、Hyp显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：下瘀血汤能显著抑制造模因素持续刺激条件下进展期肝纤维化的发展，疗效优于小柴胡汤，方证相关有其病理学基础。