白细胞介素与左心室收缩功能关系探讨

近年来,细胞因子参与心肌细胞收缩功能的调节及其在充血性心力衰竭(CHF)发病中的作用日益受到重视,但确切机制尚未阐明.本研究通过测定左心室收缩功能障碍患者的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,探讨其在CHF发病中的作用.     

健心颗粒对早期心力衰竭大鼠心肌组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨健心颗粒治疗早期充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性早期心力衰竭大鼠模型,实验分组为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组。以中药健心颗粒高、低剂量和贝那普利(洛汀新)进行干预,测定各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果模型组心肌组织TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组(P0.01);西药组、中药低剂量组、中药高剂量组TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P0.05或P0.01),中药高剂量组TNF-α、IL-6含量低于西药组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论 TNF-α、IL-6在CHF的病理过程中起着重要作用,健心颗粒可通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

细胞因子网络与心力衰竭研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)的发生与初始的心肌损伤 (血液动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌疾病 )有关 ,心肌由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制 ,其确切机理尚不完全清楚。既往提出的“神经激素”学说并不能完全解释 CHF的全部进程。近年来 ,有的学者提出了心力衰竭发病的“细胞因子假说”,认为细胞因子之间的网络调控对于 CHF的发生、发展具有重要作用 [1,2 ]。在参与 CHF的众多炎性介质中 ,最有影响的是肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素(IL) 1和 6。TNF- α和 IL- 1通过各种机制引起心功能不全 [3,4] ,IL- 6及其…     

不同心肌病充血性心力衰竭患者细胞因子的变化

目的 :探讨细胞因子在不同心肌病充血性心力衰竭 (CHF)中升高的触发机制。方法 :选择不同心肌病CHF患者 6 0例 (缺血性心肌病和扩张型心肌病各 30例 ) ,并选择 30例匹配的正常人作为对照组 ,放射免疫法检测肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、白细胞介素 - 1 (IL- 1 )、IL- 6和神经激素〔醛固酮 (AL D)、心钠素 (ANP)、肾素 (PRA)、血管紧张素 (AT )〕。结果 :TNF- α、IL- 1、IL- 6在 CHF患者中较正常人明显增高 (P <0 .0 0 1 )。不同心肌病CHF患者 ,在相同心功能分级时细胞因子水平无显著性差异。 TNF- α的升高与 ANP水平以及 IL- 6的升高与AL D水平均呈正相关。结论 :细胞因子在 CHF中起重要作用 ;但与不同心肌病无关。     

影响心力衰竭心肌重构因子的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因.CHF可由多种因素引起,高血压等导致的心肌重构是引起CHF的重要因素之一[1].心肌重构是指心肌重量、大小和形状的改变.其特征主要是:心肌肥厚、心肌细胞及某些细胞(或肌纤细胞)凋亡、非细胞成分(胶原纤维)的异常增加和心肌代谢以及电生理的改变.随着分子生物学技术的进展,人们发现越来越多的细胞因子与心肌重构关系密切.     

充血性心力衰竭细胞因子作用机制及治疗研究进展

充血性心力衰竭(CHF)在进行性发展过程中,体内神经激索系统长期的过度激活,导致心肌及间质的重构及细胞调亡,形成了心哀病理生理的重要环节。细胞因子是细胞受内外环境刺激后分泌的一组功能性蛋白质分子,在心衰的发病过程中的地位近年来受到人们高度关注,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-6)、内皮素-1(ET-1)等,在分子水平上参与了心衰的发生与发展的病理生理过程。本文拟就几种细胞因子在心衰中作用及治疗作一简述。     

致炎性细胞因子在心力衰竭中的病理及临床意义

充血性心力衰竭 (CHF)是心脏疾病死亡的主要原因之一。CHF的病理学改变 ,不仅表现为心肌工作细胞的减少 ,心肌细胞兴奋 收缩耦联异常 ,而且表现为多种细胞因子生成及非特异性炎性反应 ,细胞凋亡和心室重构。本文重点介绍CHF中致炎性细胞因子的病理作用及其临床意义。1　致炎性     

心力衰竭病人心肌组织肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶的基因表达与心功能的临床研究

目的了解充血性心力衰竭(CHF)病人心肌组织肿瘤坏死因子-α(THF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的基因表达与心功能的关系.方法通过手术取材,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术测定31例瓣膜病所致不同程度CHF病人(心力衰竭组)与5例正常人(正常对照组)心肌组织TNF-α和iNOS的mRNA表达.结果心力衰竭组与正常对照比较,心肌细胞TNF-α和iNOS的mRNA表达明显增强,且随心功能恶化和心腔扩大,TNF-α和iNOS的mRNA表达越强.CHF病人中,左心室舒张末内径(LVEDd)≥55mm者与＜55mm者比较,左心室射血分数(LVEF)＜0.45者与≥0.45者相比,心肌组织TNF-α和iNOS的mRNA表达均明显增强,P＜0.05.结论CHF病人心肌组织TNF-α和iNOS的基因表达与疾病严重程度和左心室扩大呈正相关,而与左心室收缩功能呈负相关,提示心脏局部的细胞因子在CHF病人的心室重构和心功能恶化等病理过程中起重要作用.     

培哚普利长期治疗对充血性心力衰竭患者血清细胞因子水平的影响

目的探讨长期使用培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)患者后血清细胞因子水平变化的意义. 方法选择长期或短期使用培哚普利的缺血性与高血压性CHF患者各32例、30例,正常对照组30例,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并作比较.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01),CHF长期使用培哚普利组TNF-α、IL-6水平低于短期组(P<0.05).结论 培哚普利可能直接或间接降低血清TNF-α、IL-6水平,有利于改善心肌重构.     

白藜芦醇对慢性心力衰竭患者脂联素及细胞因子的影响

目的:评价白藜芦醇对慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂联素及C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1 (sICAM-1)和白介素6(IL-6)水平的影响。方法:2003年1月-2003年8月长治市人民医院心内科将60例CHF患者随机分成两组,常规CHF组(30例)接受常规治疗,白藜芦醇组(30例)在常规治疗基础上加用白藜芦醇2 mg,2次／日;另设15例健康人作对照(正常对照组)。所有CHF患者治疗前后均测定左心室舒张未期内径(LVDd)、左心室收缩未期内径(LVDs)和左心室射血分数(LVEF)、脂联素、sICAM-1、CRP、IL-6等指标。结果:①CHF患者脂联素水平较健康人降低,sICAM、IL-6与CRP水平增加,彼此之间紧密联系。②脂联素与sICAM-1、IL-6和CRP均呈负相关(r=-0．43,-0．51,-0．47,P<0．05);CRP与sICAM-1及IL-6三者之间均呈正相关(r=0．63,0．53,0．54,P均<0．01)。③白藜芦醇组治疗2个月后与对正常照组比较脂联素水平提高,sICAM-1、IL-6和CRP水平降低(P<0．01),改善左心室射血分数优于常规CHF组(P<0．01)。结论:白藜芦醇可改善CHF患者的心功能,明显升高CHF患者血清脂联素及显著降低CRP、sICAM-1和IL-6水平。     

连续静脉-静脉血液滤过治疗顽固性充血性心力衰竭

目的 观察连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗顽固性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠钛(BNP)和炎性细胞因子水平的影响. 方法将29例纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅳ级CHF患者,根据是否接受CVVH分成CVVH组(14例)和对照组(15例),对照组予以心力衰竭常规治疗,CVVH组在常规药物治疗的基础上给予CVVH治疗.检测两组治疗前后内环境生化指标,AngⅡ、BNP和肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)炎症水平的变化;观察两组心功能指标和临床转归.结果 CVVH组外周血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、TNF-α、IL-1、IL-6、CRP、AngⅡ、BNP水平较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P<0.05 或P<0.01).结论 CVVH可以有效地用于治疗顽固性心力衰竭及其并发的高度水肿、电解质紊乱及酸碱平衡失调;CVVH能清除具有心血管活性的中分子炎症介质、心脏抑制因子及过度激活的神经内分泌激素.     

脑钠肽在老年心力衰竭诊断及预后评估的价值

慢性心力衰竭(CHF)为心室功能不全所引发的心室充盈及射血功能受损的临床症候群,老年患者心衰症状不典型,在感染等诱发下可危及生命〔1〕。脑钠肽(BNP)为心室心肌细胞分泌的多肽物质,与心室的功能变化密切相关〔2〕。本研究旨在探讨BNP在老年心力衰竭患者的诊断及预后评估中的作用。1资料与方法1.1临床资料2010年1月至2013年2月我院临床确诊的老年CHF患者164例为心衰组,CHF的诊断标准参考中华医     

慢性心力衰竭的抗月中瘤坏死因子治疗

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展.细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是CHF治疗的关键[1].随着近年来对细胞因子与CHF的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略,为CHF的治疗开辟了新的途径,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF发生发展中的作用及抗TNF-α的尝试是近几年来研究的热点之一.     

心力衰竭患者细胞因子类的变化及其意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)的不同阶段,促炎细胞因子和抗炎细胞因子的变化及其意义。方法:以双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定71例CHF病人,50例健康人血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度。结果:CHF病人血浆促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重呈进行性增高(P<0.05～<0.01);心功能Ⅳ级的CHF病人,血浆抗炎细胞因子IL-10的水平高于对照组(P<0.05),而心功能Ⅱ级和Ⅲ级的CHF病人IL-10的水平与对照组无显著差别(P>0.05)。TNF-α/IL-10的比值在CHF的不同阶段均显著高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重,这一比值呈进行性增高(P<0.01)。结论:促炎细胞因子水平增高和抗炎细胞因子分泌相对不足可能是CHF的发病机制之一。     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者血管内皮功能及细胞因子的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血管内皮功能的影响,同时观察卡维地洛对患者细胞因子的影响以及与心功能的相关性.方法入选CHF患者52例,随机分为常规抗CHF治疗组(25例)和卡维地洛组(27例),后者在常规抗CHF治疗基础上加用卡维地洛.疗程为12周.正常对照组为健康者(26例).所有CHF患者治疗前后均测定左室舒张末期内径(LVDd)和收缩末期内径(LVDs)、左室射血分数(LVEF)、肱动脉反应性充血状态下血管内径和血流量的变化、血一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET 1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等指标.结果CHF患者肱动脉反应性充血状态下血管内径扩张程度和血流量增加程度均低于正常对照组(P＜0.01),CHF患者血NO、ET 1、TNF-α、IL-6等指标均高于正常对照组(P ＜0.01).12周治疗后,卡维地洛组改善肱动脉反应性充血状态下血管内径扩张程度和血流量增加程度均优于常规抗CHF治疗组(P＜0.01),改善LVDd、LVDs和LVEF均优于常规抗CHF治疗组(P＜0.01).同时,卡维地洛组ET-1、IL-6等指标的下降也优于常规抗CHF治疗组(P＜0.01或P＜0.05).另外,52例CHF患者治疗前LVEF值与TNF-α值或IL-6值存在一定的负相关,相关系数分别是r=-0.55(P＜0.01)和r=-0.57(P＜0.01).结论CHF患者存在着内皮功能紊乱,TNF-α及IL-6等细胞因子被激活;卡维地洛可有效改善CHF患者的心功能和血管内皮功能,缩小心腔,降低TNF-α及IL-6等细胞因子.     

针刺对大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的探讨针刺肾俞、心俞、内关穴治疗慢性心力衰竭(CHF)的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠分为对照组、卡托普利治疗组(25 mg/kg,1次/d)、针刺治疗组(针刺肾俞、心俞、内关穴,30 min/d)。复制CHF模型,2 w后,取大鼠心脏左室组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、SP法检测大鼠心肌TNF-α、免疫组化SABC法检测大鼠心肌白细胞介素(IL)-6表达水平,同时观察大鼠心肌组织形态学改变。结果卡托普利治疗组、针刺组心肌中TNF-α、IL-6水平低于对照组(P0.05或P0.01);卡托普利治疗组和针刺组TNF-α、IL-6水平无统计学意义(P0.05)。结论针刺和卡托普利治疗均可通过降低炎症细胞因子改善心室重塑,而针刺治疗与卡托普利治疗效果无显著差异,可一定程度替代或作为西药治疗的有益补充,神经体液调节可能是其发挥治疗作用的机制。     

心力衰竭患者血清白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的变化及意义

目的　探讨白细胞介素 10 (IL- 10 )和肿瘤坏死因子 α(TNF- α)在充血性心力衰竭 (CHF)中的作用和地位。方法　采用双抗体夹心 ABC- EL ISA法 ,测定 4 3例不同病因和心功能的 CHF患者和 16例正常对照组受试者血清IL - 10和 TNF-α浓度。结果　与对照组比 ,CHF患者血清 IL - 10浓度无显著性变化 (P>0 .0 5 ) ,并且不同心功能分级之间也无显著性差异 (P>0 .0 5 )。而血清 TNF-α浓度在 CHF组显著升高 (P<0 .0 1) ,且随着心功能分级增加 ,TNF-α浓度呈进行性增加 (P<0 .0 5 )。相关分析显示 IL - 10与 TNF-α、心功能分级及 6 m in步行距离均无相关性 (P>0 .0 5 ) ,与心力衰竭病程显著性正相关 (相关系数为 0 .33,P<0 .0 5 )。TNF- α与 6 m in步行距离及心功能分级有相关性 (相关系数分别为 - 0 .39,0 .6 4 ,P<0 .0 5 )。结论　心力衰竭时炎性细胞因子增加 ,抗炎性细胞因子不增加 ,细胞因子网络平衡紊乱可能参与 CHF的发生、发展。     

心力衰竭患者血清白细胞介素6及其可溶性受体变化与意义

目的 :观察充血性心力衰竭 ( CHF)患者血清白细胞介素 6( IL- 6)和可溶性白细胞介素 6受体 ( s IL-6R)水平的变化 ,探讨其与 CHF患者的病因和心功能的关系。方法 :用 EL ISA法检测 5 3例治疗前的 CHF患者( CHF组 )血清中 IL - 6和 s IL - 6R水平 ,并和 2 0例健康者 (对照组 )比较。结果 :CHF组血清 IL - 6和 s IL - 6R水平显著高于对照组 ( P <0 .0 1) ,且随心功能不全的恶化逐渐升高 ,心功能 ～ 级各亚组间差异有非常显著性意义( P <0 .0 1)。 IL - 6和 s IL - 6R水平分别与左室射血分数呈显著负相关 ( r =- 0 .81,P <0 .0 1和 r=- 0 .83 ,P <0 .0 1) ,s IL - 6R和 IL - 6水平呈显著正相关 ( r =0 .91,P <0 .0 1)。不同病因组间的 IL - 6及 s IL - 6R水平差异无显著性意义。结论 :CHF患者血清 IL- 6及 s IL- 6R显著升高 ,且与心力衰竭程度明显相关 ,与心力衰竭病因无关。测定 IL- 6和 s IL- 6R水平可作为 CHF诊断的实验指标 ,提示 IL- 6及 s IL- 6R参与 CHF的发生、发展过程     

臭氧自血疗法对慢性心力衰竭患者心功能及炎症因子的影响

目的 探讨臭氧自血疗法(O3-AHT)对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及炎症因子的影响.方法 选择2018年5月至2019年6月在浙江大学医学院附属金华医院住院的CHF患者64例,分为O3-AHT组和对照组.比较两组治疗前后脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)...     

心肌营养素-1与心肌梗死的研究进展

心肌成纤维细胞和肌纤维母细胞增生直接促进心脏的重塑及机能改变,最终导致收缩性和/或舒张性的心力衰竭。心肌营养素-1属IL-6超家族；是迄今发现的IL-6家族中最强的体外诱导心肌细胞肥大因子。近来发现其与心肌梗死后心肌的成肌纤维细胞增殖、成纤维细胞增生和胶原分泌有关。心肌营养素-1可能在心肌梗死后心室重塑起着重要作用。