葛根素对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用

目的研究慢性酒精中毒时,小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等的变化及葛根素注射液对其的影响。方法将小鼠随机分为对照组、酒精中毒组和葛根素组,观察3组小鼠的一般情况并测定肝脏组织中MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平。结果与对照组和葛根素组比较,酒精中毒组小鼠MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平显著升高(P<0.01);葛根素组与对照组相比,差异无统计学意义。结论慢性酒精中毒可使MDA、GSH、SOD、GSH-Px升高;葛根素注射液通过抑制自由基释放、抗氧化和抗血小板积聚,对慢性酒精中毒小鼠的肝脏起保护作用。     

舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的研究舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法以白酒灌胃法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)指标的变化,并进行病理组织学检测。结果各剂量舒肝安乐宁浸膏能显著降低小鼠血清ALT、AST活性和肝组织MDA、TG含量(P<0.05或P<0.01),提高肝组织SOD活性,减轻肝脏的病理损伤。结论舒肝安乐宁浸膏对急性酒精性肝损伤有保护作用。其作用机制可能为减少自由基的产生,抑制脂质过氧化反应,减少脂肪在肝脏的沉积。     

锌和维生素A对乙醇致大鼠睾丸损伤的保护作用

目的研究锌和维生素A（VA）对长期摄入乙醇致大鼠睾丸损害的保护作用及可能机制。方法 40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇＋葡萄糖酸锌组、乙醇＋VA组,每组10只,4组每日分别灌胃给予乙醇0、7.5g/kg、乙醇7.5g/kg＋葡萄糖酸锌7.7mg/kg、乙醇7.5g/kg＋VA50μg/kg,连续13周。对4组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）含量进行检测,光、电镜观察睾丸的形态改变。同时测定睾丸线粒体中丙二醛（MDA）的产生量,免疫组织化学法检测睾丸组织中iNOS的表达。结果与对照组相比,乙醇组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高（P〈0.05）,血清T、LH、FSH水平明显降低（P〈0.05）;睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强（P〈0.05）;睾丸线粒体丙二醛含量明显升高（P〈0.05）。与乙醇组相比,乙醇＋葡萄糖酸锌组和乙醇＋VA组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱（P〈0.05）,睾丸线粒体MDA减少,但血清T、LH、FSH水平仍低于对照组（P〈0.05）。结论补充锌和VA可以限制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但仍有生殖内分泌激素合成障碍。     

青蒿素对ApoE-/-基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨青蒿素对ApoE-/-基因敲除小鼠动脉粥样硬化以及炎症因子的影响。方法将20只ApoE-/-基因敲除小鼠分为青蒿素组和PBS处理组,每组10只,经高脂喂养8周,与对照组小鼠(C57BL/6J标准饮食小鼠,10只)比较,通过血管大体油红O染色评价斑块面积;HE染色观察病变形态及血浆中炎症因子的变化。结果与对照组比较,PBS处理组及青蒿素组均可见动脉硬化斑块,炎症因子水平升高。青蒿素组的动脉硬化程度及炎症因子水平均明显低于PBS处理组。结论青蒿素可以改善ApoE-/-基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展。     

茶多酚对慢性酒精摄入所致大鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的观察茶多酚（TP）对慢性酒精摄入所致大鼠睾丸组织损害的保护作用,为优生优育提供一定的理论基础。方法选用32只雄性SD大鼠随机分为四组,检测大鼠精液中精子密度,精子活动力和精子畸形率;同时检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性,丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）的含量。结果与酒精组比较,TP＋酒精组精子密度增多,精子活动力增强,精子畸形率降低;大鼠睾丸组织ROS,MDA水平明显较低（P〈0.05）,而SOD,GSP-px活性显著升高（P〈0.05）。结论长期慢性酒精摄入对睾丸功能具有氧化损害作用,TP可以作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化作用,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

姜黄素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤作用的研究

目的：研究姜黄素（curcumin,Cur）对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法：40只ICR小鼠被随机均分为正常对照组、模型组、Cur100 mg/kg组和200 mg/kg组。受试物组每天灌胃姜黄素液,模型组和正常对照组每天灌胃同体积生理盐水,连续10 d。末次给药后4 h,除正常对照组外均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h后检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标及血清ALT、AST指标,观察肝组织病理学改变。结果：与模型组相比,受试物组ALT、AST活力均显著降低,肝脏MDA水平降低,SOD活力提高,肝组织病理改变减轻。结论：姜黄素具有减轻肝损伤的作用,该作用可能通过减轻肝脏的氧化应激损伤来实现。     

地顶胞霉菌丝体对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察AMM对酒精小鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(1 000 mg.kg-1、500 mg.kg-1)可降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;升高肝组织匀浆中SOD的活性;HE染色结果显示AMM能明显减轻肝脏的病理损伤。结论 AMM对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有一定的保护作用。     

四君子汤对无水乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究四君子汤对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用。方法 将60只小鼠随机分为6组：对照组、模型组、奥美拉唑（阳性药,4 mg·kg^-1）组和四君子汤低、中、高剂量（4、6、8 g·kg^-1）组,每组10只,连续ig给药14 d后,在造模前全部小鼠禁食禁水24 h,末次给药1 h后,除对照组外,其余各组小鼠每只ig无水乙醇10 mL·kg^-1诱发急性胃肠黏膜损伤。造模1 h后,脱颈椎处死小鼠后开腹,取出胃及十二指肠,观察胃黏膜的损伤情况并拍照,分析小鼠胃黏膜损伤分数、治疗指数;HE染色观察胃及十二指肠黏膜病理组织学变化;试剂盒法检测血清丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）水平; Westernblotting法检测胃肠组织白细胞介素-1β （IL-1β）、白细胞介素-10 （IL-10）和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）蛋白表达水平。结果 胃黏膜损伤评价结果显示,与对照组比较,模型组小鼠胃黏膜有明显出血带;与模型组比较,各用药组小鼠胃黏膜损伤有不同程度的改善,损伤分数均显著降低（P＜0.05、0.001） ,四君子汤高剂量组治疗效果最好,治疗指数达到72.54%,与阳性药奥美拉唑治疗效果相当。HE染色结果显示,模型组小鼠胃及十二指肠腺体排列紊乱,黏膜上皮细胞大量坏死、脱落,四君子汤发挥明显改善作用。与模型组比较,四君子汤中、高剂量组以及奥美拉唑组小鼠血清中MDA水平显著下降（P＜0.001）、SOD活性显著升高（P＜0.05、0.001）,胃及十二指肠组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著下降（P＜0.05、0.01、0.001）,IL-10蛋白表达显著增加（P＜0.01）。结论 四君子汤可能通过抑制炎症和抗氧化应激反应对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤发挥保护作用。     

富硒板党对小鼠CCl4致肝损伤的保护作用探讨

目的探讨富硒板党对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果富硒板党能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST含量降低（P〈0.05或P〈0.01）和肝脏MDA含量下降（P〈0.01）,SOD活性增强（P〈0.05或P〈0.01）。结论富硒板党对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

柞树皮水提浸膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究柞树皮水提浸膏对CCl<,4>所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 用CCl<,4>造小鼠急性肝损伤模型,灌胃给药,用比色法测定小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 柞树皮水提浸膏能显著降低CCl<,4>所致小鼠各组血清中AST、ALT活性的升高(P<0.05),同时升高肝组织中GSH-Px的活性,降低肝组织中MDA的含量(P<0.05).结论 柞树皮水提浸膏对CCl<,4>所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

银可醇软胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究银可醇软胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的治疗作用。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、银可醇软胶囊低、中、高3个剂量组,剂量分别为100,200和300 mg/kg。通过预先给予3个剂量组小鼠银可醇软胶囊,30d后各剂量组及模型组小鼠经口1次给予小鼠4 800 mg/kg酒精灌胃,建立急性肝损伤模型。通过检测还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG),观察各组小鼠肝脏病理变化,研究银可醇软胶囊对脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等影响。结果16 h后银可醇各剂量组小鼠肝组织MDA、GSH和TG含量与模型组相比,高、中剂量组具有极显著差异(P<0.001),各剂量组具有正剂效关系;肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比酒精模型组明显减少,差异具有显著性(P<0.01)。结论银可醇软胶囊可对酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：ICR小鼠按体质量随机分为 6组,即正常组、模型组、联苯双酯（200 mg·kg^-1）组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量（200、400、800 mg·kg^-1）组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^-1 D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果：与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^-1剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平（P<0.05或P<0.01）,明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平（P<0.05或P<0.01）,并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平（P<0.05或P<0.01）。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论：异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^-1D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

百秋李醇对幽门螺杆菌致小鼠胃炎的保护作用

目的: 探讨百秋李醇对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染小鼠胃炎的保护作用及其作用机制。方法: 采用化学致癌剂和幽门螺杆菌联合诱导法建立胃炎模型, 将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(铋剂四联疗法)、百秋李醇高剂量组(40 mg·kg^-1)、百秋李醇低剂量组(20 mg·kg^-1)。灌胃给药, 连续治疗4周后, 行快速尿素酶试验, 评价胃组织中幽门螺杆菌的定植程度; 酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度, 免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Wnt2、β联蛋白(β-catenin)及核因子κB(NF-κB)的蛋白及基因表达。结果: 各给药组小鼠胃黏膜的腺体排列、炎性细胞浸润及不典型增生等病变现象均有显著减轻, 百秋李醇高、低剂量组对幽门螺杆菌根除率分别为78%、70%, 与模型组相比组间差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比, 百秋李醇高、低剂量组小鼠血清IL-8和TNF-α水平均有显著降低(P＜0.01);与模型组相比, 百秋李醇高、低剂量组小鼠胃黏膜Wnt2、β-catenin和NF-κB蛋白及基因表达均有显著降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论: 百秋李醇可通过抑制NF-κB信号转导通路及Wnt/β-catenin信号转导通路的持续活化及相关炎性细胞因子的高表达, 减轻胃黏膜炎症反应, 防止胃黏膜细胞上皮-间质样转化的发生, 从而阻止或延缓胃肠癌前病变的进程。     

乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只小鼠随机分为六组：正常对照组、模型组、联苯双酯组、乌饭树叶醇提取物低、中、高剂量组,用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。肝组织常规HE染色观察。结果急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组比较有显著差异。预先给予乌饭树叶醇提取物能显著改善小鼠肝损伤,降低血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量,并升高组织SOD活性。结论乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关。     

蜕皮甾酮对地西泮和乙醇所致记忆障碍的保护作用

采用一次性被动回避式反应方法跳台法和避暗法, 以及水迷宫法和穿梭箱法, 研究了蜕皮甾酮（ECR）对地西泮和乙醇所造成的记忆障碍的保护作用. 结果表明, ECR 1.8-14.4 mg·kg^-1能以倒U型量效曲线方式预防地西泮致小鼠健忘和乙醇造成的小鼠记忆再现缺失, ECR 3.6, 7.2 m g·kg^-1能拮抗乙醇引起的小鼠空间辨别障碍, ECR 5.0 mg·kg^-1还能减轻乙醇引起的大鼠主动回避反应障碍. 提示ECR能保护地西泮与乙醇造成的记忆损害, 其作用可能与其拮抗地西泮和乙醇对GABA能神经功能的正性调节有关.     

过氧化脂质在慢性肺损伤中的作用

采用TBA荧光法测定了24例慢性肺源性心脏病患者血清LPO值,并将其中16例急性发作期与缓解期LPO 值进行比较。结果显示急性发作期LPO 明显高于缓解期,LPO 值升高与白细胞总数、PaCO_2呈正相关,与PaO_2呈负相关。提示肺心病伴急性感染与呼吸衰竭时体内脂质过氧化反应增强。     

左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察左旋千金藤立定 (SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 .大鼠两侧椎动脉凝闭 4 - 5h后 ,夹闭 30min颈总动脉 ,再灌注 90min ,大鼠脑含水量 ,钠和丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化 .夹闭颈总动脉前 30minipSPD 5～ 10mg·kg- 1,降低脑组织水 ,钠和MDA含量 ,并提高SOD活力 .组织学检查及脑电图也有所改善 .提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用 .     

卡托普利对家兔慢性冬眠心肌的保护作用

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-卡托普利对缺血心肌的药理作用。方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,观察卡托普利对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响。结果卡托普利可抑制CHM组织问质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能。结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用。     

参麦及缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参麦注射液及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法:64只Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(sham-operation,SO);缺血再灌注组(ischemia reperfusion,IR);缺血预处理组(ischemic preconditioning,IPC);参麦组(Shengmai injection,SM).建立肝脏缺血再灌注损伤模型.SO组行剖腹假手术;IR、IPC、SM组于再灌注60 min 、90 min时分别随机取8只大鼠检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素6(IL-6),同时取肝组织制成匀浆检测金属硫蛋白(MT),SO组于相应时点取样检测相同指标.分析比较各组计量资料.结果:SM组及IPC组在再灌注60 min、90 min时ALT、AST、LDH、IL-6水平均低于IR组(P＜0.01),而金属硫蛋白水平均高于IR组.结论:参麦及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤具有保护作用.