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相似文献
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1.
一、定义以及由来T细胞与抗原递呈细胞(APC)接触后可进行特异性抗原识别,并由此开始激活免疫反应。抗原递呈细胞在细胞内经特殊程序约生成9个抗原肽,与自身MHC结合而形成复合体(pMHC)表达于细胞表面。T细胞通过抗原受体(TCR)识别pMHC复合体。该识别信号通过与TCR会合的CD3分子群传向细胞内,诱导T细胞活化。为克隆免疫细胞表达单个细胞各自不同的受体。具有单一受体的单一T细胞与提呈特异抗原的单一APC接触,进行一对一抗原特异性的细胞间相互作用十分必要。为增强细胞间的黏附,很多淋巴细胞特异性的黏附分子也参与其中。在T-APC…  相似文献   

2.
胡宜 《日本医学介绍》2007,28(5):239-240
一、定义以及由来 T细胞与抗原递呈细胞(APC)接触后可进行特异性抗原识别,并由此开始激活免疫反应.抗原递呈细胞在细胞内经特殊程序约生成9个抗原肽,与自身MHC结合而形成复合体(pMHC)表达于细胞表面.T细胞通过抗原受体(TCR)识别pMHC复合体.该识别信号通过与TCR会合的CD3分子群传向细胞内,诱导T细胞活化.为克隆免疫细胞表达单个细胞各自不同的受体.具有单一受体的单一T细胞与提呈特异抗原的单一APC接触,进行一对一抗原特异性的细胞间相互作用十分必要.为增强细胞间的黏附,很多淋巴细胞特异性的黏附分子也参与其中.在T-APC细胞黏附的连接面上,由于抗原的识别和活化,可以形成特殊结构,APC与T细胞间相互接触而传递信息的结构被称为免疫突触(immunological synapse,IS).  相似文献   

3.
胡宜 《日本医学介绍》2007,28(5):239-240
一、定义以及由来 T细胞与抗原递呈细胞(APC)接触后可进行特异性抗原识别,并由此开始激活免疫反应。抗原递呈细胞在细胞内经特殊程序约生成9个抗原肽,与自身MHC结合而形成复合体(pMHC)表达于细胞表面。T细胞通过抗原受体(TCR)识别pMHC复合体。该识别信号通过与TCR会合的CD3分子群传向细胞内,诱导T细胞活化。为克隆免疫细胞表达单个细胞各自不同的受体。具有单一受体的单一T细胞与提呈特异抗原的单一APC接触,进行一对一抗原特异性的细胞间相互作用十分必要。  相似文献   

4.
对蛋白质等大多数抗原,B细胞产生抗体时都需要T细胞的辅助.在B细胞增殖分化为抗体产生细胞时,只是其抗原受体与抗原的结合的刺激是不够的,还必需有B细胞表面的CD40分子与活化的T细胞表面的CD154分子结合的刺激,T细胞释放IL-2、IL-4、IL-5和IL-6等细胞因子作用于B细胞的刺激才能使B细胞分化为抗体产生细胞.把这样的抗原称为T细胞依赖性抗原(T cell dependent antigen,TD)或胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen).  相似文献   

5.
根据有名的Mille 的小鼠胸腺摘除实验,证明外周血淋巴细胞的一部分来源于胸腺之后,至今已经30年。以后用偶然发现的先天性无胸腺的裸鼠进行的研究,弄清了裸鼠确实丧失了主要的免疫功能(由T 细胞担当的)。1980年以来,裸鼠已可较长时间饲养,并且用流式细胞计数器等技术可进行微量细胞成分的分析;但伴随这种裸鼠鼠龄的增加,T 细胞也以不可忽视的比例在体内产生。随着T 细胞抗原受体(TCR)的发现和鉴定,T 细胞的基本定义已变为“有TCR 表达的淋巴细胞”。在包括作者在内的几个研究室,在一定条件下,从适当的造血系统前体细胞已证明在体外能发生TCR 基因的重排和自身表达。但在很多方面不能将  相似文献   

6.
超抗原主要分为①细菌性;②病毒性。与MHCⅡ类分子结合,可使TCRβ链上特定可变部位Ⅴβ表现的极大量T细胞全部活化。任何一组超抗原,由于活化T细胞而参与感染性疾病的发病机制。最近,发现了几例新的细菌性超抗原,本文只就与超抗原的病原性这一热门话题作一报告。1.细菌性超抗原和Crohn病细菌性超抗原引起的感染性疾病有金葡菌所致中毒性休克综合征、新生儿TSS样发疹症、Yersiniapseudotuberculosis、猩红热等。最近,将从Crohn病组织中选择性分离出来的细菌源性分子Ⅰ2,放入小鼠肠管中,结果显示出了对小鼠Ⅴβ5+T细胞的超抗原活性,但不…  相似文献   

7.
以前认为T细胞受体(TCR)只有一种,到1986年夏才证明存在γδ型TCR。之后一直在制备用于识别γδ型TCR构造的单克隆抗体(单抗),有关γδ型TCR的分析进展迅速,本文对有γδ型TCR的T细胞的异常增加进行概述。一、γδT细胞的正常分布正常人外周血中的CD_3阳性T细胞,可见到约1~10%的γδT细胞(T细胞受体γδ基因)。γδT细胞以同样比例存在于淋巴组织  相似文献   

8.
赵谨 《日本医学介绍》2005,26(8):382-383
超抗原主要分为①细菌性;②病毒性。与MHCⅡ类分子结合,可使TCRβ链上特定可变部位Vβ表现的极大量T细胞全部活化。任何一组超抗原,由于活化T细胞而参与感染性疾病的发病机制。最近,发现了几例新的细菌性超抗原,本文只就与超抗原的病原性这一热门话题作一报告。  相似文献   

9.
众所周知,对人淋巴细胞给予各种刺激时可以诱发针对培养株化细胞和新鲜肿瘤细胞的非特异性杀伤活性。也有人以NK 细胞、异常杀伤细胞、淋巴因子致活的杀伤细胞(LAK)等各种名称进行报告的。在这些细胞各有异同的同时,其与NK 细胞、特异的细胞损伤性T 细胞(CTL)之间的关系尚有争论。由原来无NK 细胞的胸腺细胞来诱导这种杀伤细胞的情况来看,不考虑NK 细胞的影响,而探讨其来源和诱导机制是有意义的。作者曾发表将人胸腺细胞以PHA 或IL_(-2)进行刺激,诱导对K_(562)的杀伤活性,在其活性诱导时,推测IL_(-2)是属于本质性的,使用的IL_(-2)混有外源凝集素、干扰素等,但未能予以肯定。这次应用重组体LI_(-2)(rIL_(-2)、重组体IFN_-r 对于诱导人胸腺细胞的杀伤活性,作了进一步的探讨。  相似文献   

10.
具有 T细胞受体与 NK受体且显示 T细胞与 NK细胞两方面性质的淋巴细胞称为 NKT细胞 ,具有肿瘤排斥、调节 Ig E产生、清除自身反应性 T细胞等作用。T细胞是具有 T细胞抗原受体的淋巴细胞。NK细胞通过 NK受体与靶细胞上的糖蛋白结合而具杀伤作用的淋巴细胞。既有 T细胞抗原受体 ,又有 NK受体 ,即 NKT细胞 ,多存在于骨髓、肝脏 ,部分存在于胸腺。NKT细胞的 T细胞抗原受体具有独特的性质。虽也属于 αβ型 T细胞受体 ,但似乎只与特定的抗原反应。T细胞抗原受体的 α链 ,是由特定基因编码 ,小鼠为Vx14、人为 Vx2 4。另外 ,一般的 T…  相似文献   

11.
对蛋白质等大多数抗原 ,B细胞产生抗体时都需要T细胞的辅助。在B细胞增殖分化为抗体产生细胞时 ,只是其抗原受体与抗原的结合的刺激是不够的 ,还必需有B细胞表面的CD4 0分子与活化的T细胞表面的CD154分子结合的刺激 ,T细胞释放IL - 2、IL - 4、IL - 5和IL - 6等细胞因子作用于B细胞的刺激才能使B细胞分化为抗体产生细胞。把这样的抗原称为T细胞依赖性抗原 (Tcelldependentantigen ,TD)或胸腺依赖性抗原 (thymusdependentantigen)。另外 ,也存在不需要T细胞辅助就能产生…  相似文献   

12.
白细胞介素-10(IL-10)通过抗原提呈细胞(APC)抑制T_(H1)(1型辅助性T细胞)产生细胞因子,可直接地促进T细胞和肥大细胞株增殖。所以IL-10是对淋巴细胞、骨髓细胞具有多样性作用的细胞因子。一、IL-10的生物活性 1.抑制γ干扰素(IFN-γ)产生的活性小鼠传代培养的T细胞株按产生淋巴因子的种类不同可分为二类,即产生IL-2、IFN-γ等的T_(H1)和产生IL-4、IL-5等的T_(H2)细胞。按各自产生的一组淋巴因子作用不同,T_(H1)细胞同细胞免疫、迟发型超敏反应(DTH)有密切关系;而T_(H2)细胞同体液免疫,特别是IgE产生密切相关。众所周知,DTH和抗体产生往往是相反的过程。因此,T_(H1)与T_(H2)细胞之间也有互  相似文献   

13.
58.中枢性和周围性免疫耐受自身反应性 T细胞和 B细胞在成熟过程中被清除掉而引起中枢性免疫耐受。如果成熟之后再使其处于免疫不应答状态 ,则产生周围性免疫耐受。免疫耐受性是使自身组织抗原反应性 T细胞或 B细胞不产生免疫应答的机制。其中一部分自身反应性T细胞是在 T细胞和 B细胞成熟过程中 ,因接触自身抗原启动细胞程序性死亡机制而凋亡。胸腺清除自身反应性 T细胞的过程就是阴性选择 ,该过程产生中枢性免疫耐受。其中部分自身反应性 T细胞和 B细胞因没有接触对应的自身抗原也能成熟。 T细胞和 B细胞一旦成熟后 ,再诱导其产生免…  相似文献   

14.
80.病毒受体     
病毒能粘附于细胞表面的病毒受体上 ,该受体是由膜表面某些特殊物质构成的。病毒与受体结合后才能侵入细胞内引起感染 ,因而病毒只能感染有限的几种细胞。构成病毒受体的细胞的膜分子在形成细胞免疫时起重要作用 ,人免疫缺陷病毒 (HIV)能同膜表面的糖蛋白 gp12 0分子 ,即 CD4分子结合 ,因此 HIV只能选择地感染具有 CD4分子的 T细胞或巨噬细胞 ,所以艾滋病出现选择性 CD4阳性 T细胞减少。CD4分子具有同 HL A- 类抗原结合的性质 ,抗原递呈细胞的 HLA- 类抗原分子在递呈抗原给 T细胞时有重要作用。只是 HIV同 CD4分子结合还是不…  相似文献   

15.
一、所谓移植物抗宿主病(GVHD)GVHD 发病中下列三点是缺一不可的。①移植物中含有免疫活性细胞;②供体和受体的组织相容性抗原不同;③供体免疫活性细胞不被排斥而存活,并识别不同组织相容性抗原而分裂增殖。一般认为参与 GVHD 的免疫活性细胞是混入移植骨髓液中的成熟 T 细胞。临床上T 细胞混入率高则 GVHD 发病率高且重。组织相容性抗原的差异在于主要组织相容性抗原。人类 HLA 抗原不同,作为异体抗原,对供体 T 细胞具有强烈的刺激,但是,大多数的骨髓移植是相同的同胞间移植,在这种情况下,是通过识别非 HLA 抗原的差异而引起 GVHD。近年来也有报告遗传学上完全一致的同种移植和自体移植中,在某种特定条件下,通过自身免疫过程引起 GVHD 者。所以,Billingham 提出的组织相容性抗原差异不一定引起 GVHD。  相似文献   

16.
循环血液中的中性粒细胞、淋巴细胞必须游走出血管外到达目的部位才能发挥功能。为此 ,必然要有一个细胞表面的粘附分子与血管内皮细胞表面的粘附分子结合且附着在血管壁上的过程。即白细胞表面的LewisX (sLex)糖链与内皮细胞表面的E选择素结合 ,或者是 β2 整合素 (LFA -1 )与ICAM -1分子结合等。T细胞同抗原反应时 ,首先在T细胞受体上与抗原提呈细胞表面的MHC分子与抗原肽复合物结合 ,并发生反应 ,与此同时LFA -1分子还得与抗原递呈细胞上I CAM -1分子结合 ,以对T细胞和抗原提呈细胞间的相互作用起辅助功…  相似文献   

17.
NKT细胞     
1 NKT细胞表面特征和体内分布 小鼠NKT细胞是指保有NK1 1抗原 (NK细胞的表面抗原 )以及αβT细胞受体 (TCR)的细胞而言。其TCR及NK1 1表达量比普通的T细胞和NK细胞要少 ,具有介于普通T细胞和NK细胞之间的中间形质 ,在胸腺及胸腺外 (肝和骨髓 )分化。与普通T细胞不同 ,NKT细胞表面表达Vβ7或Vβ8及Vα1 4基因 ,虽编码非常有限的TCR ,但与MHCclassⅠ分子相似 ,这也许是由于它是由缺乏多样性的CD1d分子选择、分化的缘故。NKT细胞在肝中含有量很丰富 ,从肝分离出的全部淋巴细胞中约有 2 0 …  相似文献   

18.
据京都新闻6月19日报道,B淋巴细胞具有与侵入机体内的细菌抗原等斗争并产生抗体的重要作用。阪大医学部岸本忠三教授、冈田全司博士等研究组,从人的白细胞初步成功地提取了B细胞增殖并使之成熟的物质。T细胞通过释放淋巴细胞活素等各种物质,调节免疫机制,淋巴细胞活素使B细胞增殖和成熟,在几年前就推想其存在,但未能由淋巴细胞提取出来。岸本教授等用健康人的T细胞和只具有增殖能力的癌化的人T细胞融合,产生许多杂种细胞。这些杂种细胞在癌化的T细胞作用下,产生大量的淋巴细胞活素。培养杂种细胞,把含有淋巴细胞活素的上清液,撒在人的B细胞上,发现两种淋巴细胞活素,并提取成功。一种细胞活素可使细胞增殖,另一种使B细胞成熟。该教授把这两种淋巴细胞活素,分别称为B细胞增殖因子(BCGF)和B细胞成熟因子(BCDF)。将  相似文献   

19.
一、应用单克隆抗体区分淋巴细胞亚群在细胞表面存在着种类繁多的抗原。如用细胞本身免疫动物,将会产生多种抗体,用这种抗血清检出每个细胞特有的抗原困难很多。单克隆抗体是将一个抗体产生细胞与骨髓瘤细胞培养株合制成杂交瘤,或使之感染EB 病毒,细胞转化后,无限制地增殖的细胞集团(克隆)所产生的抗体,仅与单一抗原决定簇反应。应用这种单克隆抗体能精确地分析淋巴细胞表面抗原,已查明了T 细胞和B 细胞所固有的抗原,并了解在辅助性、抑制性及杀伤性T  相似文献   

20.
人体免疫缺陷病毒(HIV)是患AIDS 的原因,它仅能从病毒感染者T 细胞中的极少细胞检查出来,即末梢血T 细胞占10%,在整个细胞中占0.01%。以此可以说明HIV 为什么那么快地破坏T 细胞。众所周知,AIDS 在病毒感染者中极少发病,一般需有几年的潜伏期。因而,HIV 可能以无症状状态存在于血液之外。最近,专家们发现了HIV 存在于皮肤郎罕氏细胞内,此细胞起抗原提示作用,接收从皮肤侵入的抗原。在皮肤免疫方面,主要是提示皮肤浸润性辅助T细胞的抗原和其抗原相反应的T 细胞,同时受角质细胞所产生的中心白细胞素-1(TL-1)的激活,促使T  相似文献   

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